烫伤大鼠组织白介素—18mRNA表达其及介质效应

目的：探讨烫伤后不同组织白介素－18（IL－18）mRNA的表达及其介质效应。方法：采用大鼠30％体表面积Ⅲ度烫伤模型，采用逆转录聚合酶链反应检测组织IL－18mRNA、γ－干扰素（IFN－γ）mRNA、FasLmRNA含量，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定INF－γ蛋白含量。结果：烫伤后组织IL－18mRNA表达较伤前值即有显著升高，8小时达高峰，且持续至伤后24小时；烫伤后组织INF－γmRNA表达即开始增加，伤后8小时达高峰。肠、肺组织IFN－γ水平与基因表达趋势基本一致。未致伤动物肠、肺可表达少量FasL mRNA，烫伤可使其表达增加。相关分析表明，组织IL－18mRNA的表达与IFN－γmRNA、IFN-γ水平、FasLmRNA表达均呈显著正相关。结论：肠、肺组织IL－18mRNA表达在烫伤早期即显著增多，并呈逐渐升高的趋势；创伤后组织IL－18mRNA基因表达对IFN－γ、FasL的生成具有重要影响。     

烫伤大鼠组织白介素18 mRNA表达及其介质效应

目的： 探讨烫伤后不同组织白介素-18（IL-18）mRNA的表达及其 介质效应。方法：采用大鼠30％体表面积Ⅲ度烫伤模型,采用逆转 录聚合酶链反应检测 组织IL-18 mRNA、γ-干扰素(IFN-γ)mRNA、FasL mRN A含量,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定IFN-γ蛋白含量。结果：烫伤后组织IL-18 mRNA表达较伤前值即有显著升高,8 小时达高峰,且持续至伤后24小时;烫伤后组织IFN-γ mRNA表达即开始增 加,伤后8小时达高峰。肠、肺组织IFN-γ水平与基因表达趋势基本一致。未致 伤动物肠、肺可表达少量FasL mRNA,烫伤可使其表达增加。相关分析表明,组织IL18 mRNA表达与IFN-γ mRNA、IFN-γ水平、FasL mRNA表达 均呈显著正相关。结论：肠、肺组织IL-18 mRNA表达在烫伤早期即显著增多,并 呈逐渐升高的趋势;创伤后组织IL-18 mRNA基因表达对IFN-γ、Fa sL的生成具有重要影响。     

选择性消化道脱污染对烫伤大鼠组织白细胞介素－18mRNA表达的影响

目的：探讨选择性消化道脱污染对烫伤大鼠组织白细胞介素－18mRNA表达的影响。方法：采用大鼠30％体表面积Ⅲ度烫伤模型,实验动物随机分为正常对照组,烫伤延迟复苏组,选择性消化道脱污染（SDD）预防组,肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA含量采用逆转录聚合酶链式反应检测。结果：烫伤后体循环内毒素水平显著升高,8h,24h达高峰（P＜0．01）,给予SDD预治疗可显著降低内毒素峰值（P＜0．05）,另一方面,烫伤后2h肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA表达较伤前即有显著升高,烫伤后8h达高峰（P＜0．01）,且一直持续至伤后24h,给予SDD预治疗后可不同程度抑制IL－18mRNA的表达（P＜0．05－0．01）,续集：肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA表达在烫伤早期即显著增多,并呈一逐渐升高的趋势,创伤后内毒素血症对机体多种组织IL－18mRNA基因表达具有重要影响,SDD预治疗后可不同程度抑制IL－18mRNA的表达。     

雷公藤多甙对小鼠急性脑损伤的防治作用

目的：观察急性肺损伤小鼠T辅助淋巴细胞（TH，TH1／TH2）的变化及雷公藤多甙对其影响。方法：腹腔注射脂多糖复制小鼠急性肺损伤模型，随机分急性肺损务组、雷公藤多甙组、地塞米松组和正常对照组（n=8）。酶联免疫吸附（ELISA）法测定干扰－γ（IFN－γ）白介素－4（IL－4）浓度，逆录聚合酶链反应（RT－PCR）法测定mRNA表达。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。结果：与正常对照组比较；急性肺损伤组小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IFN－γ显著下降，IL－4明显升高（P均＜0．01）。与急性肺损伤组比较：雷公藤多甙组小鼠脾淋巴细胞培养上清中IFN－γ和I－4均明显降低，，但以IL－4降低更为显著（P均＜0．01）；地塞米松组IFN－γ和IL－4也明显,量以IFN－γ下降更为显著（P＜0．01）；正常对照组、急性肺损伤组、雷公藤多甙组和地塞米松组的IFN－γmRNA表达依次下降，与急性肺损伤组比较；雷公藤多甙组、地塞米松组肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重／干重比和多形核粒细胞计数均明显降低（P均＜0．05）。结论：急性肺损伤导致TH1向TH2漂移，雷公藤甙和地塞米松通过调节炎症反应，对急性肺损伤具有防治作用。     

T辅助淋巴细胞的功能变化在急性肺损伤中的意义

目的 观察急性肺损伤小鼠T辅助淋巴细胞（TH）1／TH2的功能变化，探讨其在急性肺损损伤发生中的作用。方法 小鼠腹腔注射脂多糖复制急性肺损伤模型。ELISA测定脾细胞培养上清液中干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）－4浓度，RT－PCR测定细胞因子mRNA表达。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。结果 在正常对照组比较，急性肺损伤组动物肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重／干重比均明显升高。在刀豆素A刺激的脾细胞上清液中，急性肺损伤组IFN-γ浓度显著下降（P＜0.01），IL－4明显升高（P＜0.01）。RT－PCR显示急性肺损伤组动物脾细胞IFN－γmRNA表达明显下降。结论 急性肺损伤时，TH1向TH2漂移，以抗炎症反应为主，调控抗炎反应是急性肺损伤治疗的关键。     

JAK/STAT通路对烫伤脓毒症大鼠Toll样受体基因表达的调节作用

目的：探讨Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路在烫伤脓毒症大鼠Toll样受体2（TLR2）基因表达调控中的意义。方法：Wistar大鼠38只随机分为正常对照组（n=6)、烫伤后金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染组（n=12)、AG490拮抗组（n=20)和雷帕霉素（Rapamycin,RPM)拮抗组（n=10), 检测动物肝、肾、肺组织中TLR2和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）基因表达的改变。结果：烫伤合并金葡菌攻击后0．5h和2h，动物肝、肾、肺组织中TLR2 mRNA表达显著增高（P＜0．05或P＜0．01）。RPM干预可有效抑制动脉肝、肾组织TLR2 mRNA表达，但对肺脏TLR2 mRNA表达无明显影响；而AG490拮抗组动物各组织中TLR2 mRNA表达与未干预组相比均无明显差异。烫伤合并金葡菌感染后2h大鼠肝、肺、肾组织TNF－α基因表达均显著升高（P均＜0．01）。给予RPM可明显抑制各组织中TNF－α mRNA表达（P＜0．05或P＜0．01），AG490拮抗组大鼠肝、肾组织中TNF－α表达亦均显著低于未拮抗组（P均＜0．01）。结论：烫伤后金葡菌感染可促进体内TLR2基因表达，STAT可能直接或通过其诱生的炎症介质参与了对TLR2 mRNA表达的调控。     

雷公藤多甙对小鼠急性肺损伤的防治作用

目的：观察急性肺损伤小鼠T 辅助淋巴细胞(TH，TH1/TH2)的变化及雷公藤多甙对其影响。方法：腹腔 注射脂多糖复制小鼠急性肺损伤模型，随机分急性肺损伤组、雷公藤多甙组、地塞米松组和 正常对照组(n=8)。酶联免疫吸附(ELISA)法测定干扰素γ(IFNγ)、白介素4(IL4)浓度;逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法测定mRNA表达。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。结果： 与正常对照组比较：急性肺损伤组小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IFNγ显著下 降，IL4明显升高(P均<0.01)。与急性肺损伤组比较：雷公藤多甙组小 鼠 脾淋巴细胞培养上清中IFNγ和IL4均明显降低，但以IL4降低更为显著(P均<0.01)；地塞米松组IFNγ和IL4 也 明显降低，但以IFNγ下降更为显著(P<0.01)；正常对照组、急性肺 损伤组、雷公藤多甙组和地塞米松组的IFNγmRNA表达依次下降。与急性肺损 伤组比较：雷公藤多甙组、地塞米松组肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重/干重比和多形核 粒细胞计数均明显降低(P均<0.05)。结论：急性肺损伤导致TH1 向TH2漂移，雷公藤多甙和地塞米松通过调节炎症反应，对急性肺损伤具有防治作用。     

白介素-1β及其受体拮抗蛋白在肠缺血-再灌注所致急性肺损伤中的作用研究

目的：探讨肠缺血－再灌注（I／R）损伤时肺损伤的机制和白介素－1β及其受体拮抗蛋白（IL－1ra)的作用。方法：用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成I／R损伤模型,利用放射免疫分析法测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌洗液中IL－1β和IL-1ra水平。同时采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）法测定肺组织中IL－1β和IL－1ra mRNA的表达含量。经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况。结果：I／R损伤后6小时血液中IL－1β和IL－1ra有所增加,损伤组IL－1β比对照组明显增加,而IL-1ra不明显;但损伤组和对照组IL－1ra伤后6小时比伤前自身对照组均明显增加。损伤组肺灌洗液中IL－1β明显增多,而L－1ra不明显。肺组织中IL－1β的mRNA在损伤后表达明显增加,而IL－1ra表达没有明显变化。经非特异性磷脂酶A2（PLA2）阻断剂（氯喹和三氯拉嗪）、血小板活化因子受体阻断剂SR27417A、环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后,血清、肺灌洗液和肺组织中上述指标有不同程度的改变。肺内白细胞的聚集和浸润明显减少。结论：IL－1β和IL－1ra可能参与肠I／R介导的急性肺损伤,并且和局部PLA2活化有一定关系。     

内毒素致伤大鼠白介素-10表达及肺组织激活蛋白-1活性的变化

目的：观察内毒素(LPS)致伤大鼠血浆IL－10及肺组织IL－10mRNA含量和激活蛋白－1（AP－1）活性的变化,探讨AP－1对IL－10基因表达的作用。方法：采用LPS（2、4、6和8mg/kg)致伤Wistar大鼠,在各时间点（1、2、4和6小时）制备动脉血浆并取肺组织。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL－10含量,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）检测IL－10mRNA含量;采用凝胶迁移率分析法（EMSA）检测AP－1活性。结果：①LPS可使血浆IL－10含量及肺组织的IL－10mRNA含量和AP－1活性同步升高;②LPS≥6mg/kg时,血浆IL－10含量及肺组织的IL－10mRNA含量和AP－1活性的高峰增长幅度显著加大。结论：急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征时IL－10基因表达增强与AP－1活性同步升高有关。     

CpG寡脱氧核苷酸对外周血单个核细胞功能的影响：1型糖尿病患者与健康者对照

背景：有研究表明CpG寡脱氧核苷酸可增强外周血单个核细胞的功能,但对1型糖尿病患者的影响至今少有报道。目的：观察CpG寡脱氧核苷酸对1型糖尿患者患者与健康志愿者外周血单个核细胞γ干扰素、白细胞介素12,10表达的影响。方法：将1型糖尿病患者与健康志愿者的外周血单个核细胞根据刺激物不同分为空白对照组、CpG寡脱氧核苷酸组。用RT-PCR法检测外周血单个核细胞γ干扰素、白细胞介素12mRNA和白细胞介素10mRNA的表达。结果与结论：1型糖尿患者γ干扰素和白细胞介素12mRNA的表达明显低于健康志愿者（P〈0.01）。1型糖尿患者与健康志愿者外周血单个核细胞经CpG寡脱氧核苷酸组刺激后,γ干扰素和白细胞介素12mRNA的表达增高（P〈0.01）,白细胞介素10mRNA的表达无差异（P〉0.05）。结果提示,CpG寡脱氧核苷酸可促进1型糖尿患者外周血单个核细胞表达γ干扰素和白细胞介素12。     

干扰素-γ在放射性肺损伤发生过程中的作用研究

目的：通过研究大鼠放射性肺损伤模型，探讨干扰素-γ（IFN-1）在放射性肺损伤的作用及机制，为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路。方法：建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型．35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组），照射组（R1～R3组），照射＋药物组（D1～D3组）。其中D1～D3组大鼠在照射后第1天开始腹腔皮下注射IFN-γ 5万U／d，至照射后60d停止。每周记录1次Wistar大鼠的临床表现，分别在照射后2、4和12周取材，行常规病理检查，胶原纤维染色，观察IFN-γ对放射性肺损伤的作用。结果：照射后R组与D组体重差异有显著性（P=0．002），D组肺泡炎较R组轻微、发生时间推迟，且进展缓慢（P=0．002），放射性肺纤维程度较R组减弱，但差异无显著性（P=0．137）。D组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达显著低于R组（PⅠ型=0．035，PⅢ型=0．040）。结论：IFN-γ在放射性肺损伤的发生过程中抑制了Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成，有效减少了照射后的放疗反应．提高了实验动物在照射后的存活质量，延迟放射性肺泡炎的发生时间并降低其发生的程度。放射性肺纤维化有轻度减弱，可能与随访时间有关。[著者文摘]     

乌司他丁对重度烫伤大鼠全麻中肺组织保护作用的实验研究

目的 探讨重度烫伤后麻醉时乌司他丁预处理对机械通气造成的肺组织损伤是否具有保护作用.方法 90只Wistar大鼠,随机分为3组,对照组30只,全麻组30只,乌司他丁组30只.建立大鼠重度烫伤模型后,对照组不进行机械通气,全麻组和乌司他丁组机械通气1 h（乌司他丁组通气前接受乌司他丁预处理）.通过观察肺组织大体标本,HE染色观察肺部病理学改变,电镜观察组织超微结构改变,评估肺系数,免疫组织化学染色检测肺组织细胞因子TNF-α、IFN-γ IL-2的表达水平来检测重度烫伤后,乌司他丁对机械通气造成的肺损伤是否具有保护作用.结果 对照组和全麻组大鼠两肺明显水肿,可见出血灶,切面疏松、肿胀;乌司他丁组大鼠两肺充血水肿相对温和.HE染色可见乌司他丁组肺组织病变轻于全麻组.电镜下：对照组和全麻组肺组织细胞器破坏严重;乌司他丁组相应改变较轻.对比肺系数发现乌司他丁组肺系数与全麻组相比显著下降.免疫组织化学结果显示乌司他丁预处理后肺组织表达TNF-α、IL-2、IFN-γ的强度较全麻组显著降低.结论 乌司他丁对重度烫伤大鼠全麻时机械通气所导致的肺损伤具有保护作用.这种保护作用可能与乌司他丁降低细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2的表达水平有关.     

T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1对卵蛋白致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1（TIM-1）对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响,探讨气道黏液高分泌的机制.方法 OVA腹腔注射致敏小鼠,随机分组为：正常对照组（A组）、哮喘组（B组）和哮喘＋ TIM-1抗体处理组（C组）,每组8只,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALD中IL-4、IFN-γ的水平变化,实时RT-PCR检测外周血单个核细胞（PBMCs） TIM-1 mRNA及气道MUC5AC mRNA表达.结果 （1）与A组小鼠外周血PBMCs表达TIM-1 mRNA（0.618±0.043）相比,B组（1.129±1.101）及C组（0.898±0.071）TIM-1 mRNA表达明显增多（P＜0.01）,且C组明显低于B组（P＜0.01）;（2）B组和C组小鼠BALF中IL-4表达分别为（67.123±3.341） ng/L和（44.217±2.201）ng/L,较A组[（23.211±2.142） ng/L]明显增多（P＜0.01）,且C组明显低于B组（P＜0.01）;B组及C组小鼠BALF表达IFN1分别为（53.475±4.776） ng/L和（87.116±5.611）ng/L,均低于A组[（124.624±9.292） ng/L] （P ＜0.01）,而C组与B组相比,有所增加（P＜0.01）;（3）B组（1.004±0.081）及C组（0.673±0.029）小鼠气道MUC5A mRNA表达与A组（0.314±0.027）相比,明显增加（P＜0.01）,且C组低于B组（P＜0.01）;（4）小鼠外周血PBMCs TIM-1 mRNA表达与IL-4、MUC5AC表达呈正相关,而与IFN-γ表达呈负相关.结论 抑制TIM-1表达可减少IL-4和MUC5AC的分泌,提高IFN-γ表达,提示在调节黏液高分泌及哮喘治疗中具有意义.     

Effects of selective decontamination of digestive tract on mortality and antibiotic resistance in the intensive-care unit

PURPOSE OF REVIEW: Since its introduction in 1984 several small trials have studied the infection prevention regimen of selective decontamination of the digestive tract (SDD) in intensive care patients. Although meta-analyses of these studies suggested that SDD could reduce mortality, it continued to be a highly controversial strategy. There were not only serious doubts about the methodological quality of the meta-analyses, fear also existed that SDD would lead to increased antibiotic resistance. Recently, two new large randomized trials have been published that studied the effects of SDD on mortality and resistance. In this article, we will review the concept on which SDD is based and the present knowledge of the effects of SDD on mortality and antibiotic resistance. RECENT FINDINGS: In accordance with earlier meta-analyses of small studies, two recent randomized trials have confirmed that selective decontamination of the digestive tract significantly lowers mortality and decreases the emergence of antibiotic resistance. Limitation of these studies is the fact that they were conducted in intensive-care units (ICUs) with a low prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and vancomycin-resistant enterococcus (VRE). SUMMARY: There is convincing evidence that selective decontamination of the digestive tract (SDD) lowers mortality as well as resistance in circumstances with low prevalence of methicillin-resistant S. aureus (MRSA) and vancomycin-resistant enterococcus (VRE). SDD should still be considered experimental in area's where MRSA and VRE are endemic. However, given the important potential benefits of SDD, more studies are urgently needed to adapt SDD in a way that proves effective in those settings.     

双歧杆菌对过敏性哮喘儿童DC成熟及其分泌细胞因子的影响

目的研究青春型双歧杆菌对过敏性哮喘儿童外周血单个核细胞（PBMC）来源的树突状细胞（DC）表达CD86和HLA-DR及其分泌IL-1βI、L-6I、L-10、IL-12、IL-23和IFN-γ的影响。方法从15名过敏性哮喘儿童和15名非哮喘儿童的外周血单个核细胞诱导生成未成熟DC,分别加入青春型双歧杆菌或脂多糖（LPS）后继续培养DC 2天,①每天于倒置显微镜下观察DC形态;②用流式细胞仪检测各组DC表面CD86和HLA-DR的分子表达;③用ELISA方法检测培养上清中IL-1βI、L-6I、L-10、IL-12I、L-23和IFN-γ的水平。结果①DC经双歧杆菌和LPS分组处理后第2天,于倒置显微镜下观察到双歧杆菌组和LPS组的DC突起均较空白组明显,具有突起的细胞数量较空白组增多,而双歧杆菌组与LPS组比较,LPS组有突起的细胞数量明显增多,提示DC过度生长。②双歧杆菌刺激后,哮喘儿童DC表面CD86表达明显增高,HLA-DR表达无明显变化,非哮喘儿童CD86和HLA-DR表达均无明显变化;LPS刺激可明显增加哮喘儿童和非哮喘儿童CD86和HLA-DR的表达。③双歧杆菌刺激哮喘儿童DC分泌IL-12、IFN-γI、L-1β及IL-6水平增高,刺激非哮喘儿童DC分泌IL-12I、L-10I、L-1β及IL-23水平增高。结论①过敏性哮喘儿童DC表面CD86的表达可能存在缺陷,双歧杆菌能适度上调其表达,在DC的成熟过程中可能起调节作用。②双歧杆菌能刺激过敏性哮喘儿童DC分泌IL-12和IFN-γ,从而改变Th2优势分化,纠正Th1/Th2失衡。③过敏性哮喘儿童DC分泌IL-10可能存在缺陷,从而影响免疫耐受的形成。④双歧杆菌可能通过刺激哮喘儿童DC分泌IL-1β及IL-6增高,达到促进Th17细胞分化的作用。     

尖锐湿疣疣体内TLR9表达水平与免疫应答和细胞凋亡的相关性研究

目的研究尖锐湿疣(CA)疣体内Toll样受体9(TLR9)表达水平与免疫应答和细胞凋亡的相关性。方法选择2014年8月至2018年7月期间在葫芦岛市中心医院诊断为初发CA和复发CA的患者、分别作为初发组和复发组,另取同期接受包皮环切术的患者作为对照组。收集CA病灶和正常包皮组织,测定TLR9、Th1/Th2/Th17/Treg转录因子、凋亡基因的mRNA表达水平及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的含量。结果初发组、复发组CA病灶内TLR9、T-bet、RORγt、增殖细胞核抗原(PCNA)、Survivin的mRNA表达水平及干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17的含量明显高于对照组,GATA-3、FOXP3、Fas、FasL、Caspase-3的mRNA表达水平及IL-4、IL-10的含量明显低于对照组;且复发组CA病灶内TLR9、T-bet、RORγt、Fas、FasL、Caspase-3的mRNA表达水平及IFN-γ、IL-17的含量明显低于初发组,GATA-3、FOXP3、PCNA、Survivin的mRNA表达水平及IL-4、IL-10的含量明显高于初发组。CA病灶内TLR9的mRNA表达水平与IFN-γ、IL-17的含量及T-bet、RORγt、Fas、FasL、Caspase-3的mRNA表达水平呈正相关,与IL-4、IL-10的含量及GATA-3、FOXP3、PCNA、Survivin的mRNA表达水平呈负相关。结论 TLR9表达水平的改变与尖锐湿疣的发生、复发及免疫应答紊乱、细胞凋亡异常有关。     

乙型肝炎病毒感染孕妇IL-12、IL-18的表达与胎儿宫内感染的相关性研究

目的探讨白细胞介素-12(IL-12)及白细胞介素-18(IL-18)与干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)的相关性在乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染的意义。方法对105例血清乙肝表面抗原(HBsAg)阳性的孕妇(研究组,宫内感染13例,宫内未感染92例)和42例血清HBsAg阴性的正常孕妇(对照组)均采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定孕妇外周血乙型肝炎5项指标和细胞因子IL-12、IL-18、IFN-γ、IL-4水平;测定新生儿脐血乙型肝炎5项和HBV-DNA水平。结果宫内感染组孕妇的IL-12、IL-18、IFN-γ水平显著低于宫内未感染组及对照组,IL-4水平则显著高于宫内未感染组及对照组(均P<0.01)。宫内未感染组的IL-12、IL-18、IFN-γ和IL-4水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。3组孕妇外周血IL-12、IL-18与IFN-γ呈显著正相关(r=0.956、0.927、0.885及r=0.926、0.943、0.856,均P<0.01),与IL-4水平呈显著负相关(r=-0.926、-0.921、-0.913及r=-0.935、-0.982、-0.939,均P<0.01)。结论IL-12、IL-18既可加强HBV感染的T细胞的反应和IFN-γ的生成,又能增强Th1介导的细胞免疫功能,有望成为HBV宫内感染免疫治疗的新靶位。     

硫酸镁对大鼠急性颅脑损伤后白介素-1β表达的影响

目的：研究硫酸镁对急性颅脑损伤后白介素－1β（Inter leukin-1β,IL－1β）表达的影响,探讨镁离子保护创伤神经元的可能机理。方法：建立大鼠脑外伤模型,采用免疫组化方法观察镁离子对颅脑损伤后IL－1β表达的影响。结果：实验大鼠大脑局部损伤及区及周围神经细胞中IL－1β阳性产生物表达明显增加,伤后4h,8h,12h较1h升高非常显著（P＜0．01）;伤后给予硫酸镁可以抑制IL－1β的过高表达,其组织学中神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论：颅脑损伤后,受损脑组织中IL－1β表达增加,硫酸镁可以通过抑制后IL－1β表达,起到保护创伤神经元的作用。     

Selective decontamination of the digestive tract prevents secondary infection of the abdominal cavity, and endotoxemia and mortality in sterile peritonitis in laboratory rats.

BACKGROUND AND METHODS: This study was undertaken to find out whether translocation of bacteria to the abdominal cavity and endotoxemia in rats with sterile peritonitis could be prevented by selective decontamination of the digestive tract. Sterile peritonitis was caused by the intraperitoneal injection of either 100, 150, 200, or 300 mg of zymosan suspended in paraffin. RESULTS: The frequency of infection of the abdominal cavity depended on the dose of zymosan given, ranging from 20% in rats receiving 100 mg to 89% in rats receiving 300 mg of zymosan. In rats not receiving antibiotics for selective decontamination of the digestive tract (the control group). Gram-negative bacilli were isolated from the digestive tract in all rats, and Gram-negative bacilli were isolated from the abdominal cavity in ten of 19 rats. In rats receiving antibiotics for selective decontamination of the digestive tract, Gram-negative bacilli were isolated from the digestive tract in none of the 14 rats, and likewise, Gram-negative bacilli were isolated from the abdominal cavity in none of the 14 rats (p < .005). Moreover, in rats receiving antibiotics for selective decontamination of the digestive tract, endotoxin levels in feces and plasma were significantly lower, as compared with rats not receiving antibiotics for selective decontamination of the digestive tract. CONCLUSION: Selective decontamination of the digestive tract prevents translocation of Gram-negative bacilli to the abdominal cavity, and endotoxemia and mortality in rats with sterile peritonitis.