超声心动图对非对称性肥厚型梗阻性心肌病的检测价值

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy),或称为肥厚梗阻型原因不明的心肌病(梗阻型心肌病),以及特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄、非对称性室间隔肥厚[1]。病变以心肌肥厚为主要特征,心腔缩小,心室顺应性减弱,左心室流出道狭窄,收缩功能亢进,舒张功能降低,最后可能发生猝死,或变为扩张性心肌病或心力衰竭[2]。超声检查对本病的诊断有一定的特异     

心尖肥厚型心肌病

近年发现有一型肥厚型心肌病,其心室肌肥厚的部分不在左心室靠近基底的一半、中部、室间隔,而是在心尖部,被称为心尖肥厚型心肌病。自日本学者Yamaquhi等首先报道以后,渐为人知。它可归属于肥厚型心肌病非梗阻型,即非梗阻性心尖肥厚型心肌病。本病发病年龄15～70岁,以40～60岁多见,男多于女,男女发生率比例为2:1～12:1。     

特发性心肌病

特发性心肌病是指“原因不明的心肌病变”,多数学者同意Goodwin的分类:(1)肥厚型心肌病(梗阻型及非梗阻型),(2)充血型心肌病(扩张型),(3)闭塞型/限制型心肌病。肥厚型心肌病本型特点是心肌明显肥厚,可为心腔各壁普遍性肥厚(对称性肥厚)或以室间隔肥厚为主(非对称性肥厚)。肥厚肌块常向心腔突出     

肥厚型心肌病(包括梗阻型和非梗阻型)22例分析

特发性心肌病的分类方法很多,目前临床上一般多采用Goodwin的分类法:(1)肥厚型心肌病(再分为梗阻型及非梗阻型两类);(2)充血型心肌病;(3)闭塞型心肌病;(4)限制型心肌病。近年来由于心血管检查诊断技术的进步,特别是超声心动图等无创性检查广泛应用于临床,使肥厚型心肌病的发现有所增多,现将我院近两年来经临床及特殊检查确     

心尖肥厚型心肌病15例临床分析

肥厚型心肌病以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征,其中以非对称性心室间隔肥厚为主要病理类型,此外还有心肌均匀肥厚或心尖部肥厚的类型。心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的特殊类型,临床较少见。心尖肥厚型心肌病(AHCM)指主要局限于左室乳头肌水平以下的心尖部心肌肥厚,常不伴有左心室流出道梗阻和压力阶差。此病临床症状可不典型,心电图可表现为非特异性ST-T改变,部分患者超声心动图检查阳性率低,临床上易误诊为冠心病。现将我院2002年1月～2005年6月收治的AHCM患者15例进行分析。1材料与方法1.1一般资料本组15例AHCM,男性12例,…     

化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病的护理

肥厚梗阻型心肌病(HOCM)是一种以室间隔非对称性肥厚,左心室流出道梗阻为特征的心肌病[1].临床上主要表现为心悸、呼吸困难、胸痛、头晕、晕厥和猝死.     

心尖肥厚型心肌病10例心电图分析

心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的一种特殊类型,属于非梗阻型心肌病.1976年由日本学者首次发现,该病主要以左室乳头肌以下心肌肥厚为特点.此病男性多见,发病年龄15～80岁,以30～60岁较多,中国人发生率较高,占肥厚型心肌病的2%～5%[1].心尖肥厚型心肌病的心电图表现几乎均异常,现将我院10例心尖肥厚型心肌病的心电图分析如下.     

左心室心肌肥厚的鉴别诊断

在以心肌病变为主及其它少数疾患的病人中,常发现有左心室心肌肥厚。由于心肌肥厚可以是引起其它疾病的原因,也可以是其它疾病造成的结果。因此,在诊疗过程中,正确的鉴别诊断成为必不可少的重要环节。以下分述各型左室心肌肥厚的特点,以资鉴别。肥厚型心肌病　本病又分为两种类型[1]。①肥厚型梗阻型心肌病:这种类型的特点是室间隔与左室后壁不成比例,室间隔∶左室后壁≥1.3,左室流出道存在压差(即流出道梗阻),有人报告左室流出道压差最高可达297ｋＰａ(223ｍｍＨｇ)。对无明显压差者亦可在吸入亚硝酸异戊酯后诱发左室流出道压差。②肥厚型…     

肥厚型心肌病69例临床分析

目的分析肥厚型心肌病(HCM)的临床特点,提高对疾病的诊断及鉴别诊断水平。方法回顾分析69例患者的临床表现、心电图、超声心动图检查结果并进行统计学分析。结果HCM临床表现复杂多样,以劳力性呼吸困难多见,有26例(37.4%)。55例有心电图结果中,53例(97.2%)心电图异常,其中45例(82.6%)ST段压低,31例(57.8%)左胸导联T波倒置,27例(48.6%)左心室肥厚,11例(20.2%)异常Q波;超声心动图检查示非对称性54例(78.4%),对称性15例(21.6%),心尖肥厚型5例(6.5%),梗阻型12例(18.0%),非梗阻型57例(82.7%)。结论HCM诊断主要依靠超声心动图,结合临床表现与心电图改变。     

超声心动图与心电图在肥厚型心肌病诊断中的价值

目的探讨肥厚型心肌病患者的超声心动图及心电图表现。方法选取已经确诊的肥厚型心肌患者46例,其中肥厚梗阻型18例,肥厚非梗阻型28例,进行常规十二导联心电图及二维超声心动图检查。结果大多数肥厚型心肌病患者均有不同程度的ST-T改变、病理性Q波、电轴偏转伴发心律失常及典型超声表现。结论重视超声心动图表现与心电图改变及临床表现相结合可以提高肥厚型心肌病的检出率和诊断率,尤其对无症状的心尖肥厚型心肌病,同时对临床随访观察及治疗有重要的指导作用。     

右室梗阻性肥厚型心肌病合并继发性红细胞增多症(附1例报告)

近年来,在我省原发性心肌病的发现逐年增多,临床上报告多数为扩张型和肥厚型心肌病2种,而缩窄型则罕见。本院最近收治1例肥厚型心肌病,有右心室流出道梗阻,且合并继发性红细胞增多症。进行心肌活检证实,后经心外科手术切除流出道梗阻部分,临床症状缓解,红细胞增多症消失。一般肥厚型心肌病,病理上以室间隔增厚与左室壁肥厚不成比例为特征,临床上有梗阻与非梗阳2型,而引起右心室梗阻者较少见。现将病例报道于下,并略加讨论。     

肥厚型心肌病超声心动图与心电图分析

目的 通过探讨肥厚型心肌病的特异性超声心动图与心电图表现,提高肥厚型心肌病诊断准确率.方法 对2008-2011年北京市顺义区中医医院23例肥厚型心肌病患者行超声心动图检查及标准12导联心电图检查,并对其超声心动图心腔内径、前室间隔厚度、左室流出道内径及观察有无二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM征）,血流动力学指标为左室流出道最大血流速度（Vmax）及流速压差（PGmax）等以及对心电图的ST段、T波及QRS波群进行分析.结果 23例肥厚型心肌病患者中心电图出现ST-T改变19例,左心室高电压或左心室肥大15例,心律失常4例（其中心房颤动1例,Ⅰ度房室传导阻滞1例,窦性心动过缓2例）,P波高尖1例.肥厚型心肌病患者中超声心动图显示非对称性室间隔肥厚17例（其中左心室流出道梗阻或左心室流出道血流加速者4例）,心尖部肥厚型心肌病5例,左有心室壁均肥厚1例.23例肥厚型心肌病超声心动图定量测定：主动脉根部内径（32 ±4）mm,左心房内径（41±7） mm,左心室舒张末期内径（44 ±8）mm,左心室收缩末期内径（27 ±8）mm,前间隔厚度（20±4）mm,左心室后壁厚度（12±2）mm,左心室射血分数（69±12）％.结论 超声心动图和心电图检查是目前临床心血管领域中最常用且无创性检查方法,肥厚型心肌病的临床表现多无特异性,超声心动图与心电图联合检查可提高其诊断的准确率.     

超声诊断肥厚型心肌病

肥厚型心肌病根据左室流出道有无阻塞分为梗阻性、非梗阻性和隐匿性心肌病。梗阻性肥厚型心肌病由于二尖瓣或腱索延长及虹吸作用向前移动,导致左室流出道狭窄或梗阻;隐匿性肥厚型心肌病一般情况下无左室流出道受阻,仅在药物或其他因素影响下才出现阻塞现象;非梗阻性肥厚型心肌病除室壁增厚外,无左室流出道梗死。     

肥厚型心肌病有关诊断问题的探讨

1临床资料本文34例肥厚型心肌病患者,男24例、占70.6%,女13例、占35.3%,34例患者中,年龄最小者6岁,最大者60岁,PING平均32.9岁。34例患者,梗阻型25例（73.5%）,非梗阻型9例（26.5%）其中有一例为心尖肥厚型心肌病。34例患者主要临床表现见表1。     

三维斑点追踪显像技术对肥厚型心肌病患者左室收缩不同步性的评价效果

目的观察三维斑点追踪显像(3D-STI)技术对肥厚型心肌病患者的左室不同步性评价效果。方法选取2012年3月~2014年8月来我院就诊治疗的86例肥厚型心肌病患者,根据其分型分为梗阻组(26例)和非梗阻组(60例),同时选取我院同期体检中心健康体检者40例作为对照组,比较三组患者的基本情况,常规超声及三维斑点追踪显像结果差异。结果三组患者的一般情况差异无统计学意义(P0.05);梗阻组和非梗阻组患者较对照组受检者在IVSD、LVPWD、E/Ea、LVOT-PG、SV指标上具有统计学差异,同时梗阻组患者与非梗阻组患者IVSD、LVPWD、Ea/Aa、E/Ea比较差异有统计学意义(P0.05);在三维斑点追踪显像结果上,非梗阻组与对照组在除外TCS-SD%的数据上均具有统计学差异,梗阻组较对照组的所有指标均差异显著,而梗阻组与非梗阻组在除外TLS-SD%、TLS-diff%的数据差异均有统计学意义(P0.05)。结论三维斑点追踪显像技术能较好地观察分析肥厚型心肌病患者的左室收缩不同步现象,为评价肥厚型心肌患者心室收缩异常提供了一种新的可供选择的检查方式。     

1例室间隔消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病的护理

肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)是一种以室间隔非对称性肥厚、左心室流出道梗阻为特征的心肌病[1]。临床表现为胸闷、胸痛、心悸、晕厥等,猝死率为50%[2]。经皮经腔室间隔化学消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病是近年来介入治疗该病的一个新领域。由于PTSMA是一种创伤性的治疗手段,人为的造成心肌梗死,可能引起一过性Ⅲ度房室传导阻滞、室性心动过速、房颤等并发症,所以进行有效的护理干预是提高手术成功率和防止并发症的重要因素。我科收治1名肥厚性梗阻型心肌病患者采用PTSMA取得满意效果,现将术前、术后护理干预报道如下。     

肥厚梗阻型心肌病的研究进展

肥厚型心肌病（HCM）是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病变的原发性心肌病,易发生较严重心律失常,约50%的患者发生猝死（SD）。目前,HCM通常被认为是一种基因突变所导致的常染色体显性遗传性疾病,已报道的相关突变超过900种,主要有β肌球蛋白重链基因、肌球蛋白结合蛋白C基因、心脏肌钙蛋白T基因等13个心脏肌节蛋白基因以及相关的线粒体基因,临床表型多样。通过药物和非药物治疗可以减轻患者症状、改善功能和生活质量。本文就肥厚梗阻型心肌病（HOCM）的致病分子机制、病理生理、梗阻机制及诊治的研究进展作一全面的综述。     

肥厚性梗阻型心肌病行经皮腔内室间隔心肌消融术1例报道及随访

肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）是一种遗传性疾病,以室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚,左心室流出道梗阻为特点的心肌病,常表现为劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥甚至猝死。近年来经皮室间隔心肌消融术已成为治疗HOCM的有效方法,在此报道1例HOCM行消融术及随访结果。     

肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识

<正>肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是肥厚型心肌病的一种,因肥厚室间隔造成心室梗阻而得名。目前尚无理想的治疗措施,药物治疗为首选。     

肥厚型心肌病56例临床分析

目的 分析梗阻型与非梗阻型肥厚性心肌病患者的临床特征、24 h动态心电图、临床治疗及预后情况.方法 回顾性分析56例肥厚型心肌病患者的临床资料.根据心脏彩超分为梗阻型（n=34）,非梗阻型（n=22）,分析两组患者的年龄、性别、合并疾病、心脏彩超、24 h动态心电图（Holter）、临床治疗以及预后的差异.结果 梗阻组室间隔、左室后壁厚度、以及两组的比值均明显高于非梗阻组（t=3.42、2.74、2.98,均P＜0.05;梗阻组Holter异常Q波、ST-T缺血改变、室性早搏较非梗阻组均明显升高（χ^2=8.43、7.96,t=3.86,均P＜0.05）;梗阻组临床预后[心力衰竭7例（20.59）,心源性猝死6例（17.65）]较非梗阻组[心力衰竭3例（13.64）,心源性猝死3例（13.64）]显著较差（χ^2=8.48,P＜0.01）.结论 梗阻型肥厚型心肌病的心脏彩超与Holter有更多的不良表现,可能导致患者预后较差.