晚期非小细胞肺癌预后相关因素分析简

目的：探讨影响晚期非小细胞肺癌预后的相关因素。方法：对兰州军区乌鲁木齐总医院2007年1月1日至2010年6月30日所收住的201例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料进行回顾性分析,用Kaplan—Meier法计算中位生存期并绘制生存曲线,对晚期非小细胞肺癌预后的相关因素进行Logistic回归分析,筛选影响晚期非小细胞肺癌预后的相关因素。结果：符合纳入标准的病例共201例,单因素结果显示性别、吸烟、治疗情况对晚期非小细胞肺癌预后有影响,多因素COX分析提示吸烟及治疗情况是晚期非小细胞肺癌预后的独立因素。结论：吸烟及治疗方案的选择是影响晚期非小细胞肺癌生存的独立预后因素。     

肿瘤生长的信号简

肿瘤细胞通过多种细胞内信号和细胞之间信号传递获得持续生长，信号传导有从膜进核和从核向胞外双向传递通路。阻断肿瘤的生长信号从而抑制肿瘤增殖可能是未来肿瘤治疗策略之一。     

Wnt/β-catenin信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用

目的 探讨Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用。方法 以非小细胞肺癌NCI-H23细胞为对象,以糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂（CHIR-99021）和β-catenin siRNA为干预剂,分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果 CHIR-99021作用24 h 后NCI-H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升,与对照组的差异均有统计学意义 （P＜0.05）,划痕愈合时间缩短。CHIR-999021干预后的NCI-H23细胞、NCI-H23干细胞中,GSK-3β磷酸化显著降低,增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶-2表达增加。β-catenin siRNA沉默β-catenin后NCI-H23中 CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少,干细胞成球率也较对照组降低（P＜0.05）。结论Wnt/β-catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性调节,这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。     

Cortactin在非小细胞肺癌中的表达及其与临床特征的关系探讨简

目的：探讨cortactin在非小细胞肺癌中表达与临床特征的相关性.方法：回顾性分析77例非小细胞肺癌患者的临床病历资料.应用免疫组织化学技术,检测非小细胞肺癌癌组织及正常组织的cortactin表达情况,并进行分析.结果：Cortactin 在正常肺组织的血管旁平滑肌细胞胞浆中阳性表达,其阳性率为22.1% （17/77）.在NSCLC 组织中,Cortactin 于癌细胞胞浆阳性表达,其阳性率为58.4%（45/77）,与正常肺组织之间比较具有显著性差异（P＜0.05）.Cortactin阳性表达与肿瘤分化程度呈负相关,与TNM分期、淋巴结转移呈正相关.Cortactin阳性表达与患者性别、是否吸烟、病理类型均无明显关系.结论：Cortactin阳性表达高低与NSCLC的临床分期、分化程度及有无淋巴结转移有一定关系,可以作为NSCLC预后的一个参考指标.     

DC - CIK 治疗 43 例晚期非小细胞肺癌的近期疗效观察简

目的：探讨树突状细胞（dendritic cell,DC）共培养细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer,CIK）治疗晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者的近期疗效。方法：将43例确诊的晚期非小细胞肺癌患者给予DC-CIK治疗,观察治疗前后外周血中 T细胞亚群及细胞因子的变化,卡氏评分（Karnofsky,KPS）和临床疗效,并观察其不良反应。结果：患者治疗后CD3＋、CD4＋、CD56＋和CD4＋/CD8＋的比例较治疗前增加（P＜0.05）,差异有统计学意义。免疫治疗增加了细胞因子IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-α的水平（P＜0.05）。治疗后疾病控制率为53.49%,KPS评分总提高率为83.72%。结论：DC-CIK治疗能提高患者的免疫功能及生活质量,有望成为非小细胞肺癌有效的过继免疫治疗方法。     

Wnt/β-catenin信号通路在非小细胞肺癌中作用的研究进展

Wnt/β-catenin信号通路在胚胎发育和细胞增殖、分化等生理过程中扮演着重要角色,同时它在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的肿瘤干细胞(cancerstemcell, CSCs)的维持、血管生成和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymaltransition, EMT)中起着至关重要的作用。有多项研究证实Wnt/β-catenin信号通路在NSCLC中被显著激活,随着对Wnt/β-catenin信号通路的研究,靶向Wnt/β-catenin信号通路疗法在NSCLC的治疗中取得了显著成效。本文对Wnt/β-catenin信号通路在NSCLC发生和发展中的作用以及治疗研究进行概述。     

参附注射液联合 DP 方案治疗晚期非小细胞肺癌临床观察简

目的：评价参附注射液对DP方案治疗非小细胞肺癌的减毒增效作用。方法：78例晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组（39例）和对照组（39例）。治疗组采用参附注射液联合DP方案化疗,对照组单用DP方案化疗。21天为1个周期,2周期后评价疗效。结果：治疗组有效率（CR＋PR）51.3%,对照组38.5%,两组比较无统计学差异（P＞0.05）;治疗组临床受益率（CBR）82.1%,对照组66.7%,两组比较有统计学差异（P＜0.05）。主要不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应,治疗组Ⅲ/Ⅳ度白细胞减少及血红蛋白减少低于对照组,两组比较差异有统计学意义。结论：参附注射液联合DP方案对晚期非小细胞肺癌可增加临床疗效,减轻不良反应,值得临床推广应用。     

LncRNA HOTAIR通过Wnt/β-Catenin信号通路调控NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭

目的 探究长链非编码RNA HOTAIR对非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其分子作用机制.方法 采用qRT-PCR法检测NSCLC细胞系A549、H460、H1650中HOTAIR的相对表达.转染干扰序列siRNNA敲降HOTAIR基因表达,验证干扰效率.采用CCk-8法、Transwell实验分别检测敲降HOTA...     

mTOR信号通路与非小细胞肺癌放疗敏感性的关系

目的:研究mTOR信号通路与非小细胞肺癌放疗敏感性的关系。方法:采用不同剂量的雷帕霉素抑制非小细胞肺癌细胞系A549中的mTOR信号通路;Western blot检测雷帕霉素作用后下游信号分子的表达;将A549细胞分为空白对照组及雷帕霉素作用的实验组,将对照组和实验组经不同剂量射线作用;用MTT实验（噻唑蓝）及克隆形成能力检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。结果:雷帕霉素药物作用抑制了mTOR信号通路及下游分子的表达,经不同剂量射线照射后细胞的增殖能力和克隆形成能力显著低于对照组,凋亡显著高于对照组。结论:抑制mTOR信号通路可以增加非小细胞肺癌对放疗的敏感性。     

PAGE5对非小细胞肺癌细胞生长、凋亡和侵袭能力的影响

目的：探讨前列腺相关基因5（PAGE5）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其对肺癌细胞生物学行为的影响。方法：采用实时定量PCR和Western blot方法检测37例NSCLC及其癌旁组织中PAGE5的表达;采用MTT法、流式细胞术、Transwell以及Western blot法检测转染PAGE5 siRNA对A549和H1299细胞生长、凋亡、侵袭以及Bax、Bcl－2和MMP－2表达的影响。结果：在37．84％（14／37）的肺癌组织样本中PAGE5基因表达上调。转染PAGE5 siRNA的A549和H1299细胞生长无明显变化、细胞凋亡显著增加、侵袭能力显著下降（P＜0．05）,Bax蛋白表达显著上调,Bcl－2和MMP－2蛋白表达显著下调（P＜0．05）。结论：PAGE5可能通过调控Bax、Bcl－2及MMP－2蛋白的表达影响NSCLC细胞的生长、凋亡与侵袭,有望成为肺癌诊断标志物及潜在的治疗靶点。     

Wnt信号通路影响肺癌干细胞机制的研究进展

检索2001年至2011年Medline、PubMed及CNKI 期刊全文数据库检索系统与Wnt信号通路及肺癌干细胞相关的中、英文文献发现,Wnt信号主要通过Wnt经典信号传导途径、Wnt Ca2+途径、Wnt 细胞平面极化途径在细胞中起作用。作为Wnt信号通路中最关键的通道传递分子,Wnt／β catenin信号通路在维持肺癌干细胞的增殖和克隆形成方面发挥着重要作用,通过对关键蛋白的影响抑制肺癌干细胞增殖,为肺癌的治疗提供了新路径。     

循环 miRNA 在非小细胞肺癌诊断治疗及预后判断中的价值

微小 RNA（microRNAs,miRNAs）是一类参与基因转录后水平调控的小分子非编码 RNA,广泛参与肿瘤发生发展等过程的调节。循环 miRNAs 是在外周血中发现的 miRNAs,新近研究资料显示,循环 miR-NAs 作为一种新型生物标志物可能在肺癌的诊断、疗效评估和预后判断中有着重要的作用和价值。     

血小板增多与非小细胞肺癌关系的研究进展

阐述非小细胞肺癌合并血小板增多症的定义、发生率、与临床分期及预后关系,以及血小板增多的发生机制及抗血小板治疗的运用。     

凋亡抑制蛋白livin在人非小细胞肺癌中的表达以及和survivin表达的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中凋亡抑制蛋白livin表达及其与各临床病理因素的关系,以及和凋亡抑制蛋白survivin表达的相关性。方法：采用免疫组织化学法检测100例NSCLC患者的病变肺组织（肺癌组）以及10例正常或肺良性疾病患者肺组织（对照组）livin蛋白和survivin蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移之间的关系,以及2种蛋白表达的相关性。结果：100例NSCLC组织中livin表达阳性率为68．0％、survivin为62．0％,而在正常和癌旁组未检出阳性结果;livin的表达与组织分化和淋巴结转移有关,组织分化差,淋巴结转移者livin表达率高（P〈0．05）．62例survivin阳性样本中有38例livin呈阳性。结论：livin和survivin蛋白在癌组织中表达上调,提示其可能在非小细胞肺癌发生发展中起促进作用。survivin和淋巴结转移的密切关系表明它的高表达可能反映患者较差的预后。livin基因可能成为非小细胞肺癌治疗的一个靶基因。     

RASSF4的异常表达在非小细胞肺癌中的意义

目的:探讨RASSF4在非小细胞肺癌中的表达模式和意义。方法:应用免疫组化及Western Blot方法,检测并分析89例非小细胞肺癌样本中RASSF4的表达情况及其与临床病理因素的相关性。结果:在非小细胞肺癌组织中,41.57%（37/89）出现RASSF4的表达下调,并且其异常表达与患者的高TNM分期(P=0.005)、淋巴结转移(P=0.024)及患者不良预后(P=0.018)相关。在肺癌细胞系中,我们在部分细胞系（57.14%,4/7）中发现了RASSF4的异常表达。结论:RASSF4蛋白的弱表达可能是判断非小细胞肺癌恶性程度的重要标志之一。     

Livin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：探讨凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein,IAP）家族的新成员Livin及其两种异构体Livinα和Livinβ在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与NSCLC临床病理的关系。方法：采用逆转录多聚酶链式反应（RT—PCR）检测NSCLC组织中LivinαmRNA和LivinβmRNA的表达。结果：58例NSCLC组织中LivinmRNA表达阳性率为74．1％,而在癌旁组织低表达（5．1％,P〈0．01）。LivinmRNA表达与患者年龄,病理分型、肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期均无明显相关关系。结论：Livin在非小细胞肺癌组织中特异性地高表达,可能与肿瘤的发生、发展密切相关,可能成为诊断和治疗的新靶点。     

Stathmin 基因在非小细胞肺癌中的表达

目的：检测 Stathmin 基因在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨其与临床病理因素的关系。方法：用免疫组织化学 SP 法检测135例非小细胞肺癌及20例癌旁肺组织中 Stathmin 蛋白的表达,分析其与患者年龄、性别、肿瘤分化程度等临床病理特征之间的相关性。结果：小细胞肺癌组织中 Stathmin 基因蛋白的表达水平明显高于癌旁肺组织（P ＜0．05）,Stathmin 的表达与淋巴结转移有关（P ＜0．05）。结论：Stathmin 基因在非小细胞肺癌组织中的表达显著上调;Stathmin 基因的表达与淋巴结转移有关,而与年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期、组织类型无关。     

多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌临床分析

目的：观察多西紫杉醇（艾素）联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应。方法：对病理学或细胞学证实的36例晚期非小细胞肺癌患者给予艾素联合顺铂治疗。采用分次疗法,艾素37．5mg／m^2／次,静滴,第1、8天二次给药;顺铂25mg／m^2／次静滴,第2—5天。每21天为1周期,每例患者均接受2周期治疗或以上。结果：全组36例中完全缓解1例,部分缓解14例,稳定14例,进展7例,总有效率41．7％。中位生存期8．6个月,1年生存率为38．9％。临床最常见的不良反应为骨髓抑制,Ⅲ、Ⅳ度白细胞下降率为27．8％,其余无严重不良反应。结论：多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效较好,不良反应较轻,采用分次疗法,病人耐受性较好,尤对老年晚期患者更加适宜。