颅脑损伤合并出血性休克的液体复苏探讨

目的：探讨颅脑损伤合并失血性休克患者的液体复苏。方法：分析了157例颅脑损伤合并失血性休克患者不同的输液治疗方法和与之对应的治疗效果。结果：按国际GOS评定，立即输液组死亡率为34％；延迟输液组死亡率为22％；输全血组死亡率为16％；输高渗液组死亡率为29％；输等渗液组死亡率为42％。结论：颅脑损伤合并出血性休克应适当延迟和限制液体复苏，输液的液体以全血优于晶体液，高渗性电解质溶液优于等渗性电解质溶液。     

大鼠失血性休克继发凝血活化的实验治疗

为了探讨不同复苏液对失血性休克大鼠凝血功能的影响和可能机制,将50只SD大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、休克组、复苏1组（输林格液）和复苏2组（输林格液＋万汶液）,每组10只大鼠。建立失血性休克大鼠模型后,复苏组在失血性休克1小时后给予不同复苏液（林格液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4即万汶液）,复苏2小时后采血,检测血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、组织因子（TF）的变化。研究结果表明：与对照组、假手术组比较,休克组和复苏1组的t-PA、t-PA/PAI-1、TF水平均明显升高（P〈0.01）;复苏1组t-PA、t-PA/PAI-1水平明显高于休克组（P〈0.01）;而复苏2组t-PA、t-PA/PAI-1、TF均明显低于休克组和复苏1组（P〈0.01）。结论：大鼠失血性休克可使纤溶功能亢进,血小板和凝血系统被活化;采用万汶液加林格液复苏在调节凝血功能方面优于单用林格液。     

失血性休克复苏延迟兔模型的构建

目的探讨失血性休克复苏延迟兔模型的构建方法。方法选择30只雄性新西兰大白兔,通过血压控制放血法构建失血性休克复苏延迟兔模型,随机将其分为3组,每组各10只,依据休克期控制平均动脉压(MAP)分组,MAP分别为40~50 mm Hg(轻度失血性休克组)、30~40 mm Hg(中度失血性休克组)、20~30 mm Hg(重度失血性休克组)。观察3组能否维持180 min休克状态,并观察比较放血开始时间点(T1)、失血性休克维持期结束时间点(T2)和观察结束时间点(T3)的MAP和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果失血性休克复苏延迟兔模型均成功建立。重度失血性休克组在休克维持中后期全部死亡,未能实现复苏延迟;轻、中度失血性休克组在成功维持休克状态180 min后均进行了液体复苏。T1时3组MAP比较差异无统计学意义(P0.05);T2、T3时MAP轻度失血性休克组均高于中度失血性休克组,差异均有统计学意义(P0.05)。在T1时,轻、中度失血性休克组血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05);在T2和T3时均显著升高,组间每一时段两两比较差异均有统计学意义(P0.05);轻度失血性休克组血清TNF-α水平明显低于中度失血性休克组(P0.01)。结论失血性休克期MAP控制在30 mm Hg以上可以成功构建发生严重全身系统性炎症反应的失血性休克复苏延迟(180 min)兔模型。     

血反复高晶体-高胶体混合液复苏对创伤失血性休克大鼠脑组织含水量及脑组织c-fos表达的影响

目的 观察大鼠创伤失血性休克后反复高晶体-高胶体混合液复苏对脑组织c-fos基因表达的影响,探讨应用混合液治疗创伤失血性休克的最佳剂量.方法 将36只12周龄的SD大鼠随机分为3组：A组（复苏1次组）、B组（复苏2次组）和C组（复苏3次组）.复苏1次组于休克后90 min给予混合液（7.5%高渗盐水＋羟乙基淀粉治疗）;复苏2次组在1次复苏后血压下降时再次给予混合液治疗;复苏3次组在2次复苏后血压下降时再次给予体混合液治疗;各组分别于血压下降时取材,免疫组织化学检测c-fos,干-湿重法检测脑水含量,伊红（HE）染色观察脑细胞的皱缩程度.结果 第3次高晶体-高胶体混合液复苏后脑细胞严重皱缩,局部可见因过度脱水而造成小血管的出血,同时脑组织内可见大量c-fos的表达,与复苏1次组和复苏2次组存在显著差异（P〈0.05）.结论 创伤失血性休克时,两次以上的混合液小容量复苏就有可能造成对脑组织的损害,诱发脑细胞的凋亡.     

3种复苏液体对控制性失血性休克大鼠适宜血压高度影响的研究

目的 探讨3种不同复苏液体复苏控制性失血性休克大鼠的适宜血压高度.方法 分别以35%和45%放血量复制失血性休克模型.将180只SD大鼠随机分组,分别采用乳酸林格液(LR)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR+羟乙基淀粉(HES)溶液进行液体复苏,观察平均动脉压(MAP)分别维持在60、80和100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时动物血流动力学指标[包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降最大速率(±dp/dt max)]的变化,同时观察血气及从复苏开始至12 h的存活率.结果 35%失血性休克时,LR组和LR+HES组能够较好维持设定的MAP值;HSD组MAP不能达到100 mm Hg,最高维持在85 mm Hg左右.45%失血性休克时,LR组和HSD组MAP也不能达到100 mm Hg水平;输注LR时MAP维持在85 mm Hg左右,输注HSD时MAP维持在80 mm Hg,输注LR+HES时MAP维持在60 mm Hg,休克大鼠的血流动力学指标和血气改善均较好.从总体上来看,LR+HES组12 h存活率高于其他各组,其中以输注LR+HES使MAP维持在60 mm Hg时存活率最高,而输注HSD的存活率最低.结论 不同程度休克时不同液体复苏的维持适宜血压高度不同,在中、重度休克时,输注LR到MAP 85～100 mm Hg、输注LR +HES到MAP 60 mm Hg、输注HSD到MAP 80 mm Hg为复苏时的适宜血压高度,能较好地改善失血性休克动物的血流动力学指标,发挥较好的复苏效果.     

葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响

目的：探讨葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响及意义。方法：将40只成年SD大鼠随机分为假手术组、休克组、乳酸林格液复苏组（林格组）和乳酸林格液加葛根素注射液治疗组（葛根素组）4组，每组10只。假手术组仅行颈动脉插管，不放血；失血性休克模型制备方法按Lamson法快速放血使动物处于休克状态。林格组和葛根素组于休克后1h分别回输失血量3倍的乳酸林格液或30mg／kg葛根素注射液加乳酸林格液。休克3h时取血观察血浆凝血酶调节蛋白（TM）、组织因子（TF）、抗凝血酶活性（AT：A）和蛋白C活性（PC：A）的变化。结果：与假手术组比较，休克组和林格组TM和TF含量均显著增高，AT：A和PC：A均显著降低（P均〈0．01）；葛根素组TM含量略有升高，TF、AT：A和PC：A略有下降，均接近假手术组水平；与林格组比较，葛根素组TM和TF含量均明显下降，AT：A和PC：A均明显升高（P均〈0．01）。结论：失血性休克可导致大鼠内皮细胞损伤，抗凝血酶和蛋白C呈消耗性下降；葛根素可有效调整失血性休克后大鼠凝血和抗凝血系统失衡的发生。     

不同时间输注红细胞悬液对大鼠失血性休克复苏的影响

目的探讨红细胞悬液延迟输注30 min对大鼠失血性休克复苏的影响。方法 24只Wistar大鼠随机分为假手术(SHAM)、RBC 1和RBC 2组(n=8),RBC 1和RBC 2组制备重度失血性休克大鼠模型,先后采用晶胶复合液和红细胞悬液复苏,RBC 2组红细胞悬液延迟输注30 min;监测生理、血气等指标。结果与RBC1组相比,RBC 2组平均动脉压(MAP)和体温恢复延迟,RBC 1组复苏结束后2组MAP分别为(116.99±11.06)和(73.72±14.34)mm Hg(P0.01);RBC 1组复苏结束后30 min,2组MAP分别为(103.07±9.59)和(120.61±10.73)mmHg(P0.01)。RBC 1组复苏结束后120 min RBC 1组体温(37.28±0.80)℃明显低于RBC 2组(38.83±0.58)℃(P0.01)。与SHAM组相比,RBC 1和RBC 2组休克后pH、PCO2、BE和ctHb明显降低,PO2明显升高;复苏后PCO23 h,RBC 1和RBC 2组碱剩余(BE)值明显低于SHAM组。结论在失血性休克液体复苏的基础上,红细胞悬液延迟输注30 min对失血性休克大鼠模型的生理、血气等指标无明显影响。提示紧急救治中输血准备工作耗时可能不影响失血性休克的复苏效果。     

腹部闭合性脏器损伤围手术期血浆输注与术后感染的相关性

目的：探讨腹部闭合性脏器损伤患者围手术期输血浆与术后感染的相关性。方法：收集2004-01/2008-01于我院普外科收住的腹部闭合性脏器损伤并接受手术治疗的226例完整病历资料,并按统计学分层随机抽样,抽取131例作回顾性分析,分为输过滤白细胞的红细胞悬液＋血浆组或只输血浆组（A组）45例、输过滤白细胞的红细胞悬液（B组）51例、未输血组（C组）35例。结果：A组感染率明显高于B组和C组感染率,有统计学差异（P〈0.01）;B组和C组感染率无统计学差异（P〉0.05）;术后感染发生随输血量的增多而增大（P〈0.01）。结论：围手术期输血浆可导致术后感染并发症的增多;输血浆越多,发生术后感染的危险性越大。     

限制性液体复苏联合舒芬太尼对创伤失血性休克患者院前急救的影响

目的探讨限制性液体复苏联合舒芬太尼对创伤失血性休克患者院前急救的影响。方法回顾性分析2011年5月至2014年5月长寿区人民医院院前急救抢救成功的创伤失血性休克患者90例,分为限制性液体复苏联合舒芬太尼治疗组(A组)、限制性液体复苏组(B组),常规补液复苏组(C组),每组各30例。A组患者给予限制性液体复苏,使得平均动脉压在50mm Hg左右,同时给予舒芬太尼按照1~5μg/kg静脉2min推注,使得患者疼痛数字评分在3分以下;B组患者给予限制性液体复苏,使得平均动脉压维持在50mm Hg左右;C组患者给予充分液体复苏,使得平均动脉压在70mm Hg左右,不予以镇痛处理。观察三组患者入急诊科时液体复苏使用量,凝血酶原时间(PT),血红蛋白(Hb)水平,氧合指数(PaO2/FiO2)、血清乳酸(BLAC)水平;入ICU后各组48h输血总量、伤后12h的C反应蛋白(CRP)及皮质醇浓度。结果 A、B两组与C组入急诊科时比较,A、B组使用的输液量明显较少,PT升高程度较低,Hb下降程度较轻,差异有统计学意义(P0.05);且A组与B、C组比较,机体PaO2/FiO2指数更高及BLAC水平更低,差异有统计学意义(P0.05);三组患者入ICU后,A组与B、C组比较,48h输血量更少,伤后12h反映机体应激状态的CRP及皮质醇浓度低,差异有统计学意义(P0.05)。结论限制性液体复苏联合舒芬太尼对于救治创伤失血性休克患者能够减少患者液体复苏量,并减少出血量,减轻创伤应激反应,进而减少创伤所致多器官功能不全的可能。     

重度未控制性失血性休克三种复苏策略的比较

目的：比较重度未控制性失血性休克（UHS）早期延迟复苏、低压液体复苏和垂体后叶素复苏的效果。方法犬24只,采用股动脉穿刺放血使平均动脉压降至50 mm Hg,随机分为三组（n=8）：延迟复苏组（A组）不采用任何复苏措施,低压液体复苏组（B组）静脉输注羟乙基淀粉（HES200/0.5）、垂体后叶素组（C组）每次静注垂体后叶素0.1～0.4 U/kg,使MAP≥50 mm Hg,1 h后全部停止放血行充分容量复苏。监测放血前即刻（T0）、达到目标血压时（T1）、实施三种复苏方法后1 h（T2）、复苏平稳后2 h（T3）各时点的血流动力学指标及动脉血气参数,同时采血样本检测TNF-α和IL-10。观察实验犬出血量、存活率并取死亡或存活超过72 h立即处死后的心肌、肺、肾组织进行病理学检查。结果（1）血流动力学指标：在T2时点,A组的SBP、DBP、MAP、CVP、HR明显低于B组和C组（P〈0.05）,且大多数动物（6/8）死亡。（2）炎症介质及动脉血气参数：T1和 T2时点,三组的碱缺失（BD）、血乳酸（BL）和 SvO2均与T0有明显差别（P〈0.01）;在T3时点,三组的BD和BL仍处在T1和T2之间,但SvO2恢复正常。三组TNF-α和IL-10的变化规律与BD和BL一致,但在T2和T3时点,A组与B、C两组之间有统计学差异（P〈0.05）。（3）出血量及成活率：在未控制性失血期,A组的失血量少于B和C组,但仅与B组有统计学差异（P〈0.05）。A组72 h的成活率为25%,明显低于B组的87.5%和C组的100%（P〈0.01）。（4）病理学检查：A组心、肺、肾病理损害程度都明显重于B、C两组,但C组的损害程度略轻于B组。结论在重度UHS条件下,垂体后叶素和低压液体复苏均为早期有效的复苏方式,两者复苏后的存活率均高且无统计学差异;但低压复苏组的失血和组织损伤程度比垂体后叶素组明显,复苏质量不如后者。延迟复苏不适宜用于重度UHS。     

不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响

目的比较不同的液体复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响。方法制备大鼠创伤非控制失血性休克模型。将60只远交群大鼠随机分为6组各10只：NC组为对照组;NF组为休克不复苏组;NS40、NS60（限制性液体复苏组）、NS80、NS100（大量液体复苏组）。各液体复苏组在大鼠的平均动脉压（MAP）降至35-40mmHg（1mm Hg=0．133kPa）时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平。输液1h后,各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90mmHg。结果在出血未控制的情况下,限制性液体复苏组的出血量明显低于大量液体复苏组,肺组织病理学损害、酸中毒程度较大量液体复苏组明显减轻。NS60组有9只大鼠存活超过72h,NS40组3只存活超过72h,而NF组与NS80、NS100组无一只存活超过72h。结论创伤非控制失血性休克及不同的液体复苏压力均可造成不同程度的肺损伤,限制性液体复苏对肺功能具有保护作用。     

限制性液体复苏方式治疗创伤失血性休克疗效观察

目的：评价限制性液体复苏治疗创伤失血性休克的效果。方法：将2011年1月至2012年12月我科收治的创伤失血性休克患者120例随机分为常规组和研究组各60例,分别按常规液体复苏和限制性液体复苏治疗,常规组使收缩压（SBP）维持在90—110mmHg,研究组SBP维持在70—90mmHg;比较两组红细胞压积、血清乳酸水平、剩余碱、输入液体量和24h死亡率。结果：研究组血清乳酸水平、剩余碱、输入液体量、病死率均明显优于常规组（P〈0．05）。结论：在创伤失血性休克治疗中,限制性液体复苏既可维持重要脏器的血流灌注．又能减轻酸中毒、降低病死率。     

限制性液体复苏对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响

[目的]探讨不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响。[方法]采用修订的Capone等方法制备创伤非控制失血性休克模型。将60只SD（Sprague—Dawley）大鼠随机分为6组：NC组（正常对照组）、NF组（休克不复苏组）、限制性液体复苏组（N$40组、NS60组）、大量液体复苏组（N$80组、N$100组）。实验过程分4期,急性创伤出血期：制备模型期（30min）;院前急救期（31min～90min）：模型制备成功后各液体复苏组在大鼠的平均动脉压（MAP）降至35mmHg～40mmHg（1mmHg一0．133kPa）时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应目标压力水平,输液1h;院内治疗期（91min～210rain）：各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的脚≥90mmHg。观察期（211min至72h）：动物放回笼内,自由饮水、进食。[结果]限制性液体复苏组的血乳酸值较大量液体复苏组低（P〈0．05）,血细胞比容明显高于大量液体复苏组;脑组织病理学损害程度较大量液体复苏组轻;限制性液体复苏提高了大鼠早期（4h）和72h的存活率;存活超过72h的N$40组的3只大鼠,全身功能分级评分（OPC）和神经功能缺陷评分（NDS）存在明显神经功能缺陷和严重残疾;而存活超过72h的N$60组的9只大鼠,0PC和NDS评分基本正常。[结论]限制性液体复苏对脑功能具有保护作用,早期限制性液体复苏维持大鼠的MAP在60mmHg可较好地改善其预后。     

不同容量液体对失血性休克家兔早期复苏效果的影响

目的观察不同容量液体复苏对失血性休克家兔复苏即刻重要器官体系数、血液流变学指标的影响。方法27只健康实验家兔随机均分3组,颈总动脉放血复制家兔失血性休克模型。休克20min后将放出的全血加等倍生理盐水（1：1复苏组）或放出的全血加2倍生理盐水（1：2复苏组）行液体复苏,并设对照组。液体复苏后,观察重要器官体系数、血液流变学指标的变化。结果经不同容量液体复苏后,两组动物血压基本恢复正常;1：1复苏组复苏即刻的肝系数小于对照组与1：2复苏组（P〈0．01）,三组间的心、肾、肺系数无统计学差异（p〉0．05）;1与1：2复苏组各切变率下的全血粘度均显著低于对照组（p〈0．01）,三组间的血浆粘度与相对粘度无统计学差异（P〉0．05）。结论失血性休克行液体复苏后．能较好地恢复血容量,但全血粘度及肝系数下降;休克早期的低粘血症,值得重视。     

不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响

目的 比较不同的液体复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响.方法 制备大鼠创伤非控制失血性休克模型.将60只远交群大鼠随机分为6组各10只:NC组为对照组;NF组为休克不复苏组;NS40、NS60(限制性液体复苏组)、NS80、NS100(大量液体复苏组).各液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35～40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平.输液1 h后,各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90 mm Hg.结果 在出血未控制的情况下,限制性液体复苏组的出血量明显低于大量液体复苏组,肺组织病理学损害、酸中毒程度较大量液体复苏组明显减轻.NS60组有9只大鼠存活超过72 h,NS40组3只存活超过72 h,而NF组与NS80、NS100组无一只存活超过72 h.结论 创伤非控制失血性休克及不同的液体复苏压力均可造成不同程度的肺损伤,限制性液体复苏对肺功能具有保护作用.     

静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克兔动脉血气的影响

目的探讨静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克兔动脉血气的影响,及两者的交互作用。方法采用Lamson’s法建立创伤性失血性休克兔模型。按照高氧液和高渗盐水两因素的有无,采用2×2析因设计,将40只日本长耳大白兔分为4组（n=10）：生理盐水组（NS组）、生理盐水高氧液组（NSO组）、高渗盐水组（HS组）、高渗高氧液组（HSO组）。于休克前即基础期（T1）、休克末（12）、限制复苏期末（T3）、止血复苏期末（T4）各时间点采取动脉血进行血气分析。结果各组动物基础和休克末动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）差异无统计学意义（P〉0．05）。PaCO2在限制复苏期末和止血复苏期末,NSO组（33．50±5．93）,（37．22±6．74）mmHg,HS组（31．70±7．39）,（35．10±7．56）mmHg,HSO组（38．70±4．92）,（41．80±5．51）mmHg和NS组（27．40±3．60）,（30．83±2．79）mmHg,4组间比较差异有统计学意义（F值分别为6．894,4．287;P〈0．05）,但高氧、高渗两因素间无交互作用（P〉0．05）;PaO2在限制复苏期末和止血复苏期末各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高氧液和高渗盐水复苏均能有效缓解过度通气,但两者之间无交互作用。     

Crystalloid and colloid resuscitation of uncontrolled hemorrhagic shock following massive splenic injury.

Using a standardized massive splenic injury (MSI) model of uncontrolled hemorrhagic shock we studied the effect of vigorous crystalloid or colloid fluid resuscitation on the hemodynamic response, and survival in rats. The value of massive fluid infusion in uncontrolled hemorrhagic shock following intra-abdominal solid organ injury is still controversial. The effect of crystalloid and colloid infusion was studied following massive splenic injury. The animals were randomized into six groups: group 1 (n = 8) sham-operated, group 2 (n = 12) MSI untreated, group 3 (n = 10) MSI treated with 41.5 mL/kg Ringer's lactate (large-volume Ringer's lactate, LVRL), group 4 (n = 14) MSI treated with 5 mL/kg 7.5% NaCl (hypertonic saline, HTS), group 5 (n = 10) MSI treated with 7.5 mL/kg hydroxyethyl starch (HES-7.5), and group 6 (n = 11) MSI treated with 15 mL/kg hydroxyethyl starch (HES-15). Following MSI mean arterial pressure (MAP) in untreated group 2 decreased from 109.1 +/- 4.5 to 49.8 +/- 9.6 mmHg (P < 0.001) in 60 min. Mean survival time was 132.1 +/- 18.7 min, and total blood loss was 30.2 +/- 4.1% of blood volume. LVRL infusion resulted in an early rise in MAP from 59.7 +/- 7.3 to 90.0 +/- 11.3 mmHg (P < 0.01), which then rapidly dropped to 11.7 +/- 4.5 mmHg (P < 0.001) after 60 min. The mean survival time was 82.5 +/- 18.2 min (P < 0.01), and total blood loss was 53.7 +/- 2.9% (P < 0.01). Total blood loss following HTS infusion was 32.2 +/- 4.0% and survival time was 127.9 +/- 19.7 min. HES-7.5 infusion only moderately increased bleeding to 44.2 +/- 3.9% (P < 0.05), but mortality remained unchanged. HES-15 infusion resulted in an increase in blood loss to 47.8 +/- 7.1% (0.01), survival time dropped to 100.7 +/- 12.3 min (P < 0.05). Vigorous large volume infusion of Ringer's lactate or HES following MSI resulted in a significant increase in intra-abdominal bleeding and shortened survival time compared to untreated, small volume HTS, or HES-7.5-treated animals. The hemodynamic response to crystalloid or colloid infusion in blunt abdominal trauma is primarily dependent on the severity of injury and the rate of fluid resuscitation.     

延迟液体复苏对失血性休克大鼠炎性反应的影响

目的:探讨延迟液体复苏对失血性休克大鼠炎性反应的影响。方法:将40只大鼠随机分为休克后即刻复苏组、休克后延迟30 min复苏组、休克后延迟60 min复苏组、未复苏组。采用Wiggers方法制备可控性失血性休克模型。记录复苏开始即刻(0 min),30、90、150、210、270、330 min平均动脉压水平,并采血测定IL-6、TNF-α和IL-10浓度。结果:液体复苏组复苏开始后各时点平均动脉压水平无明显差异。与未复苏组相比,休克后延迟30、60 min复苏组IL-6、TNF-α浓度明显增加,休克后延迟60 min复苏组IL-10浓度显著降低(P<0.01)。结论:在控制性失血性休克动物模型,延迟液体复苏可使促炎细胞因子生成增加,其增加的程度与延迟复苏时间密切相关。