己酮可可碱具有抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用

目的 探讨己酮可可碱(PTX)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏的抗炎作用. 方法 SD大鼠40只,标准饲料喂养1周后,随机分为4组:对照组、12周模型组、16周模型组和PTX治疗组.用高脂饮食法建立非酒精性脂肪性肝炎模型,16周末处死全部大鼠,收集血浆和肝组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,放射免疫法(RI)检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的浓度,采用免疫组织化学观察肝脏白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的表达,采用电泳迁移率实验(EMSA)检测肝组织核转录因子-κB(NF-κB)的活性变化,RT-PCR方法检测肝脏TNF-α mRNA的转录. 结果 模型组血浆TNF-α,IL-1β,IL-6均较正常组有所升高,而治疗组较模型组有所降低.免疫组织化学实验结果表明:与对照组相比,12周,16周模型组及PTX治疗组肝脏IL-1β,IL-6的表达显著增加(P<0.05),与12周模型组相比,PTX治疗组IL-1β,IL-6的表达有所降低 (P<0.05).与16周模型组相比,PTX治疗组IL-6的表达有所降低(P<0.05).EMSA结果显示:与对照组相比,模型组NF-κB的活性逐渐增高,经治疗后,PTX治疗组NF-κB的活性有所减低.PT-PCR检测结果显示,与对照组相比,16周模型组TNF-α mRNA的表达有显著的升高(P<0.05).与16周模型组相比,PTX治疗组TNF-α mRNA的表达有显著的降低(P<0.05). 结论 PTX对NASH具有一定的抗炎作用.     

NF-κB/IκB信号通路在乙型肝炎病毒相关性肾炎肾组织中的表达

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)/IκB在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBVGN)肾组织中的表达及其在HBVGN发病机制中的可能作用。方法采用免疫组化染色法,检测42例HBVGN、20例原发性膜性肾病及5例正常肾组织中NF-κBp65、IκB-α蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白在HB-VGN组织中的表达,明显高于在原发性膜性肾病(P<0.01)及正常肾组织(P<0.05)中的表达,且细胞核和细胞质中都可检测到NF-κBp65的表达;相反IκB-α在HBVGN组织中的表达低于原发性膜性肾病肾组织(P<0.05)。结论HBVGN肾组织可能有IκB-α蛋白降解及NF-κB核转移。NF-κB/IκB可能参与了肾组织的病理损害过程。     

罗格列酮抑制非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织IKK-β的表达

目的探讨罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中IκB激酶β(IKK-β)表达的影响及意义。方法健康雄性Wistar大鼠高脂饲料喂养16周建立NASH模型,应用不同剂量罗格列酮灌胃治疗,并继续高脂饲料喂养12周后空腹收集大鼠血清及肝组织,ELISA检测血清TNF-α水平,RT-PCR和免疫组化染色观察大鼠肝组织IKK-βmRNA、蛋白的表达。结果模型组大鼠血清TNF-α水平显著增高,肝组织IKK-βmRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01),肝组织有不同程度的脂肪变性、炎症坏死和纤维化。罗格列酮治疗组上述变化显著缓解,且与罗格列酮剂量正相关。结论罗格列酮可以阻止NASH大鼠IKK-β的表达和TNF-α的生成,抑制肝脏炎症反应。     

丹参注射液对大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝细胞NF-κB表达的影响

目的研究肝细胞核因子-κB（NF-κB）在非酒精性脂肪性肝炎中的作用,并探讨丹参注射液对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护机制。方法采用高脂饮食16周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。并用丹参注射液5ml／（kg·d）进行干预治疗,观察其对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞核因子-κB表达及病理变化的影响。结果丹参治疗组血清ALT、AST分别为（87．6±13．4）、（160．7±32．5）U／L,较模型组的（102．1±31．1）、（210．3±30．2）U／L明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。模型组肝组织出现重度脂肪变性,不同程度的炎细胞浸润及坏死,丹参治疗组肝组织炎症程度较模型组明显减轻,丹参组炎症计分（4．85±0．39）,模型组炎症记分（6．30±0．51）（P〈0．05）。丹参治疗组NF-κB表达为（1．77±1．07）,较模型组的（5．63±1．45）显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肝细胞核因子．xB表达增强与非酒精性脂肪性肝炎的发生密切相关,丹参注射液能抑制肝细胞核因子．KB表达而达到治疗非酒精性脂肪性肝炎的目的。     

沙立度胺对大鼠肝纤维化核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的： 观察沙立度胺抗大鼠肝纤维化的疗效和对NF-κB和TNF-α表达的影响。方法： 四氯化碳腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型，治疗组于造模同时用沙立度胺10 mg·kg^-1·d^-1和100 mg·kg^-1·d^-1灌胃8周。观察肝组织病理学改变，检测肝功能、血清肝纤维化指标及肝组织羟脯氨酸含量，免疫组化检测NF-κB p65、α-SMA 在肝内的表达和分布，Western blotting检测肝组织NF-κB p65、IκBα、TNF-α蛋白的表达，RT-PCR检测肝组织TNF-α mRNA表达。结果： 高剂量沙立度胺治疗组肝脏炎症及纤维化程度低于模型组；其ALT、AST水平,HA、LN及羟脯氨酸含量，肝组织细胞核NF-κB p65和肝组织α-SMA蛋白表达，以及肝组织TNF-α mRNA和蛋白表达均低于模型组(P<0.01）；而PA水平和细胞质中IκBα蛋白表达高于模型组(P<0.01)。结论： 沙立度胺可有效地抑制实验性大鼠肝纤维化的发展，通过抑制IκB解离和降解从而减弱NF-κB通路对TNF-α表达的诱导可能是它发挥疗效的机制之一。     

脂多糖诱导大鼠心肌细胞NF-κB、IκB-α的表达及意义

目的研究脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞NF-κB,IκB-α的表达及意义。方法100ng/mlLPS刺激心肌细胞0、0.5、1、2、4、6、8h和0、10、50、100ng/mlLPS刺激1h,免疫细胞化学检测NF-κBp65的表达,Westernblot检测IκB-α表达。结果LPS的刺激迅速激活心肌细胞NF-κBp65的表达,于1h时达高峰;IκB-α的表达先降低,后升高。结论LPS可诱导大鼠心肌细胞NF-κB的激活,并通过激活心肌细胞核因子-κB途径从而促进细胞损伤。     

己酮可可碱抑制大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝细胞的凋亡

目的 探讨凋亡相关基因在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生发展中的作用机制,以及己酮可可碱(PTX)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的抗凋亡作用. 方法 SD大鼠68只,标准饲料喂养1周后,随机分为8组:8周对照组(6只),8周模型组(10只),12周对照组(6只),12周模型组(10只),12周治疗组(10只),16周对照组(6只),16周模型组(10只),16周治疗组(10只).用高脂饮食法建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,腹主动脉取血检测血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氮酶(AST)水平,采用免疫组织化学的方法检测肝Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达情况,应用RT-PCR检测Caspase-3 mRNA的转录情况. 结果 各模型组ALT、AST均高于对照组,且模型组的ALT、AST逐渐增高.免疫组织化学实验结果表明,与同周数的对照组相比,各周模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达均有显著性增加(P<0.05),与同周数的模型组相比,12周、16周PTX治疗组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达有显著的降低(P<0.05). 结论 细胞凋亡是NASH的一个重要发病机制,己酮可可碱对NASH大鼠肝脏细胞凋亡有一定的抑制作用.     

酒精性肝纤维化核因子κB信号通路与性别的差异

目的 探讨酒精性肝纤维化的核因子(NF)-κB信号通路与性别差异的关系。方法 将7～8周龄的C57BL/6 N小鼠随机分为：雄性正常组、雄性模型组,雌性正常组和雌性模型组各20只。正常组采用对照液体饲料喂养8周,模型组采用酒精液体饲料喂养8周,联合31.5%乙醇灌胃(每周两次,5 g/kg)建立酒精性肝纤维化模型。8周末处死小鼠,检测各组小鼠血清学谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的活性,雌二醇(E₂)和睾酮(T)的水平,天狼星红染色检测各组小鼠纤维化情况,HE染色观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测NF-κB-P65和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性面积率,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化核因子κB-P65(p-NF-κB-P65)、核因子κB抑制因子α(IκBα)、磷酸化核因子κB抑制因子α(p-IκBα)的表达水平。结果 雄性模型组ALT,AST酶活性和T的水平升高,E₂的水平降低,胶原纤维增加,HE染色坏死积分升高,NF-κB-P65和α-SMA的阳性面积率增加,co...     

SUMO化修饰对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞IκB/NF-κB信号的影响

目的 探讨小泛素相关修饰物(SUMO)修饰对高糖诱导的肾系膜细胞IκB/NF-κB信号的影响.方法 体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞,设对照组、不同浓度高糖干预组和渗透压对照组,用免疫共沉淀检测SUMO1,SUM02/3蛋白与IκBα蛋白的相互作用;免疫印迹检测IκBα、NF-κB P65蛋白表达.结果 高糖特异性地减弱肾系膜细胞SUMO2/3与IκBα蛋白间的相互作用(P＜0.05);高糖呈浓度-时间依赖性促进IκBα泛素化降解(P＜0.05),同时上调NF-κB P65表达(P＜0.05).结论 高糖特异性减弱IκBα的SUMO化修饰,可能介导了肾系膜细胞、NF-κB信号的激活,参与了糖尿病肾病的发病.     

亚低温治疗对脑出血大鼠TLR4/NF-κB介导的神经炎症反应的影响

目的:研究亚低温治疗对脑出血后大鼠Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)介导的神经炎症反应的影响。方法:60只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血模型组(ICH组)和亚低温治疗组(n=20)。采用自体血注入法复制大鼠脑出血模型,并给予亚低温干预。应用Berdson评分标准对各组大鼠进行神经功能评分,放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1beta,IL-1β)的含量;免疫组织化学法及免疫印迹法检测TLR4、NF-κB的蛋白表达情况。结果:与Sham组比,模型组大鼠神经功能评分明显增加(P0.05),TNF-α和IL-1β的含量明显升高(P0.05),血肿周围脑组织TLR4和NF-κB的表达显著上调(P0.05)。与模型组相比,亚低温治疗组大鼠神经功能评分显著减少(P0.05),TNF-α和IL-1β的含量明显降低(P0.05),TLR4和NF-κB蛋白的表达量显著下调(P0.05)。结论:亚低温治疗能通过调控TLR4/NF-κB表达,减轻大鼠脑出血后血肿周围脑组织的炎症反应,具有一定的神经保护作用。     

CCK-8抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞NF-κB活性的cAMP-PKA通路研究

目的： 用cAMP激动剂forskolin和PKA抑制剂H-89，探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞（PIMs）核因子-κB （NF-κB）活性的cAMP-PKA信号通路机制。 方法： 分离纯化大鼠PIMs。用电泳迁移率改变分析（EMSA）法检测大鼠PIMs中NF-κB活性，用Western blotting分析IκB-α蛋白水平。 结果： 正常对照组大鼠PIMs核内未检测到与特异性寡核苷酸探针相结合的NF-κB，LPS组细胞内NF-κB活性明显高于正常对照组（P<0.01），胞浆中IκB-α水平显著低于正常对照组（P<0.01）。CCK组和Fsk组细胞内NF-κB活性和胞浆中IκB-α含量均无明显差异（P>0.05）。CCK+LPS组和Fsk+LPS组，细胞内NF-κB活性均低于LPS组（P<0.05），IκB-α含量均高于LPS组（P<0.01）。LPS+CCK+H-89组NF-κB活性高于CCK+LPS组（P<0.01），而IκB-α蛋白水平低于CCK+LPS组（P<0.01）。 结论： cAMP-PKA信号通路的活化可抑制LPS诱导的大鼠PIMs细胞内NF-κB活性升高和IκB-α蛋白水平的降低，CCK-8的抗炎作用是通过激活cAMP-PKA信号通路进而抑制NF-κB活性来实现的。     

黄芪甲苷对乙型病毒性肝炎大鼠模型免疫炎症反应的影响及机制

目的 探讨黄芪甲苷对乙型病毒性肝炎大鼠免疫炎症反应的抑制作用及其作用机制。方法 将SPF级SD大鼠30只随机分为空白对照组、模型组、黄芪甲苷（40 mg/kg）组,每组10只。采用尾静脉注射乙型肝炎病毒的方法制备乙型病毒性肝炎大鼠模型。ELISA试剂盒检测大鼠血清中HBsAg、HBeAg水平;全自动生化分析仪测定血清中丙氨酸转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）水平;流式细胞仪检测外周血液中Th17、Treg细胞比例;ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平;HE染色观察肝组织病理形态。Western blot检测AMPK、NF-κB及IκB蛋白表达。结果 黄芪甲苷能够显著降低大鼠血清HBsAg、HBeAg、ALT及AST水平;明显降低Th17比例,明显升高Treg比例及Treg/Th17;明显降低IL-1β、IL-6及TNF-α水平;明显减轻肝组织损伤;明显增加AMPK与IκB蛋白表达,并明显降低NF-κB蛋白表达。结论 黄芪甲苷可改善乙型病毒性肝炎大鼠免疫...     

雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB表达的影响

目的观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织前列腺素E2(PGE2)与核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20)。模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测PGE2与NF-κB的蛋白表达。结果模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24 h尿蛋白较对照组显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠的各项指数显著降低,P0.05。与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著降低,P0.05。结论雷公藤甲素能降低糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB的水平,具有一定的肾保护作用。     

脂肪性肝病中NF-κB活性变化及其意义

目的：探讨脂肪性肝损伤过程中，肝组织NF-κB活性变化规律，及其与TNF-α的关系。方法：采用健康Wistar大鼠，随机分为正常对照组、实验组。实验组采用白酒灌胃加高脂饮食建立大鼠脂肪性肝炎模型。结果：实验组大鼠第8周出现严重的内毒素血症，NF-κB、TNF-α水平均明显高于对照组（P＜0.01），且NF-κB与LPS、TNF-α、ALT、AST含量分别呈正相关（r值分别为0.914、0.947、0.634、0.612，P＜0.01）。结论：脂肪性肝炎的发生与肝脏NF-κB活化紧密相关,故在脂肪性肝损害中可能起重要作用，抑制其过度活化对于防治脂肪性肝炎及阻止肝纤维化病理进程有重要意义。     

霉酚酸酯对蛋白超载肾病大鼠p38丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的影响

目的 探讨霉酚酸酯(MMF)对蛋白超载肾病大鼠p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响.方法 SD大鼠30只分3组(n=10):对照组(生理盐水)、BSA组[牛血清白蛋白(BSA)超载肾病大鼠]、治疗组(BSA+MMF).采用蛋白超载肾病大鼠模型,于4周后观察各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24h尿蛋白定量;免疫组织化学检测核因子κB(NF-κB),应用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的活性变化;Western免疫印迹分析法检测p38 MAPK的磷酸化水平.光镜和电镜观察大鼠肾组织形态改变.结果 光镜和电镜显示BSA组大鼠出现肾间质淋巴、单核细胞浸润、肾小管萎缩和纤维化等病变;治疗组病变较BSA组明显减轻.与对照组比较,BSA组大鼠24 h尿蛋白增加[(48.3±3.3)mg/24h比(67.8±4.5)mg/24 h,P<0.05],NF-κB和p38 MAPK表达增加(45.24±6.25比88.59±7.43和80.68±8.34比235.23±10.41,P<0.05),且p38 MAPK表达与NF-κB和24h尿蛋白定量呈正相关(r=0.72,r=0.65,P<0.05).与BSA组比较,治疗组MMF可减少尿蛋白排泄[(59.1±4.2)mg/24 h,P<0.05],同时抑制p38 MAPK磷酸化和NF-κB的表达(P<0.05).结论 MMF可减少NF-κB的表达,其机制可能依赖于抑制p38 MAPK的磷酸化.     

蛋白酶体抑制剂PSI对大鼠早期糖尿病肾病发病的作用

目的研究泛素蛋白酶体途径(UPP)对大鼠早期糖尿病肾病(DN)发病的可能作用机制及蛋白酶体抑制剂(PSI)对DN的治疗作用。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型后随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)和PSI治疗组(DP组)。检查体质童、肾重、肾重指数、24 h尿微量白蛋白(24 h U-mAlb)、尿蛋白/尿肌酐比值(Up/Ucr)、肾纤维化情况、纤维连接蛋白(FN)mRNA表达及NF-κB和IκBα蛋白表达。结果在6、8周时,与NC组比较,DC组的体质童明显降低(P<0.05),肾重、肾肥大指数(肾重/体质童)、24 h尿量、Up/Ucr、24 h U-mAlb、空腹血糖、FN mRNA均显著性增加(P<0.05,P<0.01)。与DC组相比,DP组体质童明显增加(P<0.05);肾重、Up/Ucr和24 h U-mAlb、FN mRNA均显著性降低(P<0.05);肾重/体质童、24 h尿量、空腹血糖均有所降低,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,与NC组比较,DC组胞浆NF-κB P65蛋白表达显著降低(P<0.05),胞核NF-κB P65蛋白表达增高(P<0.05),而DP组经治疗后与DC组呈现相反改变;与NC组比较,DC组IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05),而PSI干预的DP组表达明显高于DC组(P<0.05)。光镜下,6周时,各模型组肾小管轻度扩展,间质无明显增生;8周时,DC组肾小球增大,毛细血管充血,肾小管肿胀,未见明显纤维化改变,DP组以上改变较DC组轻。结论 UPP通过对NF-κB信号通路的泛素化调节从而参与早期DN发生;蛋白酶体抑制剂PSI能改善早期DN,理论上可部分治疗DN。     

PDTC对肝纤维化大鼠核转录因子-κB、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原表达影响研究

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col-1)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为A、B、C组。A组为正常对照组,B、C组再各自随机分为2周及4周组并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,C组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率(EMSA)检测肝组织NF-κBp65活性;采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肝组织NF-κBp65和Col-1的mRNA表达;应用免疫组化检测NF-κBp65、α-SMA和Col-1的表达。结果 B组及C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显高于A组(P<0.01或P<0.05),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01或P<0.05);同期比较发现C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显低于B组(P<0.01或P<0.05)。NF-κBp65活性与NF-κBp65 mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积呈正相关(r=0.747,0.780,0.779,0.658,0.780,P均<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB的活性及α-SMA、Col-1表达从而产生抗肝纤维化作用。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质TNF-α和NF-κB表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法选取36只健康雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham,12只),缺血再灌注组(I/R,12只)和丹参酮ⅡA治疗组(TanⅡA,12只),用线栓法阻塞大鼠右大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,脑缺血2h再灌注24h后,应用免疫组织化学方法与Western blot方法检测大鼠手术侧顶叶皮质TNF-α和NF-κB的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠顶叶皮质TNF-α与NF-κB蛋白的阳性表达的平均光密度值显著升高(0.05);而与I/R组相比,TanⅡA组大鼠顶叶皮质TNF-α与NF-κB蛋白的阳性表达的平均光密度值显著降低(0.05)。结论丹参酮ⅡA能够降低脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质TNF-α与NF-κB蛋白的表达水平。     

槐定碱抑制脂多糖诱导巨噬细胞系NF-κB表达

目的观察槐定碱对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IKKβ,IκBα,NF-κB P65及TNF-α表达的影响,探讨其抗内毒素机制。方法培养RAW264.7巨噬细胞,分为对照组、槐定碱对照组、LPS组及槐定碱干预组。槐定碱干预组加入LPS 100μg/L孵育1 h,弃去LPS后加入槐定碱15.63 mg/L,作用5、30、60和120 min,分别获取细胞与培养液。RT-PCR与Western blot分别检测NF-κB等的mRNA与蛋白表达,放免法检测培养液中TNF-α含量。结果LPS组各时间点IKKβ、pIκBα、NF-κB P65 mRNA和/或蛋白表达及TNF-α含量均显著高于同时间点对照组(P<0.01),IκBαmRNA低于同时间点对照组(P<0.01或P<0.05);槐定碱干预组以上因子mRNA和/或蛋白表达及TNF-α含量均较同时间点LPS组显著回落(P<0.01或P<0.05),而IκBαmRNA则显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论槐定碱调控LPS激活的巨噬细胞NF-κB通路IKKβ、IκBα、NF-κB P65等分子的表达,进而抑制下游TNF-α分泌是其抗内毒素作用机制之一。     

壮药五叶泡醇提物抗大鼠急性痛风性关节炎的作用机制

目的 探讨五叶泡醇提物抗大鼠急性痛风性关节炎的作用机制。方法 采用注射尿酸钠的方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型,测定踝关节肿胀度,进行步态观察及评分,检测各组大鼠踝关节滑膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-6含量;qRT-PCR法检测大鼠踝关节滑膜组织核因子κB(NF-κB)P65、NF-κB抑制因子α(IκBα)mRNA的表达;观察大鼠踝关节滑膜组织病理学,运用免疫组化法检测大鼠滑膜NF-κB p65的表达。结果 与模型组比较,五叶泡醇提物中、高剂量组踝关节肿胀度、步态评分较模型组有显著降低（P<0.05或P<0.01）,滑膜组织TNF-α含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;五叶泡醇提物高剂量组滑膜组织IL-1β、IL-6含量显著降低（P<0.05）,NF-κB P65 mRNA表达明显降低（P<0.05）;五叶泡醇提物中、高剂量组大鼠滑膜组织IκBα mRNA表达明显升高（P<0.05）。病理结果显示五叶泡醇提物能改善滑膜组织病理损伤;免疫组化结果显示五叶泡醇提物高剂量组比模型组阳性着色细胞减少,染色...