不同分化程度胃癌组织中hMSH2 mRNA的表达

目的 :研究正常胃粘膜和不同分化程度胃癌胃粘膜组织中hMSH2mRNA的表达。方法 :应用原位杂交技术 ,对 2 7例胃癌 (高、中、低分化分别为 5例 ,9例与 13例 )和 19例正常胃粘膜组织中hMSH2mRNA表达进行检测。结果 :癌组织中杂交信号阳性细胞数与正常组织相比显著减少 (P <0 0 5 )。低分化胃癌 (2 1.8± 10 .6 )与中分化胃癌 (5 0 .9± 19.3)及高分化胃癌 (72 .5± 2 3.3)相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :hMSH2mRNA表达与胃癌分化程度有关 ,胃癌细胞的分化程度愈低 ,其hMSH2mRNA表达愈低。hMSH2可能对胃癌细胞存在分化诱导或转录水平调控     

P27和cyclinD1在慢性萎缩性胃炎癌变过程中的表达及意义

目的　探讨P2 7和cyclinD1在慢性萎缩性胃炎伴大肠化生转变为胃腺癌过程中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学S—P法 ,检测正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎伴大肠化生和胃腺癌组织中P2 7和cyclinD1的表达。结果　在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎伴大肠化生和胃腺癌中P2 7表达率分别为 75 .0 %、4.0 %、15 .0 % ,cyclinD1表达率分别为 2 0 .0 %、5 5 .0 %、75 .0 % ,正常胃粘膜中P2 7和cyclinD1的表达均较其它两类病变有显著差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。相关性分析显示 ,P2 7和cyclinD1在胃腺癌组织中呈反向表达。P2 7失活和cy clinD1过表达与胃腺癌浸润程度和有无淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　P2 7失活和cyclinD1过表达可作为慢性萎缩性胃炎早期癌变的分子指标 ,并可能与胃腺癌的预后有关     

三七对胃癌前病变大鼠胃粘膜癌基因蛋白异常表达的影响

采用幽门弹簧插入加热糊复合方法 16周复制大鼠胃癌前病变模型 ,免疫组化法检测三七粉0 .6 g/ (kg·d)治疗 12周对胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞表皮生长因子受体 (EGFR)、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因蛋白表达水平的影响。结果显示大鼠癌前病变胃粘膜上述 4种癌基因蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多 ,表达强度显著增强 (P <0 .0 1) ,而三七治疗组 4种癌基因蛋白阳性细胞数和表达强度均显著低于模型组和蒸馏水组 (P <0 .0 1)。提示胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞存在着EGFR、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因表达的异常增高现象 ,三七则有可能通过降低上述癌基因的异常表达发挥治疗胃癌前病变的作用。     

外源性一氧化氮对胃癌细胞增殖的影响

目的研究外源性一氧化氮对正常胃粘膜细胞(GES-1)和两株胃癌细胞(BGC-823,SGC-7901)增殖的影响。方法外源性一氧化氮由硝普钠(Sodium Nitroprusside,SNP)供给,应用MTT法检测一氧化氮对正常胃粘膜细胞和胃癌细胞增殖的影响;应用一氧化氮测试盒检测培养液中一氧化氮浓度。结果与对照组相比,SNP对正常胃粘膜细胞和胃癌细胞的增殖均有抑制作用(P<0.05),随着SNP浓度的增高,培养液中一氧化氮的浓度也随之增高。结论外源性一氧化氮对正常胃粘膜细胞和胃癌细胞的增殖均有抑制作用。     

Sonic hedgehog信号通路Smo蛋白及其下游转录因子Glil蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨Sonic hedgehog信号通路Smo蛋白及其下游转录因子Gli1蛋白在胃癌组织中的表达及其意义.方法 收集85例胃癌组织及25例正常胃粘膜组织构建成组织芯片,应用免疫组化S-P法检测胃癌组织中Smo蛋白及G1il蛋白的表达,并以正常胃粘膜组织作对照,分析两者的相关性.结果 Smo和Gli1蛋白均在正常胃粘膜中不表达或弱表达;在胃乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌中,两者的表达强度和阳性表达率显著高于正常胃粘膜(P＜0.05,并随着胃腺癌分化程度下降而上升;相关分析显示Smo和Gli1蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关,相关系数为0.989,P＜0.001.结论 胃癌发生过程中的Sonic hedgehog信号通路异常激活可能通过Smo蛋白高表达上调下游转录因子Gli1蛋白的表达参与部分胃腺癌的发生.     

血管活性肠肽在胃腺癌组织及细胞中的表达及意义

目的:研究胃腺癌组织和细胞中是否存在分泌血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的肿瘤细胞,以探讨VIP在胃腺癌发生及发展中所起的作用.方法:通过免疫组织化学和RT-PCR检测正常胃组织、胃腺癌组织和培养的胃腺癌细胞中VIP蛋白和mRNA表达情况.结果:胃腺癌组织出现VIP免疫反应阳性细胞,相对正常的胃组织中均未见VIP阳性细胞,胃腺癌组织中无阳性神经纤维,而相对正常的胃组织中均有阳性神经纤维存在,有显著性差异(P＜0.01).培养的胃腺癌细胞中均有VIP免疫阳性细胞染色;胃癌组织和培养的胃腺癌细胞中均有VIPmRNA表达.结论:胃腺癌组织和细胞中含有分泌VIP的肿瘤细胞,VIP在胃腺癌的发生和发展中起着至关重要的作用.     

胃腺癌组织中细胞胀亡与血管生成素-2检测

目的 :检测胃腺癌组织中胀亡与血管生成素 - 2 (angiopotietin - 2 ,Ang - 2 )的表达。方法 :采用免疫组化SP法检测 6 1例胃腺癌组织及 30例正常胃粘膜组织中Ang - 2的表达 ,并利用透射电镜技术观察其中细胞胀亡情况。结果 :①胃腺癌组织中Ang - 2阳性表达率为 78.6 9% (4 8/ 6 1 ) ,在正常胃粘膜中未见表达 ,差异有统计学意义 ;②胃腺癌组织中发现有不同时期的胀亡细胞 ,胀亡指数 (OI)在Ang - 2阳性和阴性组中分别为 0 .73± 0 .93,2 .98±0 .5 1 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;③与无淋巴结转移组比较 ,有淋巴结转移组Ang - 2阳性率较高 ,而OI较低 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;④OI、Ang- 2与胃癌的大体分型、分化程度、组织学类型、肿瘤大小、肿瘤部位及患者性别、年龄无关。结论 :胃腺癌中Ang - 2在促进肿瘤血管形成时 ,促进肿瘤的侵袭转移 ,抑制胀亡的发生     

端粒酶的激活与胃癌病程进展的探讨

为探讨胃腺癌组织中端粒酶的活性与胃癌病程进展的关系,采用端粒酶原位分子杂交检测法对45例原发性胃腺癌及40例癌旁正常胃粘膜组织中端粒酶活性进行原位检测。结果45例原发性胃腺癌组织中,38例端粒酶呈阳性表达,其中早期胃癌阳性率为66.6%,中晚期为93.3%;40例癌旁正常胃粘膜组织中仅2例呈阳性表达;晚期胃腺癌组织中端粒酶阳性率显著高于早期胃腺癌(P＜0.01);胃腺癌组织中端粒酶的表达与分化程度及浸润深度的差异均无显著性(P＞0.05)。研究表明,虽然胃腺癌组织中端粒酶的表达与肿瘤分化程度及浸润深度无关,但中晚期胃腺癌中的表达水平高于早期的事实,提示端粒酶的高表达是胃癌发生发展过程中的中晚期事件。     

胃癌组织中CuZn超氧化物歧化酶的代谢变化及其作用

目的　探讨CuZn超氧化物歧化酶(CuZnSOD) 的代谢变化与胃癌组织发生及发展之间的相互关系。方法　52例胃癌患者手术切除的新鲜胃标本, 检测胃壁组织中CuZnSOD的活性; 应用免疫组化的方法检测CuZnSOD在胃壁组织中的分布, 并采用病理图像分析的方法进行灰度检测。结果　胃非粘液性腺癌Ⅰ~Ⅳ级癌灶组织中CuZn SOD活性分别为: (62. 85±8 .47)、(60 .94±6 .51)、(36 .76±3. 73)、(39. 04±3 .85) NU/mgPr; 其癌细胞中CuZn SOD灰度分别为: (128. 91±14 .11)、(120 .07±5.34)、(97. 73±5 87)、(83. 83±7. 28)。胃粘液性腺癌组织中CuZnSOD活性为(17 .73±1. 74) NU/mgPr; 其癌细胞多不表达CuZnSOD。CuZnSOD在正常对照组胃泌酸腺细胞中呈阳性表达, 在胃粘液性腺细胞中呈阴性表达。结论　胃非粘液性腺癌的发生可能来源于分布在胃体和胃底的胃泌酸腺细胞, CuZnSOD具有促进其癌细胞分裂和增生的作用。胃粘液性腺癌的发生可能来源于胃粘液性腺细胞, CuZnSOD与其癌细胞的发生、分裂和增生无关。     

幽门螺杆菌及其cagA因子与胃腺癌的关系及其致癌的可能机理

目的　 (1)探讨幽门螺杆菌 (Hp)与胃腺癌的相关性 ,特别是 cag A因子与胃腺癌相关性 ;(2 )探讨 Hp特别是 cag A因子与胃粘膜中 Bcl- 2、Bax、P2 1 - WAF 1 、P1 6 - MTS1 蛋白表达异常的关系 ,从而探讨 cag A是否为一致癌因子及其致癌的可能机理 ;(3)通过对胃腺癌演化系列胃粘膜中 Bcl- 2、Bax、P2 1 - WAF1 、P1 6 - MTS1 蛋白的检测 ,探讨胃腺癌发生的可能机制。　方法　 (1)利用血抗 Hp-Ig G、RU T、PCR- Hp- DNA3种方法检测 2 70例病人耳垂血或胃粘膜活检组织中的 Hp及其 cag A基因 ;(2 )利用免疫组化 S- P法检测胃癌演化系列胃粘膜中 Bcl- 2、Bax、P2 1 - WAF 1 、P1 6 - MTS1 蛋白的表达 ;(3)利用 SPSS统计软件包作统计学分析处理。　结果　 (1)福州地区 Hp感染率 6 8.2 5 % ,男性 cag A+Hp感染率为 6 3.41% ,女性为 41.94% ;cag A+Hp致胃炎程度及活动性均较cag A - Hp及 Hp者高 (P<0 .0 5 ) ;男性感染 cag A +Hp更易发展为 CAG、IM(P<0 .0 5 ) ;感染 Hp者胃腺癌的分化程度低 ,且向周围浸润及淋巴结转移的能力强 (P<0 .0 5 ) ,但与 cag A因子无关 (P>0 .0 5 ) ;非贲门腺癌患者血抗 Hp- Ig G抗体为 76 .32 % ,大于贲门癌 (5 2 .90 % ) (P<0 .0 5 )。 (2 )在 CSG、CAG、IM阶段 ,Hp感染促进胃粘膜中     

胃癌细胞上调FasL表达对胃癌细胞凋亡的影响

目的：观察胃癌FasL蛋白表达及其对胃癌细胞凋亡的影响，方法：采用免疫组化染色对50例手术切除的胃腺癌组织中FasL蛋白进行观察，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术，对其中40例胃癌组织中胃癌细胞的凋亡进行原位观察，结果：50例胃腺癌组织均表达FasL蛋白，阳性率为100％，明显高于正常胃粘膜的45％（P＜0．01），胃腺癌组织78％中，强表达，正常胃粘膜均为弱表达，随着胃癌细胞FasL表达水平的增加，胃癌细胞的凋亡指数逐渐下降，各组间差异有显著性（P＜0．01），胃癌细胞的凋亡水平与其FasL表达呈负相关。结论：胃腺癌细胞可能通过上调表达FasL，间接地使胃癌细胞的凋亡下调而保护了自己，这可能是胃癌免疫逃逸的机制之一。     

人胃粘膜细胞器标志酶电镜细胞化学研究

应用电镜酶细胞化学方法对15例人体正常胃粘膜细胞碱性磷酸酶(AlP)、酸性磷酸酶(AcP)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、焦磷酸硫胺素酶(TPPase)及细胞色素氧化酶(CCO)进行了超微结构水平的研究,并与光镜结果进行了对比观察。发现正常胃粘膜上皮细胞无AlP反应;AcP仅见于主细胞的胞溶酶体及分泌溶酶体内;TPPase定位于胃粘膜表面上皮细胞及主细胞高尔基体反面第1～3层膜囊、GERL及少数内质网中;G6Pase和CCO见于所有胃粘膜上皮细胞内,但G6Pase反应以主细胞显著,CCO反应以壁细胞显著,与其细胞功能相一致。作者认为电镜酶细胞化学研究能更真实地反映出细胞的功能活动和代谢状态。     

胃腺癌及其配对淋巴结转移灶中上皮性钙粘素的表达及意义

目的　研究胃腺癌及其相应淋巴结转移灶中上皮性钙粘素 (E -cd)的表达及其意义。方法　应用免疫组织化学S -P法检测 2 0例正常胃粘膜、2 0例异型增生、10 9例胃腺癌原发灶及相应淋巴结转移灶中E -cd。结果　E -cd在异型增生、胃腺癌原发灶及淋巴结转移灶中阳性表达率分别为 85 % (17/ 2 0 )、4 0 .37% (44 / 10 9)和2 3.85 % (2 6 / 10 9) ,三者之间有显著差异 (P <0 .0 1)。E -cd表达与胃腺Lauren分型、TNM分期和预后显著相关。E -cd的下降主要见于弥漫型胃癌及其在淋巴结转移灶中的表达明显低于原发灶。结论　E -cd可反映胃腺癌的生物学特性 ,是预测患者预后有价值的指标。     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

CD147在胃腺癌中的表达意义

目的:探讨CD147在胃腺癌中的表达意义。方法:采用免疫组化S-P法检测10例正常胃粘膜上皮、20例癌旁组织、60例胃腺癌组织中CD147的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果:CD147的表达阳性率在胃腺癌组织中显著高于正常胃粘膜上皮及癌旁组织中(P<0.01),在癌旁组织中显著高于正常组织中(P<0.05);在低分化癌组织中显著高于中分化癌组织中(P<0.05),在浸润肌层及浸润浆膜层组织中显著高于浸润粘膜下层组织中(P>0.05),在浸润肌层及浸润浆膜层组织中差异无显著性(P<0.05);在淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组(P<0.05)。CD147的表达阳性率与患者性别、年龄、肿瘤体积等无关(P>0.05)。结论:CD147的表达增强可能与胃癌的侵袭转移有关。CD147可能促进了胃癌的发生发展。     

CagA阳性幽门螺杆菌诱导入胃粘膜上皮细胞系（GES-1）白细胞介素-1β分泌的细胞内信号转导途径

目的 分析CagA^ 门螺杆菌及不同激酶抑制剂对幽门螺杆菌诱导人正常胃粘膜上皮细胞白细胞介素-1β(IL-1β)分泌的影响。方法 将CagA^ 幽门螺杆菌与人正常胃粘膜上皮细胞系(GES-1)细胞共同培养，IL-1β分泌用酶联免疫吸附试验进行检测，比较蛋白激素A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞IL-1β分泌的影响。结果 CagA^ 幽门螺杆菌显著增加胃上皮细胞IL-1β的分泌；蛋白激酶A、C、G的抑制剂不能阻断幽门螺杆菌诱导的GES-1分泌IL-1β，而蛋白酪氨酸激酶的抑制剂可阻断这种IL-1β的分泌。结论 CagA^ 基因型幽门螺杆菌可显著增加胃粘膜上皮细胞IL-1β的分泌并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的活性。     

胃腺癌组织中SIRT-1及PD-L1蛋白的表达及临床意义

目的 探讨胃腺癌组织中沉默信息调节因子1(SIRT-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)蛋白的表达及临床意义。方法 选取邯郸市中心医院2017年1月至2021年1月收治的53例胃腺癌患者为研究对象,收集患者手术切除的胃腺癌组织及癌旁正常组织标本。采用HE染色法观察并比较胃腺癌细胞与癌旁正常胃黏膜上皮细胞形态学,采用免疫组化法检测并比较胃腺癌组织及癌旁正常组织SIRT-1、PD-L1蛋白表达,分析胃腺癌患者临床病理特征与SIRT-1、PD-L1蛋白阳性表达率的关系,以及SIRT-1与PD-L1蛋白表达的相关性。结果 HE染色可见胃癌细胞形态及大小不一,分化差,细胞核大,胞质少,核分裂象明显;而癌旁正常胃黏膜上皮细胞分布均匀,腺体明显,细胞核较小,胞质丰富,未见明显核分裂。胃腺癌组织SIRT-1、PD-L1蛋白阳性表达率均明显高于癌旁正常组织（60.4%比32.1%,66.0%比35.8%,均P<0.05）。肿瘤浸润较深、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、存在淋巴结转移的患者胃腺癌组织中SIRT-1、PD-L1蛋白阳性表达率均明显较高（均P<0.05）;而不同性别、年龄、肿瘤直径及肿瘤部位患...     

胃腺癌组织中细胞胀亡与TSP-1检测

目的 :检测胃腺癌组织中胀亡与TSP - 1。方法 :采用免疫组化SP法检测 4 5例胃腺癌组织中TSP - 1的表达 ,并与正常对照组进行比较 ,利用透射电镜技术观察其中肿瘤细胞的胀亡情况。结果 :①TSP - 1在胃腺癌组织中阳性表达率为 4 6 .6 7% ,在正常胃粘膜中未见表达 ,差异有显著性 ;②胃腺癌组织中发现有不同时期的胀亡细胞 ,胀亡指数 (OI)在TSP - 1阳性组、阴性组分别为 (2 .78± 0 .96 )、(1 .0 5± 0 .34) ,2组间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;③OI、TSP - 1的阳性表达率在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 ) ;④TSP - 1及OI与胃癌的大体分型、组织学类型、肿瘤大小、肿瘤部位及患者性别、年龄无关。结论 :胃腺癌组织中TSP - 1可抑制肿瘤血管形成 ,从而抑制肿瘤的侵袭转移 ,加速胀亡的形成     

食管鳞癌和贲门腺癌乳酸脱氢酶进一步观察

取癌症患者手术切除的新鲜标本癌旁及癌组织、进行冰冻切片和琼脂糖电泳。分别在含有和不含有3mol L尿素的孵育液中孵育.作乳酸脱氢酶(LDH)的同工酶检查。结果表明:①食管浅层上皮细胞、癌珠、胃上皮,胃腺主细胞的酶反应较弱.且不受尿素影响。而盐酸细胞的酶反应特别强,也不受尿素影响,说明这些细胞主要含H型。②贲门腺癌和食管鳞癌的LDH_5 明显高于相应的癌旁组织,说明癌细胞中M型升高用3mol L 尿素处理后,LDH_5反应明显降低。③3mol L尿素能完全抑制胃粘膜LDH_5 但不能完全抑制贲门腺癌、食管鳞癌及食管粘膜的LDH_5而用3mol L尿素处理后,三种组织的LDH_5反应明显降低。     

胃腺癌组织中cFLIP mRNA的表达及细胞凋亡检测

目的:检测胃腺癌组织中cFLIP mRNA的表达及胃腺癌细胞的凋亡.方法:采用原位杂交技术检测45例胃腺癌、23例癌旁不典型增生及21例正常胃黏膜组织中cFLIP mRNA的表达;运用TUNEL法检测胃腺癌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI).结果:胃腺癌组织中cFLIP mRNA的阳性表达率高于正常黏膜及不典型增生组织...