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1.
采用酶免法测定40例不同伴发病的冠心病患者及20例健康人的血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]浓度,并以发色底物法测定其中16例无伴发病的冠心病患者及16例健康人的血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性。结果显示:冠心病伴发糖尿病组平均Lp(a)浓度显著高于正常对照组及冠心病无伴发病组;冠心病患者及健康人血浆Lp(a)浓度与其t-PA活性无关,而与其PAI-1活性呈显著正相关。  相似文献   

2.
急性冠脉综合征患者纤溶活性与脂蛋白(a)的关系探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过测定急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)抗原含量及脂蛋白(a)[Lp(a)]的水平,探讨纤溶活性与Lp(a)对冠脉血栓形成的影响及相互关系.方法 选取54例发病1 h~8 h以内的ACS患者作为病例组,并据病情分为不稳定型心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组;42名健康体检者作为对照组.用ELISA法检测研究对象血浆t-PA、PAI-1抗原含量,用免疫透射比浊法检测Lp(a)的浓度,比较两组中各指标的变化.结果 UAP组及AMI组血浆t-PA、 PAI-1含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),t-PA在UAP组与AMI患者之间无统计学意义,而AMI组PAI-1含量较UAP组明显增高.UAP组及AMI组血浆Lp(a)浓度较对照组明显升高,AMI组又较UAP组明显升高.血浆Lp(a)水平与PAI-1含量存在着显著的正相关,而与t-PA含量之间无显著的相关关系.结论 冠脉血栓疾病发生时,血浆纤溶活性下降,t-PA、PAI-1抗原含量增加,以PAI-1增加为明显;血浆Lp(a)水平增高.Lp(a)促进PAI-1的分泌,抑制t-PA的分泌,减弱t-PA活性,打破了t-PA与PAI-1的动态平衡.  相似文献   

3.
采用酶免法测定40例不同伴发病的冠心病患者及20例健康人的血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]浓度,并以发色底物法测定其中16例无伴发病的冠心病患者及16例健康人的血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性。结果显示:冠心病伴发糖尿病组平均LP(a)浓度显著高于正常对照组及冠心病无伴发病组;冠心病患者及健康人血浆Lp(a)浓度与其t-PA活性无关,而与其PAI-1活性呈显著正相关。为此我们认为:伴发糖尿病可能是老年及老年前期冠心病患者血浆Lp(a)浓度升高的原因之一;Lp(a)可能增加PAI-1活性,进而促进冠脉内血栓形成。  相似文献   

4.
冠心病患者血清脂蛋白(a)与纤溶功能的变化及其相关性   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的:观察冠心病(CHD)患者血清脂蛋白a[Lp(a)]、血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)与纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的变化特点,并探讨它们之间的关系。方法:对124例CHD患者和26例正常人采用双抗体ELISA法测定Lp(a)浓度,发色底物法测定tPA、PAI-1活性。结果:CHD患者中,急性心肌梗死(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)组患者Lp(a),浓度和PAI-1活性均非常显著高于对照组(P<0.01):tPA活性显著低于对照组(P<0.01);陈旧性心肌梗死(OMI)和稳定性心绞痛(SAP)组患者Lp(a)浓度和PAI-1活性均亦高于对照组(P<0.05);tPA活性亦低于对照组(P<0.05)。124例CHD患者相关分析显示:Lp(a)与PAI-1活性呈显著正相关,与tPA活性呈显著负相关(P均<0.001)。结论:冠心病患者Lp(a)显著升高,且与tPA、PAI-1活性有密切相关关系。  相似文献   

5.
目的 探讨男性冠心病患者脂蛋白(a)与性激素的关系。方法 分别用酶联免疫吸附法(ELISA法)和放射免疫法对脂蛋白(a)、雌二醇及睾酮,用酶法对LDL-C、HDL-C、TG和TC,用免疫比浊法对apoA1和apoB进行检测。结果 冠心病患者血清睾酮、HDL-C水平显著低于对照组,而脂蛋白(a)浓度显著高于对照组,且冠心病患者血清睾酮水平与HDL-C显著正相关,与脂蛋白(a)水平显著负相关。结论 血清睾酮水平下降是男性冠心病发生的主要原因。  相似文献   

6.
为了了解冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性的关系,进一步研究脂蛋白(a)促血栓形成的机理,本文应用酶联免疫吸附法测定20例冠心病患者与20名健康人脂蛋白(a)浓度,并以底物显色法测定其血浆组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性。结果发现,冠心病组血脂蛋白(a)浓度和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物活性显著高于对照组,而纤维蛋白溶解酶原激活剂活性显著低于对照组;两组脂蛋白(a)浓度与纤维蛋白溶解酶原激活剂活性无关,而与纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物活性呈显著正相关。提示血浆高脂蛋白(a)浓度是冠心病的危险因素,冠心病患者纤溶与凝血功能失去平衡,促进了冠状动脉内血栓形成与动脉硬化的发展,进而导致和加重冠心病。  相似文献   

7.
观察了急性心肌梗塞(AMI)和不稳定型心绞痛(UA)患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制剂(PAI)活性和脂蛋白(a)[LP(a)]含量,并与对照组比较。结果表明,AMI、UA者t-PA活性明显偏低(P<0.001),而PAI活性和LP(a)含量显著升高(P<0.001)。从相关分析可见,AMI患者的t-PA活性同PAI活性、LP(a)含量呈明显负相关(分别r=-0.73,P<0.001;r=-0.43,P<0.05),而PAI的活性同LP(a)含量呈明显正相关(r=0.5,P<0.02);但UA患者仅t-PA活性同PAI活性是明显负相关(r=-0.65,P<0.01)。结果提示:AMI和UA患者血浆纤溶系统的紊乱,特别是在LP(a)的参与下,更加促进血液凝固和血栓形成,可能是发病机理的重要因素。  相似文献   

8.
为了了解冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性的关系,进一步研究脂蛋白(a)促血栓形成的机理,本文应用酶联免疫吸附法测定20例冠心病患者与20名健康人脂蛋白(a)浓度,并以底物显色法测定其血浆组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性。结果发现,冠心病组血脂蛋白(a)浓度和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物活性显著高于对照组,而纤维蛋白溶解酶原激活剂活性显著低于对照组;两组脂蛋白(a)浓度与纤维蛋白溶解酶原激活剂活性无关,而与纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物活性呈显著正相关。提示血浆高脂蛋白(a)浓度是冠心病的危险因素,冠心病患者纤溶与凝血功能失去平衡,促进了冠状动脉内血栓形成与动脉硬化的发展,进而导致和加重冠心病。  相似文献   

9.
为探讨脂蛋白(a)[LP(a)]与冠心病(CAD)的相关性,2001~2003年,我们检测了96例CAD患者的血浆LP(a)水平。现报告如下。  相似文献   

10.
目的 探讨冠心病心绞痛患者血浆PAI- 1(纤溶酶原激活剂抑制物 - 1)活性变化特点及临床意义。方法 用发色底物法测定 32例冠心病患者PAI - 1、tPA活性。结果  (1)冠心病组血浆PAI- 1活性水平显著高于对照组 (P <0 0 1) ;(2 )将冠心病患者分为稳定、不稳定性心绞痛亚组后发现 :①不稳定性心绞痛组的PAI - 1活性水平显著高于对照组 (P <0 0 0 1)、高于稳定性心绞痛组 (P <0 0 5 ) ;②稳定性心绞痛组的PAI- 1活性水平高于对照组 (P <0 0 5 )。 (3)tPA活性水平在各组间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 冠心病及冠心病亚组的纤溶活性减低主要与PAI - 1活性水平增高有关 ,不稳定性心绞痛组增高最明显。  相似文献   

11.
脂蛋白(a)[Lp(a)]是与低密度脂蛋白(LDL)极为相似的蛋白质,已被认为可作为一种相对独立的蛋白,能与纤溶酶原竞争结合受体,在功能上具有影响纤维蛋白溶解的特性。在2型糖尿病。肾病患者中,血清Lp(a)的生成增多,分解减少,造成体内Lp(a)水平升高,并且通过多种机制影响机体的凝血纤溶系统,打破凝血纤溶的平衡,造成体内的高凝状态以及继发性纤溶活性的增强,从而引起糖尿病患者。肾脏损害的发生发展。  相似文献   

12.
本文测定了30例脑血栓患者血浆t-PA与PAI活性,并与14例正常人对照比较。结果,脑血栓患者血浆t-PA活性明显降低,PAI活性明显升高,提示患者血浆t-PA和PAI对纤溶的调节存在异常。并对8例脑血栓患者治疗前后进行了观察,结果均向正常方向转化。  相似文献   

13.
脂蛋白(a)对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响   总被引:23,自引:1,他引:22  
目的研究脂蛋白(a)是否能刺激肝细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的分泌。方法将不同浓度的脂蛋白(a)加到培养的HepG2细胞,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术测定细胞上清液中的PAI1抗原,采用逆转录多聚酶链式反应(RTPCR)观测HepG2细胞中PAI1mRNA的表达。结果脂蛋白(a)能刺激HepG2细胞PAI1抗原的分泌并具剂量效应关系,同时PAI1mRNA表达增加。结论脂蛋白(a)能刺激肝细胞PAI1基因表达,脂蛋白(a)的这种作用可能参与了其致动脉粥样硬化的病理过程。  相似文献   

14.
目的 探讨 2型糖尿病肾病患者血清脂蛋白 (a) [Lp(a) ]质量浓度与纤溶功能的关系。方法  132例 2型糖尿病肾病患者分为A组 [尿白蛋白排泄率 (UAER) >2 0 0 μg/min ,n =4 2 ]、B组 (UAER介于 2 0 μg/min~ 2 0 0 μg/min ,n =4 0 )、C组 (UAER <2 0 μg/min ,n =5 0 ) ,健康对照组 (D组 ) 80例 ,均测定血脂 [包括血清Lp(a) ]、组织型纤溶酶原激活物 (tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI)活性、糖化血红蛋白A1c(GHbA1c)、内生肌酐清除率 (Ccr)和肱动脉血压。结果 A和B组血清Lp(a)较C组和D组明显升高 (P <0 0 1) ,且Lp(a)与PAI活性正相关 (r =0 6 8,P <0 0 5 ) ,与tPA活性负相关 (r =- 0 72 ,P <0 0 1)。结论 Lp(a)和 2型糖尿病肾病时纤溶功能障碍密切相关 ,是促使糖尿病肾病病变进展的重要因素。  相似文献   

15.
脂蛋白(a)[Lp(a)]由低密度脂蛋白(LDL)和载脂蛋白(a)组成。Lp(a)的血浆浓度主要由遗传因素决定,并与其基因多态性相关,具有个体及种族差异。Lp(a)有促动脉粥样硬化(AS)作用,其血浆浓度与冠心病(CHD)密切相关,是AS及CHD的独立危险因素。烟酸缓释制剂是目前治疗高Lp(a)血症最有效的药物。  相似文献   

16.
脂蛋白(a)[Lp(a)]由低密度脂蛋白(LDL)和载脂蛋白(a)组成.Lp(a)的血浆浓度主要由遗传因素决定,并与其基因多态性相关,具有个体及种族差异.Lp(a)有促动脉粥样硬化(AS)作用,其血浆浓度与冠心病(CHD)密切相关,是AS及CHD的独立危险因素.烟酸缓释制剂是目前治疗高Lp(a)血症最有效的药物.  相似文献   

17.
18.
19.
纤溶酶原激活抑制物活性与冠心病发病关系   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 :探讨纤溶酶原激活抑制物 (PAI)与冠心病 (CHD)发病的关系。方法 :用免疫化学方法观察测定 145例CHD患者和 130例健康对照者的血浆PAI、纤溶酶原激活物 (PA)活性和胆固醇、甘油三酯 (TG)的血清水平。结果 :CHD组的PAI/PA比值 (1.83± 0 .5 2 )明显高于对照组 [(1.17± 0 .48) ,P <0 .0 5 ],PAI与TG具有显著相关性 (r =0 .45 ,P <0 .0 5 )。结论 :PAI与TG相关性在CHD发生、发展过程中具有重要作用。  相似文献   

20.
目的:探讨冠心病患者凝血、抗凝与纤溶功能的改变及临床意义。方法:应用发色底物法及胶乳增强的免疫比浊法分别测定不同类型的冠心病患者160例及健康对照者80例血浆抗凝血酶(AT)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及D-二聚体(D-dimer)的活性或含量水平,并进行比较分析。结果:与对照组比较,冠心病患者AT、t-PA的活性显著降低,PAI-1、D-dimer的活性或含量水平显著增高(P〈0.05或P〈0.01);与稳定性心绞痛患者组比较,不稳定性心绞痛组及心肌梗死组AT、t-PA、PAI-1、D-dimer的活性或含量水平亦有显著性改变(P〈0.05或P〈0.01)。结论:冠心病患者特别是不稳定性心绞痛及心肌梗死患者存在高凝状态及纤溶活性亢进。  相似文献   

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