β2-微球蛋白含量变化对急性氟乙酰胺中毒患者肾损害的影响

目的:探讨急性氟乙酰胺中毒患者β2一微球蛋白(β2-MG)含量变化,进行早期测定,及早发现氟乙酰胺中毒对肾功能损伤的程度。方法:用放射免疫分析法测定68例急性氟乙酰胺中毒患者第1、2、3、5、7、10天血尿β2-MG含量,与对照组对比观察。结果:中毒后第1、2、3、5、7天与对照组比较血β2-MG差异有显著性(P<0.05);尿β2-MG差异有非常显著性(P<0.01);第1、2、3天明显,第5天后逐渐下降,10天左右接近正常。结论:β2-MG是早期肾功能变化的重要指标。早期测定β2-MG含量,可以早期发现氟乙酰胺中毒对肾功能损伤的程度。     

急性氟乙酰胺中毒患者β_2-微球蛋白含量变化及临床意义

目的 :探讨β2 -微球蛋白 (β2 - MG)在急性氟乙酰胺中毒中的变化及其意义。方法 :用放射免疫分析法测定6 8例急性氟乙酰胺中毒患者第 1、2、3、5、7、10天血清及尿β2 - MG的含量。结果 :治疗组与对照组 (30例 )比较有显著性差异 P<0 .0 5 ,重度组与对照组比较有非常显著差异 (P<0 .0 1)。结论 :急性氟乙酰胺中毒患者血清及尿β2 - MG升高越显著 ,中毒程度越重 ,预后越差。     

慢性吸入性氟乙酰胺中毒临床分析

急性氟乙酰胺中毒根据口服毒物或毒物接触史及其中毒症状,以及患者血、尿氟乙酰胺定性分析,容易诊断,而慢性氟乙酰胺吸入中毒因无明显毒物接触史,极易造成误诊,且报道甚少。现就我院收治的一家4人因慢性吸入性氟乙酰胺中毒而误诊达1个月之久报告如下。     

急性氟乙酰胺中毒50例临床分析

急性氟乙酰胺中毒系急诊临床中一少见但又是急危的中毒性疾病.我科1995年3月～1997年4月共收治急性氟乙酰胺中毒患者50例,现将诊治结果分析如下.     

急性氟乙酰胺鼠药中毒32例临床分析

氟乙酰胺,又名敌蚜胺、10 81,系高效剧毒、残留性强的有机氟类杀鼠剂。进入机体后,经过一系列生化反应,中断正常的三羧酸循环,妨碍正常的氧化磷酸化过程。临床表现以中枢神经系统和心血管系统障碍为主。现将我科收治的32例急性氟乙酰胺鼠药中毒患者的诊治体会报道如下。1　一般     

急性氟乙酰胺鼠药中毒32例临床分析

氟乙酰胺，又名敌蚜胺、1081，系高效剧毒、残留性强的有机氟类杀鼠剂。进入机体后，经过一系列生化反应，中断正常的三羧酸循环，妨碍正常的氧化磷酸化过程。临床表现以中枢神经系统和心血管系统障碍为主。现将我科收治的32例急性氟乙酰胺鼠药中毒患者的诊治体会报道如下。     

氟乙酰胺中毒血镁检测及临床意义

目的:探讨氟乙酰胺中毒患儿血镁浓度的变化与其临床价值.方法:将35例氟乙酰胺中毒患儿根据中毒程度分为轻、中、重三组,在其入院24 h内,抽静脉血3 mL进行血镁浓度测定,并与100例正常体检儿的血镁浓度进行比较.结果:氟乙酰胺中毒后血清镁离子水平下降,其下降幅度与中毒程度呈正相关,轻度中毒组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),中重度中毒组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:硫酸镁对于治疗氟乙酰胺中毒有一定的潜在意义.     

氟乙酰胺中毒患者的脑电图分析

氟乙酰胺又称灭鼠灵,为剧毒有机氟农药,对人畜危害较大,人体中毒后可出现以癫痫发作为主的一系列症状,甚至危及生命。本研究就我院1997-2005年收治因氟乙酰胺中毒致癫痫发作为主要表现46例患者的EEG状况,分析如下。     

急性氟中毒大鼠肾损害及其机理研究

本研究以NaF 0、30、60,90mg/kg灌胃,观察大鼠48小时急性氟中毒尿氟排泄规律、肾损害情况及其与LPO的关系。结果发现:中毒大鼠尿氟浓度在中毒3小时显著升高,中毒6小时达高峰;肾损害指标尿AKP活性显著增强,峰值分别在12、24小时;尿蛋白含量显著升高,峰值在36小时;肾匀浆MDA含量显著升高,肾匀浆GSH含量显著降低,肾G—6—Pase活性显著下降,以上三指标均存在显著的剂量效应关系,肾SDHase活性显著降低。提示氟中毒可损害肾脏;其损害的机理之一是LPO;损害亚细胞部位可能在线粒体和微粒体。     

急性氟乙酰胺中毒5例报告

急性氟乙酰胺中毒５例报告平和县医院张三连我们于１９９６年１月抢救急性氟乙酰胺中毒５例，报告如下。一、临床资料本组氟乙酰胺集体中毒患者共６例，其中１例（男性，４８岁）送诊途中死亡，５例于１９９６年１月１９日１６时入本院抢救。患者中，男２例，女３例；年龄...     

氟乙酰胺急性中毒血清酶动态变化及意义

目的探讨氟乙酰胺急性中毒的血清酶学动态燹化及其意义。方法对63例氟乙酰胺中毒患者碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氩酰转肽酶（GGT）、磷酸肌酸激酶（CK）、LDH—L、AST、ALT进行动态监测，并观察临床变化。结果中度及重度氟乙酰胺中毒后血清酶均有不同程度的升高，与对照组有显著差异（P〈0．05，P〈0．01）。结论血清酶监测对了解病情，指导治疗，判断预后很有帮助。     

静脉注射乙酰胺救治氟乙酰胺中毒34例观察

目的 :为抢救氟乙酰胺中毒患者 ,避免出现后遗症 ,探讨使用乙酰胺的最佳给药方式。方法 :采用静脉给药首剂 5 g ,视情况追加 2 5 g ,以后用 2 5g静脉注射每日 4次 ,维持 2～ 7d不等。结果 :静脉注射乙酰胺在抽搐停止、神志恢复方面及抢救成功率均优于肌肉注射。结论 :采用乙酰胺静脉注射救治氟乙酰胺中毒较肌肉注射效果更好     

Enzymatic defluorination and metabolism of fluoroacetate, fluoroacetamide, fluoroethanol, and (-)-erythro-fluorocitrate in rats and mice examined by 19F and 13C NMR

Fluoroacetate administered intraperitoneally (ip) to rats and mice is defluorinated to give fluoride ion evident in urine and kidney by 19F NMR. The use of [2-13C]-, [1,2-13C]-, and [1,2-14C]fluoroacetate, prepared from isotopically labeled glycine, combined with 13C NMR and TLC radioautography, respectively, reveals a complex mixture of urinary metabolites including an S-(carboxymethyl) conjugate complex in rats and mice and sulfoxidation products thereof in rats. Direct 13C NMR examination of the bile following treatment with [2-13C]fluoroacetate shows the presence of S-(carboxymethyl)glutathione or a related conjugate and an O-conjugate of fluoroacetate. Incubation of [13C]fluoroacetate with rat and mouse liver cytosol involves formation of S-[( 13C]carboxymethyl)glutathione and fluoride ion. Fluorocitrate is also detected by 19F NMR examination of fluoroacetate incubations with mouse liver cytosol. Fluoroacetamide administered ip to rats and mice yields urinary fluoride ion formed via fluoroacetate which is liberated on hydrolysis by an organophosphate-sensitive amidase. 19F NMR chemical shifts of other metabolites of fluoroacetamide are consistent with fluoroacetohydroxamic acid in the liver of mice and fluorocitrate in the urine of rats. Fluoroethanol gives urinary fluoroacetate and fluoride ion in rats and mice and is converted to fluoroacetaldehyde by mouse and rat liver microsomes. (-)- and (+)-erythro-fluorocitrates administered ip to rats yield mostly the parent compounds in urine at 6 h with increasing amounts of fluoride ion thereafter. 19F NMR establishes that rat and mouse liver cytosols defluorinate (-)- but not (+)-erythro-fluorocitrate and pig heart aconitase also defluorinates (-)-erythro-fluorocitrate.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

程序升温毛细管气质联用法同时快速测定30种农药和2种老鼠药(氟乙酰胺、毒鼠强)

目的 建立一种程序升温毛细管气质联用法同时快速测定30种农药和2种老鼠药（氟乙酰胺、毒鼠强）的测定方法。方法 样品用二氟甲烷萃取,无水硫酸钠脱水,气质联用法检测。结果 方法简便、高效、快速、准确、灵敏度高。加标回收率〉87．4％。结论 本法测定30种农药和2种老鼠药（氟乙酰胺、毒鼠强）,其检测结果均能符合食品卫生标准所规定的相关要求。     

血清乙醇测定试剂盒的初步评价及临床意义

目的对血清乙醇测定试剂盒进行初步评价，以便临床应用。方法用BTS-310半自动生化分析仪上测定乙醇试剂盒的线性、回收率、精密度。结果线性0—60mmol／L，回收率95％。102％，精密度日内CV：1．7％，日间CV：4．2％。测定8例急诊患者，6例考虑为急性酒精中毒。结论本方法准确、精密、简易、快速，可用于临床实验室测定乙醇，在急慢性酒精中毒性疾病的诊断及治疗中具有重要意义。     

气相色谱-串联质谱法测定生物样品中3种杀鼠剂

目的　建立同时测定全血和尿中毒鼠强、氟乙酰胺和溴敌隆3种杀鼠剂的气相色谱-串联质谱测定法。方法　2022年5月至6月,在惠州市农产品质量安全监督检测中心实验室开展实验。于全血或尿液样品中加入适量氯化钠脱水,用乙酸乙酯萃取,采用GC-MS/MS法测定,利用特征离子定性,特征定量离子峰面积外标法定量。结果　该方法的检出限：毒鼠强为0.07 µg/ml（血）、0.10 µg/ml（尿）;氟乙酰胺为0.01 µg/ml（血）、0.02 µg/ml（尿）;溴敌隆为0.06 µg/ml（血）、0.04 µg/ml（尿）。方法的重现性好,相对标准偏差：毒鼠强为2.3%～8.1%,氟乙酰胺为2.2%～9.9%,溴敌隆为2.0%～6.4%。平均加标回收率：毒鼠强为81.5%～101.8%,氟乙酰胺为79.5%～103.2%,溴敌隆为87.6%～98.7%。结论　该方法检出限低,精密度和回收率好,适用于疑似鼠药中毒病人的全血和尿液样品中3种鼠药的测定。     

尿胰蛋白酶原-2、血脂肪酶、血淀粉酶在急性胰腺炎早期断中的应用比较

目的本实验旨在探讨尿胰蛋白酶原-2、血淀粉酶、血脂肪酶检测对急性胰腺炎的早期诊断意义。方法对70例急性胰腺炎患者、70例非急性胰腺炎患者,70例正常健康体检者测定尿胰蛋白酶原-2,血淀粉酶及血脂肪酶,比较其对诊断胰腺炎的敏感性及特异性。结果尿胰蛋白酶-2诊断急性胰腺炎的敏感性为96．0％;特异性为94．3％,血脂肪酶分别为78．0％、76．0％;血淀粉酶分别为80．0％、80．0％。结论胰蛋白酶原-2较之常规的血淀粉酶、血脂肪酶检测,在急性胰腺炎早期诊断中具有更高的价值。     

Hydrofluoric acid-induced burns and life-threatening systemic poisoning--favorable outcome after hemodialysis

BACKGROUND: Skin contact with hydrofluoric acid (HF) may cause serious burns and life-threatening systemic poisoning. The use of hemodialysis in fluoride intoxication after severe dermal exposure to HF has been recommended but not reported. CASE REPORT: A 46-year-old previously healthy man had 7% of his body surface exposed to 71% HE Despite prompt management, with subsequent normalization of the serum electrolytes, recurrent ventricular fibrillation occurred. On clinical suspicion of fluoride-induced cardiotoxicity, acute hemodialysis was performed. The circulatory status stabilized and the patient fully recovered. High fluoride levels in the urine and serum were confirmed by the laboratory. DISCUSSION: There is no ultimate proof that the favorable outcome in this case was significantly attributable to the dialysis. However, most reported exposures of this magnitude have resulted in fatal poisoning. As our patient had normal serum electrolytes and no hypoxia or acidosis at the time of his arrhythmias, it was decided that all efforts should be focused on removing fluoride from his blood. The rationale for performing hemodialysis for this purpose is clear, even though such intervention is more obviously indicated in patients with renal failure. CONCLUSION: Hemodialysis may be an effective and potentially lifesaving additional treatment for severe exposure to HF when standard management has proven insufficient.