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目的研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后热休克蛋白(HSP70)表达的变化。方法制作SCII动物模型,采用光镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后HSP70表达的变化。结果(1)缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。(2)缺血后部分大鼠再灌注后出现“二次瘫痪”现象。(3)脊髓缺血30min再灌注60min后即有HSP70的表达增强,随着再灌注时间的延长,HSP70表达逐渐增多,在再灌注240min达到高峰。此后,HSP70表达逐渐减少,在再灌注24h基本消失。结论(1)脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。(2)脊髓缺血再灌注后HSP70的表达增加。 相似文献
2.
脊髓缺血再灌注损伤中热休克蛋白表达的研究 总被引:7,自引:4,他引:7
目的:研究脊髓缺血再灌注损伤(SCⅡ)后热休克蛋白(HSP70)表达的变化。方法:制作SCⅡ动物模型,采用光镜,激光多普勒超声,免疫组化等技术,研究SCⅡ后HSP70表达的变化。结果:(1)缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点,再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。(2)缺血后部分大鼠再灌注后出现“二次瘫痪”现象。(3)脊髓缺血30min再灌注60min后即有HSP70的表达增强,随着再灌注时间的延长,HSP70表达逐渐增多,在再灌注240min达到高峰,此后,HSP70表达逐渐减少,在再灌注24h基本消失,结论:(1)脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。(2)脊髓缺血灌注后HSP70的表达增加。 相似文献
3.
目的探讨甲状腺素能否通过对PI3 K-Akt信号通路的活化,上调热休克蛋白70(HSP70),对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤的大鼠肝脏发挥保护作用。方法建立大鼠肝脏I/R模型(缺血30 min,再灌注48 h),将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组和处理组。处理方法为缺血前48 h于腹腔注射0.1 mg/kg甲状腺素。再灌注后检测肝组织丙二醛( MDA)含量,血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、丙氨酸转氨酶( ALT)和天冬氨酸转氨酶( AST)浓度,用蛋白质免疫印迹法检测肝组织HSP70含量表达、总Akt、磷酸化Akt( P-Akt)水平。结果与假手术组比较,I/R组血中ALT、AST、TNF-α和MDA含量均显著升高( P<0.05)。与I/R组比较,处理组各指标水平均显著降低,但较假手术组高(P<0.05)。假手术组有少量HSP70和磷酸化Akt表达,处理组HSP70表达及Akt磷酸化水平均高于I/R组(P<0.05)。结论甲状腺素可能通过PI3K-Akt信号通路诱导多量HSP70表达,在大鼠肝脏I/R损伤中发挥细胞保护的作用。 相似文献
4.
背景:参附注射液可通过改善微循环,增加组织血氧含量发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。目的:观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:假手术组、大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型组、参附注射液组。结果与结论:应用参附注射液1d后,改善了缺血再灌注大鼠脑部神经细胞的排列,减轻了胞体肿胀,核固缩等现象,应用3d后改善更为明显,胞体结构已较清晰,核固缩、溶解程度显著减轻,胞体肿胀现象明显改善。参附注射液组治疗后1,3d热休克蛋白70表达明显高于假手术组与模型组。提示参附注射液对脑缺血再灌注具有显著的保护作用,其作用可能是通过促进热休克蛋白70的表达来实现的。 相似文献
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背景:参附注射液可通过改善微循环,增加组织血氧含量发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。目的:观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:假手术组、大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型组、参附注射液组。结果与结论:应用参附注射液1d后,改善了缺血再灌注大鼠脑部神经细胞的排列,减轻了胞体肿胀,核固缩等现象,应用3d后改善更为明显,胞体结构已较清晰,核固缩、溶解程度显著减轻,胞体肿胀现象明显改善。参附注射液组治疗后1,3d热休克蛋白70表达明显高于假手术组与模型组。提示参附注射液对脑缺血再灌注具有显著的保护作用,其作用可能是通过促进热休克蛋白70的表达来实现的。 相似文献
6.
银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤热休克蛋白表达的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 探讨银杏叶提取物通过诱导热休克蛋白的合成 ,保护大鼠肾脏缺血 再灌注损伤作用与机理。方法 34只SD大鼠随机分为假手术组 (n =10 )、单纯缺血 再灌注组 (n =12 )、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组 (n=12 )。通过免疫组织化学方法观察诱导型HSP70的表达情况。结果 与假手术组相比 ,单纯缺血 再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,HSP70表达明显增强 ,两组差异有显著性(P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血 再灌注组相比 ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻 ,HSP70表达增强 (P <0 0 5 )。结论 银杏叶提取物诱导大鼠肾缺血 再灌注组织中HSP70表达 ,减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤 相似文献
7.
目的探讨血必净注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法观察假手术对照组、缺血再灌注组和血必净治疗组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血肌酐、血尿素氯和肾组织超微结构的改变。结果缺血再灌注组大鼠血清及肾组织匀浆的MDA、SOD、血肌酐和尿素氮与假手术对照组比较.差异均有统计意义(t分别=-79.21、-12.27、-61.37、-39.37、-33.17、-16.11,P均〈0.05);血必净治疗组大鼠血清及肾组织匀浆的MDA、SOD、血肌酐和尿素氮与缺血再灌注组比较,差异均有统计意义(t分别=-41.52,-19.31、-58.31、-52.40、-12.39、4.07,P均〈0.05)。透射电镜观察发现,血必净注射液明显减轻肾组织超微结构的损伤。结论血必净注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有明显保护作用。 相似文献
8.
大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察热休克反应(heat shock response,HSR)后0、24、48、96、192h热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量、心肌收缩功能变化,探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法:Wistar大鼠48只.体质量250—300g,雌雄不均,随机分为6组,每组8只。全身高温42℃维持15min制作热休克模型。各组心脏离体逆行灌注.常温下(37℃)缺血25min,再灌注40min。测定缺血前、再灌注后心肌组织SOD含量,心肌收缩功能,观察各组心肌HSP72表达。结果:实验组再灌注后24h和48h心肌组织SOD活性分别为(22.37&;#177;4.75)、(23.39&;#177;4.86)Nu/mg,明显高于对照组。对照组和热预处理后0 h几乎无HSP72表达(面密度),其表达高峰在热预处理后24,48h。分别为137.89&;#177;25.25,146.09&;#177;28.34,随后逐渐降低,于192h返回基线水平。HSP72表达与再灌注后心肌组织SOD(r=0.9234),心功能恢复率LVSP(r=0.9012)呈显著正相关(P&;lt;0.05).结论:热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
9.
肢体血运重建后缺血/再灌注(I/R)损伤所致的坏死、死亡在显微外科手术中仍时有发生,I/R损伤不仅存在于缺血组织,尚可涉及远隔器官,甚至发生多器官功能障碍。改善I/R损伤的方法很 相似文献
10.
目的:诱导抗细胞凋亡的热休克蛋白大量表达,观察其对兔热休克模型脊髓缺血再灌注损伤神经元凋亡的影响。方法:实验于2004-06/09在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成。6~8个月新西兰大白兔66只,随机分为3组:①热休克组30只,先制成兔热休克模型,24h后再按脊髓缺血再灌注模型操作。②缺血组30只,单纯制成脊髓缺血再灌注模型。③假手术组6只。除不夹闭腹主动脉外,其余操作同缺血组。④实验过程:于再灌注后8,16,24,48,72h 5个时间点热休克组及缺血组各随机抽取6只兔(假手术组6只于8h取出)后肢运动功能进行评分(0分为全瘫,5分为正常)采用Jacob法。后肢运动功能评分后,处死兔并取L2-5。脊髓组织观察热休克蛋白70的表达量行免疫组织化学染色法,观察脊髓神经元凋亡情况采用原位缺口末端标记法染色法。计算脊髓前角神经元凋亡率[凋亡率=阳性神经元数/(阳性神经元数+阴性神经元数)&;#215;100%]。结果:66只白兔均进入结果分析。①兔后肢运动功能Jacob评分:24,48,72h热休克组明显优于缺血组(t=2.825-2.953,P〈0.05)。②兔脊髓组织热休克蛋白表达情况:8,16,24,48h热休克组表达量显著高于缺血组(t=8.337~20.470,P〈0.01)。③兔脊髓灰质神经元凋亡结果:8,16,24h热休克组明显少于缺血组[(19.73&;#177;3.71)%比(20.87&;#177;3.33)%,(27.29&;#177;4.20)%比(36.05&;#177;5.20)%,(20.64&;#177;4.34)%比(35.28&;#177;4.27)%,(t=3.884~5.462,P〈0.05)]。结论:热休克蛋白可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡,保护脊髓功能。同时提示热休克蛋白不能全方位地抑制神经元凋亡,部分神经元的凋亡对兔后肢运动不产生显著影响。 相似文献
11.
目的:观察热休克反应(heatshockresponse,HSR)后0、24、48、96、192h热休克蛋白72(heatshockprotein72,HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)含量、心肌收缩功能变化,探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法:Wistar大鼠48只,体质量250~300g,雌雄不均,随机分为6组,每组8只。全身高温42℃维持15min制作热休克模型。各组心脏离体逆行灌注,常温下(37℃)缺血25min,再灌注40min。测定缺血前、再灌注后心肌组织SOD含量,心肌收缩功能,观察各组心肌HSP72表达。结果:实验组再灌注后24h和48h心肌组织SOD活性分别为(22.37±4.75)、(23.39±4.86)Nu/mg,明显高于对照组。对照组和热预处理后0h几乎无HSP72表达(面密度),其表达高峰在热预处理后24,48h,分别为137.89±25.25,146.09±28.34,随后逐渐降低,于192h返回基线水平。HSP72表达与再灌注后心肌组织SOD(r=0.9234),心功能恢复率LVSP(r=0.9012)呈显著正相关(P<0.05).结论:热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
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心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:热休克蛋白是细胞在应激条件下产生的一类高度保守的蛋白质,它可以从抵抗损伤和加速修复两个方面对细胞进行保护。研究表明热休克蛋白对心肌缺血再灌注损伤有内源性的抵抗作用。本文对热休克蛋白及其内源性抵抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行综述。资料来源:①从图书馆手工查阅相关领域的学术期刊,重点是核心期刊,查阅有关心肌损伤与热休克蛋白之间关系的文献,关键词为“心肌损伤、热休克蛋白、缺血再灌注”。②在cnki数据库及PubMed检索2000/2006心肌缺血再灌注损伤保护方面的文献资料,关键词是“心肌损伤、热休克蛋白”。资料选择:手工和应用计算机分别检索到13篇和29篇与热休克蛋白与心肌缺血再灌注损伤有关的文献。纳入标准:选择实验性文献,即一次性文献。对于内容相近的文献选择在核心期刊发表或年限较近的文章。排除标准:重复性研究。资料提炼:共得到35篇文献,其中2004/2006的文献有14篇,2000/2003的文献7篇。资料综合:热休克蛋白是细胞在应激情况下启动热休克基因从而产生的一种结构高度保守的蛋白质,几乎存在于从原核生物到真核生物的所有生物体。它具有非特异性、高度保守性、热休克蛋白70表达突出性、时间性、弱的ATP酶的活性和交叉耐受性等特性。热休克蛋白对细胞具有保护作用,主要表现在抵抗损伤和加速修复这两方面。20世纪80年代末,人们开始注意到热休克蛋白具有心肌保护作用,1988年,Currie等将SD大鼠进行热休克预处理,待其恢复24h后,进行离体心肌缺血再灌注,结果发现热休克组大鼠心肌缺血再灌注损伤后力学指标的恢复明显改善,心肌超微结构的损伤也有不同程度的减轻。热休克蛋白抵抗心肌缺血再灌注损伤的机制包括:稳定细胞内变性的蛋白质;减轻细胞内的离子紊乱;保护血管内皮细胞的功能;干扰应激所启动的细胞调亡程序等4个方面。结论:热休克蛋白对心肌缺血再灌注损伤具有内源性的抵抗作用。 相似文献
13.
目的:葛根素注射液已初步被证实具有抗氧化自由基,减轻缺血再灌注后心肌超微结构损伤的药理作用.观察心肌缺血再灌注损伤时热休克蛋白70的表达变化及葛根素对其的影响,寻求其新的心肌保护机制.方法:实验于2005-03/2006-04在江西省心血管病研究所完成,动物实验方法符合动物伦理学要求.①实验材料及分组:选用健康雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为缺血再灌注模型组及葛根素组(n=24),每组再根据再灌注时间不同分为缺血20min再灌注0.5,4及8h组(n=8).②实验方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血/再灌注模型,葛根素组在结扎冠状动脉前降支前10min经腹腔给予葛根素注射液50mg/kg;缺血再灌注模型组则给予等容量的生理盐水.③实验评估:于再灌注后0.5,4,8h各时相点,应用链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测心肌热休克蛋白70含量;采用分光光度法检测血清髓过氧化物酶活性;应用透射电镜观察心肌组织超微结构.结果:48只大鼠全部进入结果分析.①热休克蛋白70主要在心肌细胞的胞浆表达,以细胞核的核周最为明显,细胞核很少表达.②随着再灌注时间延长心肌热休克蛋白70含量表达逐渐增强,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠心肌热休克蛋白70含量均显著高于缺血再灌注模型组(P<0.05~0.01).③随着再灌注时间延长髓过氧化物酶活性呈现下降趋势,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠血清髓过氧化物酶活性均显著低于缺血再灌注模型组(P<0.01).④缺血再灌注模型组大鼠心肌纤维排列不规则,部分发生断裂、溶解;线粒体排列紊乱,明显肿胀.葛根素组大鼠心肌纤维排列规则,结构完整;线粒体排列整齐.结论:葛根素能明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护途径可能是通过上调热休克蛋白70表达、降低血清髓过氧化物酶活性来实现的. 相似文献
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目的观察托吡酯对高血压大鼠急性脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法Wistar大鼠行双肾动脉狭窄术制成高血压模型,喂养2个月后随机分为3组:托吡酯干预组、缺血再灌注组和假手术对照组。线栓法制做大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h,再灌注1d。取脑组织切片经免疫组化染色后,用病理图象分析仪计数HSP70阳性和阴性细胞数并计算阳性细胞比。结果托吡酯干预组大鼠HSP70的表达高于缺血再灌注组(P<0.05),假手术对照组未见HSP70表达。结论托吡酯能促进HSP70的表达,对缺血再灌注损伤的脑组织有保护作用。 相似文献
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目的 观察缺血预适应(IP)对在体大鼠肺缺血-再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及热休克蛋白(HSP70)表达的影响,探讨其作用的可能机制.方法 雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术(SO)组,缺血.再灌注(I/R)组,缺血预适应(IP)组,每组12只.I/R组开胸后用无创微血管钳钳夹肺门远心端,阻断肺门(观察肺无舒缩为阻断标准),建立在体肺脏L/R损伤模型.IP组于缺血开始前,应用3个循环的5min缺血+5 min灌注进行预处理.假手术组仅予开胸术.各组均于2h、5 h时结扎肺门取出左肺.用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定HSPT0表达.计算肺湿干比(W/D),肺泡损伤数定最评价指标(IQA),同时在光镜与电镜下观察肺脏的病理形态学和超微结构的改变.为应用单因素方差分析,组间两两比较采用scheffe检验.结果 与SO组比较,I/R组凋亡指数2 h点为21.37±4.35、5h点为19.67±3.64,均增加(P=0.000),HSP 70表达2 h点为0.187±0.019、5 h点为0.207±0.021均增加(P=0.000),W/D 2 h点为6.65±0.85、5 h点为7.10±0.94,均增加(P=0.000),IQA 2 h点为45.95±2.82、5 h点为55.77±3.24均显著升高(P:0.000).与I/R组比较,IP组凋亡指数2 h点为14.02±3.15(P=0.005)、5 h点为12.18±2.29(P=0.001),均明显下降,HSP70表达2 h点为0.240±0.017(P=0.000)、5 h点为0.260±0.022(P=0.002),均增强,W/D 2 h点为5.39±0.36(P=0.074)、5 h点为5.47±0.44(P=0.003),有不同程度降低、IQA 2 h点为25.77±3.77、5 h点为30.35±3.69,差异具有统计学意义(P=0.000).肺脏超微结构损害和肺水肿程度明显减轻.结论 缺血预适应对肺缺血.再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过上调HSP70的表达而抑制细胞凋亡来实现的. 相似文献
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目的:成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,研究缺血后处理对肾脏的保护作用。方法:夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组:缺血再灌注组(I/R,n=10),缺血后处理组(IPo,n=10),假手术组(S,n=10)。检测血肌酐浓度(Cr)、尿素氮(BUN),检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;取肾组织做HE染色,光镜下观察肾组织病理学变化。结果:S组血清肌酐水平为(63.83±17.26)μmol/L,血清尿素氮水平为(11.56±2.75)mmol/L。I/R组分别达到(175.94±64.53)μmol/L、(42.85±14.67)mmol/L,与S组相比差异有统计学意义(P〈0.05),IPo组血清肌酐及尿素氮水平分别为(91.51±35.67)μmol/L、(15.91±4.12)mmol/L,与I/R组比较差异有统计学意义(P〈0.05),而与S组比较差异无统计学意义(P〉0.05);S组肾组织中SOD含量为(91.3±2.9)U/mgport,I/R组为(55.3±1.6)U/mg-port,与S组比较差异有统计学意义(P〈0.05),IPo组SOD含量为(71.6±2.7)U/mgport,SOD活性较I/R组升高,差异有统计学意义(P〈0.05);S组肾小球、肾小管未发现明显的形态学改变,I/R组病理形态与S组相比有显著差异,IPo组病理形态较I/R组明显减轻,统计学上有显著性差异。结论:缺血后处理对肾起保护作用,机制与增强了肾的抗氧化能力,减轻炎性细胞浸润有关。 相似文献
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目的:研究缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白(HSP70)的影响。方法:选择健康SD大鼠48只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组(对照组)和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40 min, 放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40 min后, 再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果:①血清肌酸激酶活性测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为(712.13±42.77),(935.17±57.99),(282.74±29.54)U/L,P<0.05,缺血后处理组明显低于对照组(P<0.05)。②心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为(14.3±2.7)%,(22.3±3.6)%,(P<0.05)。③心肌热休克蛋白表达:缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强(P<0.05)。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。 相似文献
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葛根素注射液对大鼠短暂肾缺血-再灌注损伤的保护作用 总被引:8,自引:4,他引:8
目的 :研究葛根素对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 :无创动脉夹夹闭双侧肾蒂制成急性缺血再灌注损伤大鼠模型 ,静脉注射葛根素注射液 (30 mg/ kg)。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA )含量 ,采用亚硝酸盐法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,放射免疫法测定血浆血栓素 B2 (TXB2 )及6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)含量。结果 :急性肾缺血再灌注损伤后 ,葛根素组大鼠 MDA含量显著下降 ,SOD活性明显提高 ,肾组织病理改变明显轻于对照组 ;同时 ,葛根素组在缺血后 30分钟时的 TXB2 及6 keto PGF1α含量均明显升高 ,4小时时恢复至缺血前水平 ,再灌注 18小时时再次升高 ,其中对照组 TXB2升高更显著 (P<0 .0 5 ) ,而 6 keto PGF1α升高与对照组相比无显著差异。各生理参数变化 2组间无差异。结论 :葛根素对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用及改善缺血后血浆TXA2 PGI2 平衡失调有关。 相似文献
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目的诱导抗细胞凋亡的热休克蛋白大量表达,观察其对兔热休克模型脊髓缺血再灌注损伤神经元凋亡的影响.方法实验于2004-06/09在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成.6~8个月新西兰大白兔66只,随机分为3组①热休克组30只,先制成兔热休克模型,24 h后再按脊髓缺血再灌注模型操作.②缺血组30只,单纯制成脊髓缺血再灌注模型.③假手术组6只.除不夹闭腹主动脉外,其余操作同缺血组.④实验过程于再灌注后8,16,24,48,72 h 5个时间点热休克组及缺血组各随机抽取6只兔(假手术组6只于8 h取出)后肢运动功能进行评分(0分为全瘫,5分为正常)采用Jacob法.后肢运动功能评分后,处死兔并取L2-5脊髓组织观察热休克蛋白70的表达量行免疫组织化学染色法,观察脊髓神经元凋亡情况采用原位缺口末端标记法染色法.计算脊髓前角神经元凋亡率[凋亡率=阳性神经元数/(阳性神经元数+阴性神经元数)×100%].结果66只白兔均进入结果分析.①兔后肢运动功能Jccob评分24,48,72 h热休克组明显优于缺血组(t=2.825~2.953,P<0.05).②兔脊髓组织热休克蛋白表达情况8,16,24,48 h热休克组表达量显著高于缺血组(t=8.337~20.470,<0.01).③兔脊髓灰质神经元凋亡结果8,16,24 h热休克组明显少于缺血组[(19.73±3.71)%比(20.87±3.33)%,(27.29±4.20)%比(36.05±5.20)%,(20.64±4.34)%比(35.28±4.27)%,(t=3.884~5.462,P<0.05)].结论热休克蛋白可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡,保护脊髓功能.同时提示热休克蛋白不能全方位地抑制神经元凋亡,部分神经元的凋亡对兔后肢运动不产生显著影响. 相似文献
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黄芪干预脑缺血再灌注鼠脑组织热休克蛋白70的基因表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨脑缺血缺氧敏感标志热休克蛋白70在鼠脑缺血再灌注应用黄芪后基因的表达。方法:实验于2002-01在深圳市人民医院动物实验室完成。选取蒙古沙土鼠12只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+黄芪组,4只/组,其中雌雄各两只。黄芪注射液由成都地奥九泓制药厂生产,生药含量为2g/kg,用生理盐水稀释成0.25g/mL。采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血再灌注模型,缺血再灌注+黄芪组腹腔内注射黄芪注射液2.5g/kg,缺血再灌注组和假手术组腹腔内注射等量生理盐水。于脑缺血15min再灌注24,48h后运用免疫组织化学技术观察热休克蛋白70基因的动态表达。结果:实验纳入12只鼠,全部进入结果分析。①热休克蛋白70的mRNA表达:各组均可检测到热休克蛋白70mRNA的表达信号。缺血再灌注组热休克蛋白70mRNA表达较假手术组升高24%,缺血再灌注+黄芪组较缺血再灌注组降低30.5%,较假手术组降低14%。表明黄芪可明显抑制脑缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达。②热休克蛋白70的蛋自表达:各组均可检测到热休克蛋白70的蛋白表达。缺血再灌注组热休克蛋白70的蛋白表达较假手术组升高58%,缺血再灌注+黄芪组较似手术组升高32%,较缺血再灌注组降低16.5%,表明黄芪对热休克蛋白70表达呈轻度抑制作用。结论:缺血缺氧后热休克蛋白70mRNA及蛋白表达明显增强,而黄芪的应用可以抑制热休克蛋白70的转录与翻译,明显减弱其表达,显示黄芪具有一定的脑保护作用,并有可能调控该基因的表达。提示检测热休克蛋白基因的表达可作为对脑保护药物黄芪的疗效评估指标。 相似文献