ANF和ACTH对体外培养的人正常肾上腺组织分泌醛固酮的影响

将体外培养的人正常肾上腺组织,用不同浓度的心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)和ACTH作用不同时间,观察其醛固酮分泌的变化。结果表明:ANF10~mol/L作用0.5h能刺激正常肾上腺组织分泌醛固酮,而作用24h则呈现抑制作用;同浓度ANF能抑制同时有ACTH10~(-8)mol/L参与作用的醛固酮分泌。ACTH10~(-8)moL/L单独作用不能刺激正常肾上腺组织分泌醛固酮,当浓度增加到3×10~(-8)或5×10~(-8)mol/L时才能使醛固酮分泌增加。以相同浓度的ANF和ACTH(3×10~(-8)或5×10~(-8)mol/L)同时作用于肾上腺组织,ANF不能完全抑制由ACTH引起的醛固酮分泌增加的作用。提示体外培养的正常肾上腺组织分泌醛固酮的反应与ANF和ACTH的剂量及作用时间有关。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高血压

近年来对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(R-A-A系统)的研究有较大的进展。血管紧张素Ⅱ的作用,除了60年代已知的收缩血管与刺激醛固酮分泌外,还能刺激肾上腺髓质和交感神经末梢使儿茶酚胺分泌增加。此外,血管紧张素还作用于中枢神经系统,引起口渴感,刺激抗利尿素分泌和使交感传出冲动增加而升高皿压。在R-A-A系统与高血压的关系以及R-A拮抗剂治疗高血压的研究方面,也有新的进展。本文讨论R-A-A系统的生成、调节、作用及其与高血压关系的研究进展。     

高血压病心纳素临床研究现状

<正> 近年来,高血压病(HT)心钠素(ANP)研究进展迅速。本文综述其临床研究现状。 1 临床病理生理 内源性ANP可降低HT的血压(BP),防止HT恶性发展。其病理生理作用分述如下。 1.1 拮抗肾素—血管紧张素系统(RAS)。表现在对抗血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的缩血管效应,使外周阻力降低;阻滞肾上腺醛固酮分泌;抑制肾素分泌和对抗醛固酮的潴钠作用等四个方面。     

原发性醛固酮增多症高血压80例临床特点分析

原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是由于肾上腺本身病变引起醛固酮分泌过多,机体在高醛固酮血症作用下产生的以高血压、低血钾、肾素-血管紧张素受抑制为特征的综合征。原醛症是继发性高血压最常见原因。一般认为原醛症是血管并发症发生率较低的一种相对良性的高血压,但最近认为     

血管紧张素Ⅱ和中枢循环调节

近年来在中枢神经系统内发现有血管紧张素Ⅱ,它可能是中枢神经系统的一种递质,并在循环控制和调节渴及盐需求方面有重要作用。一、血管紧张素Ⅱ的外周作用和中枢作用循环中的血管紧素张Ⅱ(ANGⅡ)有很强的动脉收缩作用,并可刺激醛固酮分泌从而间接影响肾脏水盐平衡和动脉血压。ANGⅡ影响血压的作用可能通过接头前ANGⅡ受体引起递质释放和肾上腺髓质儿茶酚胺的释放从而促进外周交感神经未梢释放神经递质而影响血压。已经证实循环中的ANGⅡ     

心钠素的研究概况

<正> 心钠素(ANP)是近年来由哺乳动物的心房组织中提取的一类生物活性肽,又称心房肽或心房利钠因子,具有强大的利钠,利尿、扩张血管的作用,并参与醛固酮的释放和分泌活动:在体外,心房肽能抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、去甲肾上腺素及钾离子对动脉条的收缩作用,能降低肾上腺皮质球状带细胞对Ang Ⅱ,促肾上腺皮质激素(ACTH)及钾离子(K~+)的敏感性,导致醛固酮分泌下降。     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂在抗动脉粥样硬化中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管、肾脏、肾上腺体液和电解质平衡调节以及动脉血压调节中具有重要的协调作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)结合,调节血管收缩、醛固酮和血管升压素的分泌、水钠潴留以及交感兴奋等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(     

血管紧张素转换酶抑制剂在临床内科的合理应用

通过复习文献,结合近几年的临床治疗和观察,浅谈血 管紧张素转换酶抑制剂的合理应用。 1 治疗原发性高血压 肾小球入球小动脉的球状细胞分泌肾素,作用于肝脏合 成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ,然后经血管紧张素 转换酶ACE的作用转变为血管紧张素Ⅱ(ATII),ATII可通过 其效应受体使小动脉平滑肌收缩,外周血管阻力增加;并可 刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留,继而引起 血容量增加。此外,ATII还可通过交感神经末梢突触前膜的 正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升 高,是参与高血压发病并使之持续的重要机制。血管紧张素     

心钠素与心血管研究进展

心钠素具有强大的利钠、利尿、扩张血管、降低血压和降低心输出量的作用。目前国内外已能人工合成心钠素 ,并初步进行药理试验和应用于临床 ,这将为临床治疗心血管疾病提供一种具有疗效高、作用快 ,副作用少的新药[1 ] 。现就心钠素在心血管中应用研究进展作一综述。1　心钠素与高血压的关系心钠素是目前已知的一种最强的排钠利尿物质 ,可抑制醛固酮的合成与释放 ;能抑制去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ这两种主要加压物质的收缩血管作用 ;还会减少肾素分泌 ,拮抗肾素血管紧张素醛固酮系统[2 ] 。以上说明心钠素与高血压有一定的关系。心钠素的…     

阵发性室上速转复前后血浆心钠素的研究

心房组织中有一种具有分泌和贮存作用的颗粒,这些颗粒含有一种激素多肽,是由151个氨基酸组成的激素前体。它进一步分解为更小的肽,其中的一种取名为α-利钠多肽(即心钠素),由28个氨基酸组成,具有很强的利钠、利尿和扩张血管的作用,可以协助维持水钠平衡和调节血管紧张素原-血管紧张素-醛固酮系统。     

肾血管性高血压

肾血管性高血压是指由于肾动脉病变引起肾血流量减少导致的继发性高血压。这种高血压可以通过改善肾脏血供或肾切除而得到缓解。多数学者估计这类病人约占所有高血压病人的5%。临床医生如能及时作出正确的诊断,进行合理的外科治疗,高血压的好转率可达80%左右。肾动脉狭窄引起肾血流量的减少可使肾小球旁器分泌肾素(Renin)增加。肾素是一种蛋白水解酶,能使α_2球蛋白(十四肽)水解为血管紧张素Ⅰ(Augio-tensin Ⅰ)(十肽),再经转化酶(Converting enzyme)的作用,产生活性很强的血管紧张素Ⅱ(八肽)(简称 ATⅡ)。ATⅡ是一种强力的血管收缩剂,能使周身小动脉阻力增加、左室负担加重而形成高血压。ATⅡ又能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,加重钠的潴     

肾上腺髓质素与心血管重塑研究现状

肾上腺髓质素(ADM)是一种具有多系统生物活性的肽类激素样物质，具有舒张血管、降低血压、排钠利尿、抑制血管紧张素Ⅱ(Ang—Ⅱ)刺激的醛固酮分泌、调节水盐代谢、抑制心肌肥厚及血管平滑肌(VSMC)增殖等多种生物学作用。对心血管重塑具有一定的抑制或逆转效应。     

AT1受体及其拮抗剂的研究进展与临床应用

血管紧张素Ⅱ受体有2种亚型即AT1和AT2，AT1受体主要分布于血管平滑肌、心肌组织等，AT2受体主要位于肾上腺髓质和中枢。目前认为血管紧张素Ⅱ的心血管作用是由AT1受体兴奋产生的，因此血管紧张素Ⅱ受体阻断药通过阻断AT1受体，可产生舒张血管、抑制醛固酮分泌、逆转心血管重构等作用。与ACEI相比，其作用选择性更强，对血管紧张素Ⅱ效应的拮抗作用更完全而不良反应更少。故AT1受体拮抗剂在治疗心血管疾病方面临床应用前景广阔。     

26项课题获学院青年科研基金资助

心力衰竭时伴有广泛的神经内分泌改变，目前研究较多的为血管紧张素I(AIPRA)、血管紧张素Ⅱ(AE)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺索(NE)、心钠素(ANF)等。近年来．心力衰竭与甲状腺激素的关系及临床意义，引起了一些学的兴趣．现将我们的研究结果报告如下。     

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(PrimaryAldosteronism,以下简称“原醛”)Conn(1955)首先报道并命名(故又称“Conn氏综合征)的一种继发性高血压,其醛固酮分泌率,血浆醛固酮水平及尿醛固酮排量均高于正常,而血浆肾素—血管紧张素活性却显著降低,故易与继发性醛固酮增多症区别。原醛在临床上并不罕见。目前由于醛固酮和肾素放射免疫测定等技术在国内     

替米沙坦片对高血压病患者血压和心室舒张功能的影响

高血压病发病率极高,更重要的是可引起心、脑、肾等靶器官损害。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）通过选择性竞争阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅲ型受体结合抑制血管紧张素Ⅱ收缩血管作用,降低交感神经活性,减少血管紧张素Ⅱ调节的醛固酮分泌及减少血管紧张素Ⅱ参与的肾小管重吸收而发挥降压作用。     

肝硬化患者血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素II及醛固酮水平的初步研究

作者用放射免疫法测定了41例肝硬化患者及50例健康人的血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量。结果表明,肝硬化腹水时上述指标均明显升高且与病情相关。在有腹水的患者,肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮测定可作为估计疗效、判断预后的良好指标。这些患者的心钠素与肾素、血管紧张素Ⅱ或醛固酮之间无明显相关,提示肝硬化时这几种激素的释放、代谢调控发生紊乱。     

内分泌疾病专题讲座 第六讲 肾上腺皮质机能亢进性疾病(二)

二、原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质球状带增生或肿瘤所致的醛固酮分泌增多,以高血压、低血钾为主要表现的疾病,常见为醛固酮腺瘤,称 Conn’s 综合征。多为单侧腺瘤,瘤体一般较小。肾上腺癌引起者罕见,其肿瘤较大,诊断时多已转移。双侧肾上腺皮质增生引起者称特发性醛固酮增多症,为某种肾上腺外的刺激因子直接兴奋醛固酮或垂体分泌某种醛固酮兴奋因子,可能与血清素有关,因为抗血清素和抗组织胺药物赛庚啶可使患者血醛固酮降低.也有认为其发病与对血管紧张素Ⅱ的敏感性增加有关。     

内皮素对人近端肾小管上皮细胞合成组织醛固酮的影响

目的　观察人近端肾小管上皮细胞能否合成组织醛固酮(ALDO),以及内皮素-1 (ET-1)对该作用的影响。方法　利用体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HKC)进行试验,采用放射免疫方法对醛固酮进行检测。(1)刺激试验:观察HKC细胞受不同浓度和不同作用时间的ET 1刺激后,醛固酮及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成量的变化。(2)抑制试验:固定ET -1刺激条件,观察不同浓度和不同作用时间的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对HKC细胞生成血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响。结果　(1)未加任何刺激的HKC细胞能产生基础量醛固酮及血管紧张素Ⅱ。ET- 1刺激后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量均呈剂量依赖及时间依赖性增加, 10-9及10-7 mol/LET-1刺激48h后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量显著高于0mol/LET -1组(P<0 .05或0. 01); 10-7 mol/L的ET -1刺激12h、24h及48h后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量也显著高于0h组(P<0.05或0. 01)。(2)用10-7 mol/LET 1与不同浓度的ACEI共同孵育HKC细胞48h,结果10-9、10-7及10-5 mol/L的ACEI能使血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成量显著减少(与0mol/LACEI组比较P<0. 01 ),但是,此浓度的ACEI虽能完全阻断血管紧张素Ⅱ生成,却未能完全阻断醛固酮生成;用10-7 mol/LET 1与10-5 mol/LACEI共同孵育HKC细胞,并在不同时间段进行     

新型血管紧张素Ⅱ受体阻断药-坎地沙坦酯

坎地沙坦酯 (Candesartancilexetil)是由日本武田公司研究的一种选择性血管紧张素Ⅱ亚型Ⅰ受体 (AT1)阻断药。该药于 1997年 12月首次在瑞典问世临床 ,随后在美国、法国、西班牙、意大利、加拿大、澳大利亚等国陆续在临床应用。1　药物作用机制血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶 (ACE)的作用下转化而成 ,他是肾素血管紧张素醛固酮系统的主要效应分子。目前认为 ,AngⅡ受体至少存在AT1和AT2 两种。AT1主要分存于血管、心脏、肾脏、大脑和肾上腺皮质[1] ,激动AT1受体可引起血管收缩、醛固酮释放…