龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血作用研究

目的:观察龙牙楤木总皂苷(As)对心肌缺血动物及心肌细胞形态、搏动频率和存活率的影响。方法:采用异丙肾上腺素(Iso)致动物急性心肌缺血的方法,观察 As 对注射 Iso 后心肌组织结构、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(Lev)含量的影响;采用原代培养大鼠心肌细胞技术,观察 As 对心肌细胞形态、搏动频率和存活率的影响。结果:As 对 Iso 所致大鼠心肌坏死有较好的防治作用,保护心肌组织中 SOD 活性,降低心肌组织中MDA 含量及血清中5-HT 和 Lev 含量;体外试验显示,加入 As 后心肌细胞搏动幅度明显增大,30.0μg/mL 组可增加心肌细胞的存活率。结论:As 对 Iso 所致的急性心肌缺血,具有明显保护作用;对心肌细胞具有正性肌力,负性变时效应,As 30.0μg/mL 时对心肌细胞具有明显保护作用。     

环维黄杨星D对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察环维黄杨星D(Cvb-D)对异丙肾上腺素(Iso)致心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法给大鼠灌服Cvb-D0.55,1.1和2.2mg/kg,连续21d,以Iso复制心肌缺血性模型大鼠,光学显微镜下观察各组大鼠的心肌组织病理学变化,采用末端标记TUNEL法测定Cvb-D对心肌细胞凋亡的影响,以凋亡细胞数占细胞总数的平均百分比表示。结果Cvb-D可显著减轻Iso诱发的心肌缺血致心肌肌纤维排列紊乱,坏死细胞胞浆溶解,坏死间质区炎性细胞浸润等病理改变;Cvb-D可显著抑制Iso诱发的心肌缺血性模型大鼠心肌细胞凋亡。结论Cvb-D具有抗Iso致心肌缺血,改善心肌缺血致细胞凋亡作用。     

延胡索总生物碱防治大鼠急性心肌缺血作用的实验研究

目的:观察延胡索总生物碱对异丙肾上腺素(Iso)诱导大鼠急性心肌缺血的防治作用,并探讨其作用机制。方法:按Rona法用Iso复制急性心肌缺血大鼠模型,对比观察各组Ⅱ导联心电图、左心室内压,以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和心肌组织含水量变化。结果:延胡索总生物碱高剂量组、中剂量组心电图、左心室内压检测与模型组比较有统计学意义;LDH、CK、CK-MB、SOD、MDA以及心肌含水百分率检测结果显示,延胡索总生物碱高剂量组、中剂量组与模型组比较有显著性差异;延胡索总生物碱低剂量组各项检测与模型组比较无显著性差异。结论:延胡索总生物碱高剂量(2.0mg/kg)、中剂量(1.0mg/kg)对Iso诱导大鼠急性心肌缺血有防治作用,防治机制与提高血清SOD活力、降低MDA含量有关。     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血保护作用及其机制研究

目的 探讨黄芪多糖对大鼠实验性心肌缺血的保护作用及其作用机制.方法 黄芪多糖(100,200,400 mg·kg(-1))腹腔注射给药7d,采用异丙肾上腺素(10 mg·kg(-1),1;:/d,共2 d)sc制作大鼠心肌缺血模型,观察黄芪多糖对大鼠心电图的变化、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸肌酶(CK)活力及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响,并观察心肌组织形态学的改变.结果 与模型组相比,黄芪多糖均能有效对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图S-T段的异常变化,降低血浆LDH、CK活力(P<0.01或P<0.05),增加心肌组织CAT和SOD的活力(P<0.01或P<0.05),并可减少MDA生成(P<0.01或P<0.05),减轻心肌细胞的形态变化.结论 黄芪多糖对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

复方黄芪有效部位对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的观察复方黄芪有效部位（HQSM）对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞形态学及超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分成5组：假手术组、模型对照组、黄芪生脉饮组、HQSM高、低剂量组。每天灌胃给药1次，连续30d。末次给药后2h，结扎左冠状动脉造成急性心肌缺血模型。描记心电图，连续观察6h。取心肌组织，于光镜下观察心肌组织的形态学、透射电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果光镜下心肌组织形态学：HQSM能改善冠脉结扎致缺血心肌细胞的形态学变化，肌纤维排列较整齐，横纹较清晰。透射电镜下心肌细胞超微结构：HQSM能减轻冠脉结扎所致缺血心肌细胞的超微结构损害，心肌细胞明暗带清晰，肌丝排列基本有序，线粒体轻度肿大。结论HQSM对冠脉结扎所致心肌缺血大鼠的心肌细胞变化具有改善作用。     

强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响

目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。灌胃给药4周后,检测大鼠的心肌细胞线粒体超微结构、线粒体跨膜电位、心肌组织ATP水平,Western blot法检测Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、 Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,强心颗粒组大鼠心肌细胞线粒体超微结构改善,线粒体跨膜电位下降心肌细胞比例显著减少(P0.01),心肌组织ATP水平显著增加(P0.01),Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达显著减低(P0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P0.01),且显著优于缬沙坦组(P0.01)。结论强心颗粒可通过调控线粒体凋亡通路来改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的心功能及预后。     

苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注大鼠左心室肌细胞损伤的防护作用

目的:研究苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的防护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、理气活血滴丸(175 mg/kg)组和辛伐他汀(40 mg/kg)组。给药组连续灌胃10天,假手术组和MIRI模型组大鼠灌胃等量的生理盐水。末次给药45 min后采用结扎冠状动脉左前降支方法复制MIRI大鼠模型。复灌后监测左心功能;取左心室利用透射电镜观察心肌细胞超微结构;TUNEL-POD法检测心肌细胞凋亡;荧光素酶法检测心肌组织ATP含量;提取心肌细胞线粒体;硫代巴比妥酸法测定心肌细胞线粒体丙二醛(MDA)含量;WST-8法测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性情况。结果:与MIRI模型组比较,理气活血滴丸(175 mg/kg)组大鼠左心功能和左心室肌细胞超微结构明显改善;线粒体损伤减轻;细胞凋亡发生率减少;心肌组织ATP含量升高;心肌细胞线粒体MDA含量降低;SOD活性升高。结论:理气活血滴丸对MIRI模型大鼠的防护机制与其改善左心室肌细胞超微结构、抑制细胞凋亡和减轻线粒体氧化损伤有关。     

川芎嗪对DHF大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察川芎嗪(TMP)对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心肌损伤及心肌细胞内钙超载的影响.方法:腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周随机分为模型组、TMP高、中、低剂量组(40,20,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))4组(n=10),另有假手术组10只.连续给药4周后应用十六导生理记录仪测定血流动力学指标;采用透射电镜观察大鼠心肌病理改变及细胞超微结构.应用激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)技术检测心肌细胞内[Ca~(2+|)]变化;采用比色法测定心肌线粒体ATP酶活性.结果:与假手术组相比,模型组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))无显著变化,左心室舒张末期内压(LVEDP)显著升高,左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))显著降低,左室松弛时间常数(T)数值显著延长;心肌损伤明显,肌细胞内Ca~(2+)浓度明显上升,线粒体钙ATP酶活性明显下降.给药4周后,与模型组比较,TMP中、低剂量组显著降低LVEDP,显著升高-dP/dt_(max),显著缩短T;明显减轻心肌超微结构的损害;显著降低心肌细胞内荧光值;心肌细胞线粒体中Ca~(2+)-ATPase活力明显增加.结论:中、低剂量的TMP可以明显减轻DHF所致的心肌损伤,改善DHF大鼠心功能及心肌细胞内[Ca~(2+)],提高心肌线粒体ATP酶活性,拮抗钙超载.     

四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响

目的:探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制.方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75 g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn SOD活性,肿胀程度及Na K ATP酶和Ca2 ATP酶活力,RT-PCR法检测Mn SOD mRNA表达.结果:四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高Mn SOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力.结论:阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织.     

不同腧穴配伍电针防治大鼠心肌缺血损伤作用的比较

目的:比较不同腧穴配伍电针对心肌缺血大鼠针效的差异,为临床防治心肌缺血的选穴配伍提供依据。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴组(双"内关"配伍双"足三里""关元")、常规配穴组(双"内关"配伍双"神门""膻中"),每组各10只。盐酸异丙肾上腺素(5mL/kg)皮下注射法复制心肌缺血模型。标本配穴组和常规配穴组在每日造模前电针处理10min,造模7d结束后仍每日电针,连续21d。检测各组大鼠心电图,采用全自动生化仪检测血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,酶联免疫法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:与正常组比较,模型组心电图S-T段振幅、心率(HR),血清cTnT和心肌组织MDA含量均显著升高(P0.01),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著下降(P0.01),心肌超微结构破坏明显,线粒体肿胀变形,甚至空泡化;电针干预后,两电针组心电图S-T段振幅、HR,血清cTnT和心肌组织MDA含量显著下降(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),心肌超微结构损伤减轻;两电针组组间比较,标本配穴组血清cTnT和心肌组织MDA含量明显低于常规配穴组(P0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活性明显高于常规配穴组(P0.05),标本配穴组心肌超微结构损伤程度较常规配穴组轻。结论:电针能有效防治心肌缺血,标本配穴法电针的防治作用优于常规配穴。     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

黄芪生脉有效部位对心肌缺血大鼠ATPase和Ca2+的影响

为探讨黄芪生脉有效部位（HQSM）治疗心肌缺血的机制,将84只大鼠随机分成7组：正常对照组、模型对照组、HQSM组（210mg／kg、150mg／kg、105mg／kg）、阳性对照组（黄芪生脉饮、地奥心血康）。除正常对照组外,其余各组大鼠尾静脉两次给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,依法测定各组大鼠心肌ATPase活性、血清中Ca^2＋含量。结果：HQSM能不同程度地使大鼠心肌Na^＋-K^＋ATPase、Mg^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性升高（P〈0．05）,HQSM150mg／kg能使大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性升高（P〈0．05）;各组大鼠血清Can浓度无明显变化。结论：HQSM抗垂体后叶素所致心肌缺血的作用机制之一可能是增强心肌细胞ATP酶活性从而减少心肌细胞内钙,而不是通过影响血清内钙含量。     

柿叶黄酮对离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察柿叶黄酮(PLF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用.方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,PLF高、中、低剂量组,阳性药对照组.离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型.观察PLF各组对冠脉流出液中天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PLF高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少AST 、CK和LDH的释放以及心肌组织MDA的产生,增加SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性(P<0.01或P<0.05).结论 PLF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与提高SOD活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响

目的观察温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响,探讨其对心肌缺血-再灌注（IR）大鼠心肌的保护作用及其与心肌缺血预适应（IP）保护机制的关联性。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后建立大鼠心肌缺血模型。IR组：心肌缺血45min,再灌注48h。温阳益心中药预处理缺血-再灌注组（中药组）：每日灌胃温阳益心中药悬液0．36g／100g,连续10d;心肌缺血45min,再灌注48h。预适应处理缺血一再灌注组（IP组）：心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,然后心肌缺血45min,再灌注48h。采用电镜技术观察各组大鼠心室心肌超微结构改变。结果IR组肌膜破损,肌丝溶解断裂,排列松散,线粒体排列紊乱,有的线粒体呈空化或局部空化状,有的呈凝聚状,糖原减少。心肌损害较重,证实心肌缺血-再灌注后部分心肌坏死。中药组、IP组心肌细胞状态有所改善,肌膜完整,心肌细胞核呈椭圆形,核仁明显,线粒体较为明显,肌丝排列较为整齐,肌节明暗带清晰可见,线粒体较为整齐地排列在肌原纤维之间,但仍可见有些肌丝断裂及个别线粒体部分空化。结论心肌缺血预适应和温阳益心中药预处理可以通过减轻心肌超微结构损伤而保护缺血心肌,且二者对缺血再灌注大鼠心肌的超微结构损伤保护效应相近。     

降香不同提取物通过调控能量代谢抑制大鼠急性心肌缺血损伤

目的 研究降香水提物(DOA)和降香油(DOO)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠的保护作用及作用机制.方法 异丙肾上腺素30 mg/kg诱导大鼠急性心肌缺血模型.70只大鼠随机分为正常组,模型组,普萘洛尔阳性对照组(30 mg/kg),降香水提物低剂量组(160 mg/kg)、降香水提物高剂量组(320 ...     

人参二醇组皂苷对心肌梗死犬血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平的影响

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对急性心肌梗死(AMI)犬血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平及心肌超微结构的影响.方法结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)建立AMI模型.采用分光光度法检测血清NO、NOS水平;定量组织学硝基四氮唑兰(N-BT)染色法.测定心肌梗死面积(MIS)以及应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果与模型组比较,PDS能明显提高AMI犬血清NO含量和NOS活性;减少MIS、减轻心肌缺血引起的心肌细胞超微结构的损伤.结论PDS对AMI犬心肌细胞有保护作用,可能与其提高血清NO和NOS水平有关.     

环维黄杨星D抗异丙肾上腺素致心肌缺血药理研究

目的:探讨环维黄杨星(Cvb-D)抗异丙肾上腺素致心肌缺血的药理作用和可能机理。方法:给大鼠灌服0.55、1.1和2.2 mg/kg Cvb-D,连续21 d,通过制备异丙肾上腺素诱发的心肌缺血性模型,观察各组大鼠的ECG、血清CPK、LDH活性、FFA含量及心肌组织中SOD的活性和脂质过氧化产物MDA的含量。结果:Cvb-D可显著减少心肌缺血性模型大鼠∑J,缩短ECG恢复时间;显著降低心肌缺血性模型大鼠血清中FFA含量;显著降低心肌缺血性模型大鼠血清中CPK、LDH活性;降低心肌缺血性模型大鼠心肌组织的MDA含量,升高心肌缺血性模型大鼠心肌组织SOD活性。结论:Cvb-D具有抗异丙肾上腺素致心肌缺血药理作用,其降低血清FFA、CPK、LDH水平、改善心肌MDA及SOD活性是Cvb-D的抗心肌缺血作用机理。     

芪丹通脉片对急性缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶系统的影响

目的观察芪丹通脉片对缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注模型组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅰ组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅱ组。大鼠麻醉开胸，结扎冠状动脉前降支40mim，再灌注4h。TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡，化学比色法检测心肌组织中总的一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性，并计算出结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性。结果不同剂量的芪丹通脉片预处理抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡，其凋亡指数与模型组比较均存在显著差异（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，模型组心肌组织iNOS的活性增加（P〈0．05），cNOS活性降低（P〈0．01）。不同剂量的芪丹通脉片能够抑制心肌缺血／再灌注大鼠iNOS的活性（P〈0．05），增加cNOS活性（P〈0．05，P〈0．01）。结论芪丹通脉片能够抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡可能与调节心肌组织中NOS的活性有关。     

麝香保心丸对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨麝香保心丸对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化的影响。方法 :40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg),每组10只,给药12周后称量体重及全心、左室重量,计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI);Masson染色测量心肌间质胶原容积分数(CVF);电镜观察心肌细胞超微结构;放射免疫法测定心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度;免疫组化法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果:糖尿病模型组H/B、LVMI增高;心肌间质CVF增高;心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀,堆积。TGF-β1的表达、AngⅡ的浓度明显上调。麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg)上述趋势均明显好转,并且具有剂量依赖性,高剂量组改变更明显。结论:麝香保心丸可以抑制糖尿病大鼠心肌纤维化,机制可能与降低TGF-β1、AngⅡ的表达有关。