大鼠福尔马林炎性疼痛及痛觉过敏时脊髓后角神经元内PKC激活对iNOS的影响

目的 通过兴奋及抑制蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的活性观察其对福尔马林炎性痛及痛觉过敏时大鼠脊髓后角一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)尤其是对诱生型NOS(induciable NOS,iNOS)的影响,以探讨在该过程中PKC的作用机制.方法 将实验动物72只分...     

氟比洛芬酯对瑞芬太尼诱发切口痛大鼠疼痛过敏时脊髓p38MAPK表达的影响

目的:观察氟比洛芬酯对切口痛大鼠疼痛过敏时脊髓丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:取成功建立切口痛模型的SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):基础组(K组)、瑞芬太尼组(R组)、氟比洛芬酯1mg/kg组(F1组)、氟比洛芬酯2mg/kg组(F2组)及氟比洛芬酯3mg/kg组(F3组)。实验开始时K组和R组大鼠分别在腹部皮下注射生理盐水0.2ml,F1、F2、F3组大鼠分别腹部皮下注射氟比洛芬酯1mg/kg、2mg/kg、3mg/kg;5组大鼠均在戊巴比妥钠麻醉下行切口痛手术,K组大鼠切口痛手术后腹部皮下泵注生理盐水1μg/(kg·min)2h,其余4组大鼠腹部皮下泵注瑞芬太尼1μg/(kg·min)2h。所有大鼠均测定术前24h及术后6h、24h、48h左后爪的热缩足反射潜伏期(TWL);术后48h行为学检测后每组选取2只大鼠拉颈处死取L4~5脊髓处理后行Western blot检测。结果:5组大鼠切口侧跖底TWL基础值比较差异无统计学意义(P>0.05);与K组比较,R组大鼠在术后6h、24h、48h右后侧跖底TWL值降低(P<0.05)。与R组比较,F2组、F3组大鼠右后侧跖底TWL值增高(P<0.05);与K组比较,R组大鼠脊髓背角p38MAPK蛋白表达明显升高(P<0.05),与R组比较,F2、F3组大鼠脊髓背角p38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:氟比洛芬酯能在一定程度上抑制由瑞芬太尼诱发的切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓p38MAPK蛋白的表达,这可能是氟比洛芬酯减轻瑞芬太尼诱发的疼痛过敏的机制之一。     

脊神经节损伤与脊髓背角C-fos原癌基因表达

目的探讨脊神经节(DRG)不同损伤方式后,不同损伤时间的脊髓背角C-fos原癌基因蛋白表达情况,并探讨该蛋白表达程度与神经行为异常改变之间的关系。方法健康家兔42只随机分为手术对照组、机械性压迫组、炎性损伤组和正常对照组,制备相应的脊神经节损伤模型。术后检测动物神经行为改变,并对中枢神经伤害性刺激反应物C-fos原癌基因蛋白进行免疫组化检测分析。结果DRG损伤后1周,伤侧脊髓背角C-fos癌基因蛋白的阳性细胞数分别为手术对照组(47±17)、机械性压迫组(58±22)、炎性损伤组(55±20),均较正常对照组(28±18)显著增强(P<0.05);术后2,4,8周3个实验组结果也比对照组显著增强(P<0.05)。结论DRG损伤所导致动物脊髓背角伤害感受性神经元的过度兴奋,可能介导了神经细胞的兴奋性毒性损伤和伤肢的痛觉过敏。     

兴奋性氨基酸及其受体和一氧化氮在脊髓水平伤害性信息传递中的作用及其相互影响

兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAAs)的释放及其受体的活动以及由此所引起的细胞内信使,特别是一氧化氮（nitric oxide,NO)的生成与痛觉过敏的形成有关。在此将对EAAs及其受体的活动以及NO的生成在脊髓水平痛觉过敏形成中的作用,特别是在此过程中它们之间的相互关系进行综述。     

阿司匹林对STZ糖尿病大鼠外周血白细胞iNOS mRNA和胰岛细胞iNOS表达的影响

目的：探讨早期应用阿司匹林对糖尿病大鼠外周血白细胞（PBL）iNOS mRNA、胰岛细胞iNOS表达的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）制备实验性STZ糖尿病大鼠模型,治疗组给予肠溶阿司匹林灌胃。检测血糖、血浆胰岛素含量、胰岛β细胞胰岛素的表达情况,及胰岛中iNOS、外周血白细胞iNOS mRNA阳性细胞率的变化。结果：治疗1月后．胰岛iNOS阳性细胞及外周血白细胞iNOS mRNA阳性细胞表达率明显降低（P〈0．05）．结论：早期应用阿司匹林能明显降低外周血白细胞iNOS mRNA和胰岛中iNOS阳性细胞表达率,降低血糖水平,改善胰岛β细胞的分泌功能。     

脊神经节损伤与脊髓背角C-fos原癌基因表达

目的探讨脊神经节(DRG)不同损伤方式后,不同损伤时间的脊髓背角C-fos原癌基因蛋白表达情况,并探讨该蛋白表达程度与神经行为异常改变之间的关系.方法健康家兔42只随机分为手术对照组、机械性压迫组、炎性损伤组和正常对照组,制备相应的脊神经节损伤模型.术后检测动物神经行为改变,并对中枢神经伤害性刺激反应物C-fos原癌基因蛋白进行免疫组化检测分析.结果DRG损伤后1周,伤侧脊髓背角C-fos癌基因蛋白的阳性细胞数分别为手术对照组(47±17)、机械性压迫组(58±22)、炎性损伤组(55±20),均较正常对照组(28±18)显著增强(P＜0.05);术后2,4,8周3个实验组结果也比对照组显著增强(P＜0.05).结论 DRG损伤所导致动物脊髓背角伤害感受性神经元的过度兴奋,可能介导了神经细胞的兴奋性毒性损伤和伤肢的痛觉过敏.     

大鼠切口痛模型中氯化锂对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响

目的:在大鼠切口痛模型中,观察氯化锂对瑞芬太尼引起的痛觉过敏的影响。方法:42只SD雄性大鼠,随机分成7组:对照组(C组);切口痛组(I组);瑞芬太尼组(R组);切口痛+氯化锂组(IL组);切口痛+瑞芬太尼+低浓度氯化锂组(RL1组);切口痛+瑞芬太尼+中等浓度氯化锂组(RL2组);切口痛+瑞芬太尼+高浓度氯化锂组(RL3组)。每组6只。IL组给予氯化锂36 mg/kg体重;RL1、RL2、RL3组分别给予氯化锂9、18、36 mg/kg体重,均在七氟醚吸入前10 min腹腔注射,体积均为0.4 ml,而C、I、R组给予生理盐水0.4 ml。R组和各RL组均在七氟醚吸入后15 min在皮下以0.8 ml/h的速度泵入瑞芬太尼40μg/kg体重,C、I、IL组泵生理盐水。除C组外均做切口痛模型。各组均测定并计算出术前24 h(T0)、术后6 h(T1)、24 h(T2)、48 h(T3)大鼠右后爪的机械缩足反射阈值(PMW)及热缩足反射潜伏期(PWTL)。结果:在T1、T2、T3时点,与I组相比,R组的PMW和PWTL明显降低(P<0.05)。与I组相比,IL组能缓解PMW和PWTL的降低(P<0.05)。与R...     

鞘内注射U0126对神经痛大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响

目的：观察鞘内注射U0126对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响。 方法：在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期,应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的变化。 结果：CCI大鼠同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,鞘内应用U0126能够明显减少背角神经元中Fos表达,同时伴有大鼠痛行为的改善。 结论：细胞外调节激酶信号通路在脊髓背角浅层的激活参与神经病理性痛的形成与维持。     

大鼠急性肺损伤时iNOS mRNA和eNOS mRNA表达的时相变化

目的 :观察内毒素性急性肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶mRNA的时相变化 ,并探讨其相互关系。方法 :用内毒素 (LPS)复制急性肺损伤模型 ,分别测定 0 .5 ,1,2 ,3,4h各组肺组织NO和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)和内皮型一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)的表达水平。结果 :大鼠给予LPS后 ,①肺组织MDA含量随时间延长而逐渐增加 ,不同时点的均值互有差异 (P <0 .0 5 ) ,并且均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;②各时点肺组织NO含量和iNOSmRNA表达量均显著大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,并且均在 2h时达到高峰 ,以后呈下降趋势。二者的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;③ 2h前 (含 2h)肺组织MDA含量随iNOSmRNA表达增加所致的NO产量增多而增加 ,2h后二者变化趋势相反 ;④各时点肺组织eNOSmRNA表达量与正常对照组比差异均无显著性。结论 :内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。NO产量在静注内毒素后 2h达到高峰 ,以后呈下降趋势。     

褪黑素对大鼠脊髓损伤后iNOS表达的影响

目的：探讨褪黑素对大鼠脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用改良Allen’S撞击法制备脊髓损伤模型;成年SD大鼠110只随机分为假损伤组、损伤组和药物治疗组3组,其中损伤组和药物治疗组各50只,分5个时间点（8小时、24小时、72小时、7天、14天）处死;假损伤组10只,于手术后14天处死,采用HE染色和免疫组化检测脊髓损伤后脊髓组织中iNOS蛋白的表达。结果：与损伤组比较,药物治疗组大鼠损伤后脊髓组织iNOS表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：褪黑素可通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠脊髓损伤起保护作用。     

COX-2和iNOS在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在鼻咽癌(NPC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化法检测NPC组织和正常鼻咽黏膜组织中COX-2、iNOS的表达。结果:COX-2和iNOS在NPC中阳性率为77.8%和68.9%,在正常鼻咽膜中的阳性率为10%和5%,差异有统计学意义(P<0.01)。COX-2在NPC中的表达与分化程度、颈淋巴结转移密切相关(P<0.05)。iNOS在NPC中的表达与颈淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:COX-2和iNOS在NPC组织中高表达,两者在鼻咽癌的发生发展及淋巴结转移中可能起重要作用。     

抑制诱导性一氧化氮合酶对脊髓损伤的影响

目的探讨在动物脊髓损伤模型中,甲基强地松龙(methylprelnisolone,MP)与氨基胍(aminoguanidin,AG)分别及联合应用对诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide     

大鼠脊髓损伤后一氧化氮合酶含量的变化及其意义

采用Allen′s打击法,以10g×2．5cm致伤大鼠T8脊髓,于伤后10min及1、2、4、8、24h取伤段脊髓,采用放射强度测定法测定一氧化氮合酶（NOS）含量。结果显示：脊髓损伤后可明显导致NOS含量的升高,与正常对照组相比较,NOS含量在10min、1、2、4、8h分别提高了198．11％（P＜0．01）、183．14％（P＜0．01）。结果表明,一氧化氮（NO）与脊髓继发性损伤有关,一氧化氮参与了脊髓的继发性损伤过程。对NO的作用规律进行了探讨。     

高乌甲素对手术致痛大鼠一氧化氮合酶的影响

目的 研究高乌甲素对手术致痛大鼠脊髓一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即对照组:术前16 min腹腔注射生理盐水;不同剂量术前给药组:术前16 min分别腹腔注射高乌甲素1、2和4 mg/kg;术后给药组:术后16 min腹腔注射高乌甲素4 mg/kg.40只大鼠均按Brenna...     

糖皮质激素对机械通气大鼠肺组织iNOS、NO表达的影响

目的通过观察糖皮质激素对机械通气大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨糖皮质激素对呼吸机所致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)的干预作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、机械通气组、地塞米松(DXM)干预组。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用免疫组织化学染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量。结果机械通气组和DXM干预组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平,以及血浆和肺组织NO含量均明显高于对照组(P<0.01);DXM干预组上述指标与机械通气组比较均明显降低(P<0.01)。结论糖皮质激素可通过抑制肺组织iNOS的表达,减少NO的生成,对机械通气大鼠肺组织具有保护作用。     

诱生型一氧化氮合酶基因在心肌梗死大鼠中的表达

目的 :观察诱生型一氧化氮合酶基因在心肌梗死后大鼠早期的表达变化。方法 :将大鼠 36只随机分为心肌梗死组和假手术组 ,心肌梗死组又分为 1、4、8、1 2、2 4h组 ,用RT PCR检测各组心肌iNOSmRNA的表达。结果 :假手术组心肌无iNOSmRNA的表达 ,心肌梗死后 1h心肌组织即有iNOSmRNA的表达 ,8h、1 2h达到高峰 ,随后下降 ,8、1 2h和 1h相比差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :正常心肌组织无iNOSmRNA的表达 ,心肌梗死后早期心肌组织即有iNOSmRNA的表达     

Alteration of Nitric Oxide Synthase in Experimental Spinal Cord Injury in Rats

Alteration of Nitric Oxide Synthase in Experimental Spinal Cord Injury in Rats...     

诱生型一氧化氮合成酶N端蛋白的诱导表达与纯化

诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）Ｎ端蛋白的表达,对阐明其功能和制备ｉＮＯＳ特异性抗体具有重要意义。本文对ｉＮＯＳ１ １９６ＡＡ重组蛋白在大肠杆菌中的表达条件进行了优化,结果表明：在优化条件下,经ＩＰＴＧ诱导,重组蛋白表达量可达菌体蛋白的１５％２０％。为获得重组蛋白纯品,建立了Ｈｉｓ．ＢｉｎｄＴＭ柱亲和层析法和凝胶蛋白的两步纯化法,得到了电泳纯级的重组蛋白     

参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NO、NOS的影响

目的 观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(N0S)活性的影响。方法 Wistatr大鼠随机为分假手术组、脑缺血再灌注组、参附注射液小剂量组、参附注射液大剂量组。采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型，分别测定各组血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性。结果 大鼠脑缺血2h再灌注24h血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性明显升高。不同剂量的参附注液能使脑缺血再灌注大鼠血清、脑组织的NO含量及N0S活性明显降低。结论 参附注射液能降低N0S活性，降低NO含量，从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用。     

诱生型一氧化氮合酶在糖尿病早期大鼠肾脏中的表达

目的 观察糖尿病早期大鼠肾组织内诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况,探讨糖尿病早期大鼠肾组织内iNOS变化的规律与糖尿病肾病的关系.方法应用免疫组织化学链霉菌素亲和生物素--过氧化物酶连接法及图象分析方法（CIAS-1000细胞图象分析系统）,测定STZ诱发的糖尿病早期大鼠肾脏内iNOS表达并进行分析.结果（1）1周、2周组iNOS在肾小球部位的表达逐渐上升,且2周为高峰,到4周明显下降.（2）iNOS在近端小管1周、2周、4周均有表达,但无明显峰值变化.结论通过iNOS在糖尿病早期大鼠肾脏（以肾小球中表达的变化较明显）的表达,推测iNOS的表达可能参与糖尿病早期肾损害.