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白介素—16与支气管哮喘 总被引:2,自引:0,他引:2
商艳 《国外医学:呼吸系统分册》2001,21(1):25-27
白介素-16(IL-16)作为一种淋巴细胞趋因子,参与了支气管哮喘发病极早期的调节,其调节时期早于IL-4、IL-5、IL-3等其他细胞因子,在引起气道内CD4^T细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞的化和活化中发挥重要作用,参与哮喘气道炎症形成。 研究IL-16在哮喘中的作用将有助于进一步阐明该的病因,并为其治疗提供的思路。 相似文献
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T细胞在哮喘免疫调节中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的形成.其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4^+T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节.另外,NKT细胞和CD8^+T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用. 相似文献
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T细胞在哮喘免疫调节中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的形成。其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4+T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节。另外,NKT细胞和CD8+T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用。1Th1/Th2与哮喘1986年,Mossmann等[1]发现小鼠CD4+T存在Th1和Th2两个亚群,Th1产生白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)γ和β,不产生IL-4和IL… 相似文献
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支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病。现在的研究发现,细胞因子的参与是气道炎症形成的一个很关键的因素,如IL-2、IL-10、IL-12、IL-13和INF-γ等。INF-γ可减少气道中嗜酸性粒细胞的浸润,而IL-12可以与其它因子相互协同诱导INF-γ的产生,所以如何诱导INF-γ的产生就成为一种控制哮喘气道炎症的方法。近年来发现,IL-18能够与IL-12协同作用诱导INF-γ的产生,现在大多数实验研究发现其能降低气道的高反应性,对哮喘有保护作用,但也有与其相反的报道。以下就近几年来IL-18在机体免疫调节中的作用及与哮喘的关系作一综述。[第一段] 相似文献
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白介素17A(interleukin-17A,IL-17A)是近年来发现的一种由Th17等多种细胞产生的细胞因子,可以通过不同途径调节微环境中细胞因子、趋化因子、黏附性分子的表达,募集炎症细胞特别是中性粒细胞而发挥炎症效应,参与炎症性疾病。支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎症因子参与的慢性气道炎症性疾病,不断有证据表明IL-17A参与哮喘的发病过程。本文就IL-17A的来源及其在哮喘特别是中性粒细胞炎症性哮喘的气道炎症、气道高反应性、气道重塑及激素治疗抵抗中发挥的作用及机制加以综述。 相似文献
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哮喘是全球最常见的慢性疾病之一,据保守估计全世界至少有1亿哮喘患者。哮喘是山多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患,与遗传有关。IL-4R通过与IL-4、IL-13结合存哮喘发病中发挥重要作用,本文就IL-4R的基因多态性与哮喘的关系及IL-4R拮抗剂、可溶性白细胞介素4受体(sIL-4R)在哮喘中的治疗作用作一综述。 相似文献
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白介素-16(IL-16)是在组胺刺激下由CD8~+T细胞和气道上皮细胞分泌的一种细胞因子,它通过与细胞表面的CD4分子结合而引起CD4~+T细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞的趋化性活动;本文通过对IL-16和变应性哮喘关系的分析,探讨IL-16在变应性哮喘中所起的作用及抗IL-16抗体作为一种抗哮喘药物的可行性。 相似文献
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白介素4受体与支气管哮喘 总被引:1,自引:0,他引:1
支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征。白介素 4受体(IL-4R)的α亚基作为 IL-4和 IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程。本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一综述。 相似文献
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白介素-16(IL-16)是在组胺刺激下由CD8+T细胞和气道上皮细胞分泌的一种细胞因子,它通过与细胞表面的CD4分子结合而引起CD4+T细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞的趋化性活动;本文通过对IL-16和变应性哮喘关系的分析,探讨IL-16在变应性哮喘中所起的作用及抗IL-16抗体作为一种抗哮喘药物的可行性. 相似文献
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气道杯状细胞(GC)增生以及黏蛋白(MUC)基因表达异常造成了支气管哮喘(哮喘)周围气道的黏液栓塞,目前认为其机制分别与TH2细胞因子(IL-4、IL-5、IL-9和IL-13)和GC脱颗粒的调节有着非常重要的关系,深入研究这些机制将为哮喘黏液过度分泌的控制开辟新的治疗途经。 相似文献
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目的研究WISP1在大鼠哮喘模型中的表达与气道重塑的关系。方法使用卵清蛋白(OVA)致敏构建大鼠支气管哮喘模型;运用RT-PCR和Western印迹对大鼠肺组织WISP1 mRNA及蛋白表达水平进行测定;使用大鼠气道上皮细胞株RTE细胞,加白介素(IL)-1β、IL-4、IL-13及肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激,作用72 h后运用RT-PCR和ELISA检测WISP1 mRNA及蛋白表达水平。结果与正常对照组相比较,哮喘模型肺组织的WISP1基因表达水平升高(P<0.05),观察不同诱导时间点WISP1的表达发现,随时间推移表达呈逐渐增高,12 w时表达最强。用IL-1β、IL-4、IL-13和TNF-α刺激气道上皮细胞后,观察发现WISP1 mRNA和蛋白表达水平与正常对照组相比较均有明显升高(P<0.05),TNF-α刺激气道上皮细胞后WISP1的mRNA和蛋白表达水平升高最为显著(P<0.01)。结论在哮喘模型中WISP1表达升高,WISP1参与了支气管哮喘的发生发展过程,其主要作用可能和气道重塑有关。哮喘气道中WISP1表达上调主要同TNF-α相关,TNF-α通过上调WISP1的表达参与哮喘气道重塑。 相似文献
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滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,Tfh)是近来发现的CD4+T细胞亚群,它能够迁移至次级淋巴中心的B细胞滤泡,促进生发中心反应,包括调节生发中心的形成、发展和成熟以及辅助B细胞产生具有免疫功能的球蛋白及影响类别转换.Tfh能连续产生趋化因子受体5,在其配体CXCL13的作用下,外周的Tfh被募集至生发中心的B淋巴滤泡,参加生发中心的形成.诱导性共刺激分子和CO40L可以与B细胞表面的配体结合可以调节Tfh分泌IL-21参与B细胞的免疫应答,参与体液免疫.支气管哮喘(简称哮喘)发病机制复杂,T淋巴细胞在哮喘的气道炎症反应中起重要作用.本文回顾了Tfh细胞相关分子在哮喘气道炎症中的作用. 相似文献
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支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,免疫因素在哮喘的发病过程中发挥重要作用。以往认为辅助性T淋巴细胞Th1/Th2比例失衡是哮喘发病的重要机制。近年发现了一种以产生IL-17为主要细胞因子的Th17细胞,在哮喘的发病机制中同样具有重要作用,IL-17对于中性粒细胞参与的支气管哮喘气道炎症、气道高反应、气道重塑均发挥重要作用,有可能成为治疗哮喘的有意义的靶目标[1-3]。对支气管 相似文献
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支气管哮喘病理学上是以各种炎性细胞包括嗜碱粒细胞在内的气道上皮浸润为特点的慢性非特异性炎症。嗜碱粒细胞由于胞浆中含有丰富的嗜碱颗粒,在多种刺激因子作用下,可释放组胺、IL-4和IL-13等物质,并与其它炎性细胞及其释放的介质相互作用,参与支气管哮喘气道炎症的发生和维持。 相似文献
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变应性鼻炎、哮喘患者T细胞亚群、白介素水平及肺功能测定 总被引:4,自引:4,他引:0
目的评价变应性鼻炎、哮喘患者血清中白细胞介素IL-4、IL-5、IL-6检测指标的方法。方法变应性鼻炎、哮喘及鼻炎并哮喘患者外周血CD3、CD4、CD8较正常对照组均有明显下降,经t检验有显著性差异(P<0.01),鼻炎组、哮喘组及鼻炎并哮喘组血清IL-4、IL-5、IL-6水平明显高于对照组。其气道反应性明显高于对照组。结论IL-4、IL-5、IL-6参与了变应性鼻炎、哮喘的发生和促进了变态反应性疾病的发展,有必要开展更广泛研究和更深层的原因探索。 相似文献
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目的 比较支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血IL4、IL-8和IL10的水平.方法 采用双抗体夹心法检测急性加重期和稳定期COPD患者各50例、急性发作期和缓解期哮喘患者各50例及50例健康志愿者血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平.结果 两种疾病的急性发作期患者血清IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期患者及对照组(P均<0.05),血清IL-10水平显著低于缓解期患者和对照组(P均<0.05).哮喘急性发作期患者血清IL-4水平显著高于COPD急性加重期患者(P<0.05);IL-8和IL-10水平低于COPD急性加重期患者(P<0.05).哮喘缓解期患者血清IL-10水平低于COPD缓解期患者(P<0.05).结论 IL-4、IL-8和IL10参与了哮喘和COPD的气道炎症反应,IL4在哮喘的气道炎症形成中起重要的作用,而IL-8和IL-10为COPD的主要炎症因子. 相似文献