心脏的微细结构

<正> 心脏是一个壁厚的肌性器管,为血液循环的动力中心。由于心脏的节律性收缩,使血液在血管内循流不息,使身体的组织和器官能得到充分的血液供应,使排泄器官能把代谢产物排出体外。一、心脏的组织结构(一)心壁的分层心房和心室的壁均由三层膜构成,内层为心内膜,中层为心肌膜,     

QTVI对正常成人心肌收缩期速度梯度的定量研究

目的应用定量组织速度成像(QTVI)研究左室长轴及短轴方向心肌收缩速度及心肌收缩期速度梯度(MVG)的规律性。方法获取128例正常人左室长轴与短轴心肌内,外膜QTVI成像图进行分析,测量室间隔左室面、右室面下和左室后壁内外膜下心肌的收缩期峰值速度(S)、室壁厚度,速度梯度(MVG)等参数。结果①正常人心内膜收缩期速度大于心外膜。②室间隔心内膜下收缩期速度梯度小于左室后壁。长轴切面左室后壁收缩期速度梯度最高。③MVG与左室射血分数(LVEF)值高度相关。结论QTVI技术能够准确测定左室局部心肌的运动梯度,是分析室壁局部心肌收缩功能的可靠指标,更准确、快速、无创、定量地评价局部心肌的收缩运动,具有很高的临床应用价值。     

心脏小血管病

冠心病是由心肌壁外的冠状动脉主支及其主要分支的动脉粥样硬化斑块病变和冠状动脉痉挛影响心脏血液供应所致。新近心肌活检的开展,使一些临床上类似冠心病而选择性冠脉造影未见明显狭窄(<50％)或正常的部分病例中,发现有心肌壁内小血管及毛细血管病变,使血管口径变窄而影响心肌血供。据此,我     

经静脉心内膜心肌活检的心内操作技术

经血管心内膜心肌活检(EMB)经多年实践和改进,已成为一种较安全和简便的适用技术,是心内膜心肌疾病的重要诊断手段之一.由于该方法易获得心内膜心肌标本,除可以随时取得疾病发展中各个不同时期的心内膜心肌组织,进行形态学、超微结构动态观察,为心内膜心肌疾病提供病理学诊断依据外,还可充分利用标本进行其他方面的同步研究,故目前已公认为心脏活检的常规     

改变DPTI/SPTI对心肌缺血的影响

DPTI/SPTI是Buckberg等人在1972年提出的一个血液动力学指标,指的是在一个心动周期内心室内压力变化曲线和主动脉根部血压变化曲线共同构成的两块图形面积之比(图1)。一块图形在舒张期,其面积的大小被称为舒张期压力—时间指数(Diastolic Press-ure—Time Index,DPTI),另一块图形在收缩期,称为收缩期压力-时间指数(systolicPressure-Time Index,SPTI)。在收缩期,由于心肌的挤压,从外膜下血管发出的横穿心壁供应内膜下血液的血管处于闭塞状态,以致心内膜下区域的血液供应仅局限于舒张期。在心壁血管充分舒张的条件下,内膜下的血液供应决定于舒张期冠脉灌注压力(即主动脉根部的压力)和舒张期持续的时间,DPTI正是这二者的乘积。Buckberg等证明,DPTI可以作为心内膜下供血(氧)量的指标。Sarnoff等则证明了TTI(近似等于SPTI)是心肌耗氧量的反映指标。因此,DPTI/SPTI就成为反映心内膜下区域心肌细胞氧的供应和需求之间关系的指标。     

低温心肌保护心内膜下心肌超微结构的改变

1　目的通过对不停跳和停跳下心脏手术临床资料的研究 ,分析低温心肌保护下心内膜下心肌超微结构的改变 ,从而评价低温心肌保护对心脏手术的临床意义。2　方法对 10例心脏手术的临床资料进行分析 ,其中 5例为房间隔缺损 ,在不停跳下行房缺修补术 ,并进行心内膜下心肌活检。另 5例为室间隔缺损 ,在心脏停跳下给予间断冷血灌注及心包腔内冰盐水心肌保护 ,行室缺修补术 ,30ｍｉｎ后取心内膜下心肌活检。 10例组织标本均用 2 %戊二醛固定 ,组织块经电镜常规技术制片 ,观察心肌超微机构。3　结果电镜下可见未灌注心肌心内膜下心肌纤维肌膜完整 ,…     

不同部位起搏对正常犬楔形心肌块跨室壁复极离散的影响及其机制研究

目的以正常犬左心室楔形心肌块为模型,观察不同部位起搏对3层心肌跨室壁复极离散的影响并探讨其可能的机制。方法按文献方法制备带冠状动脉分支的犬左心室楔形心肌块模型,将3根玻璃微电极插入心肌块的不同位置记录心内膜下心肌、中层心肌和心外膜下心肌的跨膜动作电位;同时记录心肌块的整体电活动(容积心电图)。从心肌块的心外膜面、心内膜面分别、同时或多部位发放刺激,记录并分析不同部位起搏时的QRS时限、QT间期、Tp-Te间期及心律失常的诱发率。结果反映心肌跨室壁复极离散的心电图指标如Tp-Te间期在心外膜刺激(Epi)时最大:(83.63±19.30)ms,其次为内外膜同时刺激(Bi):(75.63±16.47)ms,最小为心内膜刺激(Endo):(54.75±13.18)ms(两两比较,均P<0.01);Tp-Te指数(Tp-Te/QT)也有相似变化,上述部位刺激时分别为(0.28±0.05),(0.27±0.04)和(0.20±0.04)(两两比较,均P<0.01)。但是当从心内膜面或者心外膜面双部位发放刺激时,Tp-Te间期或Tp-Te/QT较单部位刺激时均明显缩短或减小(P<0.01)。此外,心外膜刺激、内外膜同时刺激及心内膜刺激时分别有6例(75%)、5例(60%)和1例(13%)诱发了室性心律失常(χ2=7.0,P=0.03)。结论心内、外膜面同时刺激使心室肌跨室壁复极离散度增大,发生恶性心律失常的危险性增加;而从心内膜面或者外膜面同一面双部位发放刺激并不延长心肌复极时间,与单部位刺激相比跨室壁复极离散度反而减小。这一发现或许能为改进心力衰竭时心脏再同步治疗的起搏方式提供借鉴。     

血管再生治疗对急性心肌梗塞犬心脏功能的影响

目的 :采用超声心动图心功能测定、组织多普勒显像和血流多普勒频谱技术 ,评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)血管再生治疗对急性心肌梗塞 (AMI)犬心脏收缩与舒张功能的影响。方法 :18只成年健康杂种犬于开胸后结扎左前降支 (LAD) ,制作AMI模型。动物平均分为 3组 ,单纯心肌梗塞 (MI)组 ,直接关胸 ;激光心肌血运重建 (TMR)组 ,于AMI 30min后行透壁心肌打孔 ;bFGF组 ,于AMI 30min后行非透壁心肌打孔 ,并随后向孔道内注射含有bFGF的纤维蛋白胶 (FG) ,以封闭激光孔道。 8周后行超声心动图检查 ,以评价心脏收缩与舒张功能。结果 :MI组与TMR组于术后 2 2d和 34d各有一只死亡 ,bFGF组无死亡。bFGF组的左心室射血分数 (EF)、每搏出量 (SV)和心输出量 (CO)均明显高于MI组与TMR组 (P均 <0 .0 5 )。bFGF组的左心室面积变化分数 (FAC)明显高于MI组 ,室壁运动指数 (WMI)明显低于MI组 ,但与TMR组相比均无明显差异。尽管采用TMR和bFGF干预后有改善舒张功能的趋势 ,但采用二尖瓣口血流频谱和二尖瓣瓣环的组织多普勒血流显像两种方法测得 3组的E A比值却均无明显差异。结论 :使用FG在心肌内控制释放bFGF进行血管再生治疗安全可行 ,能显著改善急性心肌梗塞犬的收缩功能 ,但对梗塞心脏的舒张功能改善不明显?     

第三讲 血液循环(一)

第一节心脏生理血液循环系统是由心脏和血管(包括淋巴管)构成的,血液在循环系统中按一定的方向流动,周而复始地进行。心脏是推动血液流动的动力器官,血管是血液流动的管道,它起着输送血液、分配血液以及物质交换的作用。心脏是具有瓣膜的空腔肌肉器官,它可驱动血液按一定的方向流动,它起着“泵”的作用。而心脏自动地、节律性地收缩,是实现泵功能的必要条件。心肌在收缩时,先要产生生物电的变化,而后肌肉才收缩,也就是说,生物电的变化产生在前,心肌的收缩发生在后。     

组织多普勒评价心内膜弹力纤维增生症患儿的左室纵轴收缩功能

目的 探讨组织多普勒评价心内膜弹力纤维增生症(endocardial fibroelastosis,EFE)患儿左心室纵向运动速度的特点,评价左心室心肌收缩功能的价值.方法 应用定量组织速度成像(QTVI)测量21例心内膜弹力纤维增生症患儿和22例正常儿童于标准心尖四腔(后间隔、侧壁)、心尖两腔(下壁、前壁)及心尖长轴(后壁、前间隔)切面获得的左心室6个室壁的瓣环、基底段及中间段的收缩期心肌纵向运动速度(Vs).计算各室壁心肌相邻节段间的速度差(△V1=瓣环段速度-基底段速度、△V2=基底段速度-中间段速度).心内膜弹力纤维增生症患儿6个月后复查上述指标.结果 EFE患儿的Vs明显降低,个别节段的△V明显降低,治疗后Vs明显好转,△V没有显著变化.结论 EFE患儿的收缩功能明显降低,QTVI可用于定量评价EFE患儿的收缩功能.     

心脏停搏液研究近况：氧在心肌保护中的作用

目前临床常规应用的低温、高钾心脏停搏液并不能完全使心脏停止活动,此时心肌仍在继续活动,仍需大量能量以维持基础代谢、膜的电生理需要、收缩系统的需要(任何一种心脏停搏液都无法使心肌收缩结构完全不活动)及肌浆网内钙离子的静止。业已证明,心肌能量的产生与心肌的耗氧量相平衡。因而,停搏液中携氧情况成为心肌保护的一个十分重要课题。     

β-受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭

交感神经兴奋性增强是心力衰竭(下称心衰)时机体的重要适应机制之一。心衰发生后,心肌的收缩及舒张功能均降低,反射性地使交感神经兴奋性增强,从而提高心肌的收缩性,使左心室作功增强,心排血量增加,左室舒张末压下降,这些血液动力学的改善使临床心衰症状得到暂时缓解。但持久的交感兴奋性过度增强对心脏将产生不利的影响：①小血管(特别是阻力血管)的收缩,使心脏的后负荷增大;②心率增快;③促进心肌肥厚;④促进心肌细胞的死亡和凋亡;⑤刺激纤维母细胞增生,促进心肌纤维化;⑥心肌更易发生快速性心律失常;     

心功能不全病史的特点及其临床意义

心脏有效而有节律地收缩,将回到心脏的血液妥善处理,排出适量的血液以满足人体各器官和组织在休息时以及在适量劳动时代谢之需要。健康的心脏有较大的工作储备能力,以适应人体代谢和负荷变化之所需。患病的心脏工作能力下降,心输出量降低,但可通过下列几个因素使降低了的心脏工作能力得到代偿,使心输出量接近或达到正常水平,此即心脏病的心功能代偿期。起代偿作用的因素有:(1)心室舒张期末容量增加(回心的血量增加,心脏扩大);(2)肾上腺素能的活性增加,使心率加快及心肌收缩力加强;(3)心肌肥厚。当原有的心脏病加重到一定程度     

动脉血液双层面流动假说

心动周期进入到心室射血期,在心室肌收缩使室内压超过主动脉压时,主动脉瓣被打开,血液迅速射入主动脉,主动脉内压力迅速升高,此时,作用于血液的压力,一方面推动血液向前快速流动,另一方面通过血液作用于主动脉壁.主动脉壁富含弹力纤维,有较强的可扩张性,具有弹性贮器功能,受力后迅速扩张,即容纳了迅速增加的血液,又以弹性势能的方式储存了心脏收缩所作的功.心脏每搏排血量决定于舒张期心室充盈血量的多少及心肌收缩力的大小.     

成人和成体羊心脏组织动力学比较

目的:比较正常成人和成体羊心脏的组织动力学过程,探讨心脏组织演化的规律.方法:取12只山羊和6例人尸检心脏组织标本及羊心脏传导系统标本,常规石蜡切片,HE染色,光学显微镜观察.结果:正常成人与成体羊心脏组织演化均包括心内膜-心肌演化体系、房室间区-心肌演化体系和肌层内心肌演化体系,但在羊心内膜-心肌演化体系中的优势演化途径是心内膜细胞-心肌生成单位-心肌细胞演化系,人的优势演化途径是心内膜细胞-非心肌生成单位-心肌细胞演化系;在肌层内心肌演化体系中有细胞重建的重要演化方式.结论:正常成人和成体羊心肌演化总体模式基本相似,但各自具有不同优势演化途径.     

心内膜下层心肌血供及收缩特点

心内膜下层心肌位于心肌最内层,由于血供及收缩的特点使其在心肌缺血状态下最先出现损伤。无创成像技术的发展、定性定量评估心内膜下层心肌结构及功能准确性的提高,使心内膜下层心肌作为心脏疾病早期损伤指标及干预靶点的重要性日益凸显。通过干预心内膜下层心肌延缓或逆转缺血性心脏病及心力衰竭中的心室重构具有广阔的研究前景。     

正常的心脏CK图像

ＣＫ是一项新的反映室壁运动的超声定量技术，本文通过正常心脏ＣＫ图像检验提供正常心脏超声定量的数据，做为病变诊断的对照，并探讨应用范围，ＣＫ（ＣｏｌｏｒＫｉｎｅｓｉｓ）按心肌活动时间顺序进行彩色编码，用彩色显示心脏内膜收缩与舒张程度，冻结图像测量心内膜位移的多少，ＣＫ储存连续电影回放，能了解收缩与舒张时彩色边界的过渡，更完整的诊断室壁整体与局部运动状态。     

犬重度心肌挫伤后早期左心功能损伤的实验研究

目的制备一种适合于临床研究所用的重度心肌挫伤动物模型,观察心肌挫伤后早期左心功能损害的程度及变化规律.方法选取杂种犬9只,采用BIM-Ⅱ型水平撞击机制成MC模型.分别于伤前、伤后即刻、2h、4h和8h常规监测动物生命体征的变化,经右颈总动脉插管监测左室收缩与舒张功能变化.常规病理组织活检及TTC染色验证心肌损伤的程度.结果犬重度心肌挫伤后心率呈持续降低,平均动脉压(MAP)伤后即刻降低,4、8h有明显升高.中心静脉压(CVP)伤后呈持续性升高至8h未恢复正常.左室收缩末期压力(LVESP)伤后即刻降低,2、4、8h增高,左心室内压上升最大速率( dp/dtmax)伤后持续增加.而左室舒张末期压(LVEDP)伤后持续增高,左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)伤后持续降低.病理组织活检证实,心脏损伤表现为心外膜下可见少许点状出血,心内膜下可见散在或片状出血,最常见损伤部位依次为心尖部、左室间隔面心内膜下及近乳头肌处、左心房、右室间隔面心内膜下和右心房.结论 (1)BM-Ⅱ型撞击机所致犬重度心肌挫伤模型稳定、可靠、重复性良好;(2)犬重度心肌挫伤后主要以左室舒张功能损害为主,收缩功能损伤较轻.     

肾素血管紧张素系统与心肌梗死后心室重塑的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后左室不能有效排空,左心室腔内残留的血液增多,增加了心室壁收缩和舒张时所承受的应力,引起左室重新构型和功能障碍,这一过程称为心室重塑[1].一般以AMI后6周内为早期重塑期,6周至1年为晚期重塑期.从细胞学水平认识该过程,基本包括心肌细胞坏死和细胞凋亡,心肌细胞肥大,成纤维细胞增殖,胶原蛋白的含量及类型等发生变化[2].AMI后由于左室射血分数(LVEF)减低,心室腔内残留血液增多,引起心室壁张力增加.后者常为心室重塑的始动因素,并随之激活神经内分泌代偿机制,使交感神经(SNS)及肾素血管紧张素系统(RAS)活性增强,血管加压素(AVP)、心钠素(ANP)、内皮素(ET)血浆浓度增加及细胞生长因子异常表达,参与心脏重塑的发生 [3].可见AMI后心脏重塑是一慢性持续性病理生理过程,参与因素众多,发生机制复杂 .但现研究证明,RAS尤其是局部RAS的激活在左室重塑中起重要作用.     

浅谈心力衰竭的早期临床诊断经验

心力衰竭又称"心肌衰竭",是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应.往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征 心力衰竭(以下简称心衰)的诊断主要依据心悸、气短、水肿及心脏增大等临床表现,但这些症状和体征并非为心衰所特有.