高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化

目的：探讨原发性高血压和诱发急性高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化。方法：选择神经纤维集中的胼胝体实验。分别在原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat，SHR)与对照大鼠、诱发急性高血压与对照S-D大鼠脑胼胝体内定位注射FITC标记葡萄糖酐(FITC labeled dextran，FD)。在相距一定距离的胼胝体内定位微透析，收集并测量不同时间点流出液的荧光强度，绘成荧光强度-时间曲线。对比分析神经纤维周围组织通道的物质传递功能变化情况。结果：原发性高血压组透析部位荧光强度-时间曲线开始上升的时间、到达平均最高值时间均晚于对照组，提示SHR FD在胼胝体中从注射点到透析采样点的传递速度降低。诱发急性高血压组曲线上升时间与对照组基本一致，但曲线上升段斜率低于对照组，曲线下降快，峰值维持时间短。结论：SHR某些物质在胼胝体区域神经纤维周围组织通道内传递的速度降低；急性高血压脑水肿时，胼胝体区域神经纤维周围组织通道的目标性传递能力降低。     

高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能

目的:探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况。方法:雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组,实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型;两组动物均在脑内活体定位注入FITC标记白蛋白(FITClabeledalbumin,FA),3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较。结果:在对照组,周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少,而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘;实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见,两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘,而且出现在远离荧光扩散区的部位。结论:高血压脑水肿时,在缺乏淋巴管的脑组织内,血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强。     

脑血管周围组织通道的功能

背景在缺乏淋巴管的脑组织内,脑组织液与脑脊液间、脑组织液与淋巴系统间以及各部位脑实质之间的物质传递的过程与途径是一个被忽略的未知领域,这就是本文要探讨的脑组织通道,对指导中枢神经系统疾病的预后与康复干预具有重要意义.目的探讨脑血管周围组织通道的功能,为研究脑组织的病理生理机制提供理论依据.设计完全随机对照实验研究.单位解放军空军总医院心内科;解放军总医院病理生理研究室.材料实验在解放军总医院病理生理研究室完成.选择雄性SD大鼠20只,体质量250～300 g,购自解放军总医院动物中心.干预将大相对分子质量的异硫氰酸荧光素标记的白蛋白(fluorescein isothiocyanate labelled albumin,FA)及相对分子质量较小的异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(fluorescein isothiocyanate labelled dextran,FD)分别定位注射入大鼠脑内,一定时间后通过示踪剂与血管同时显影的方法观察注入的荧光物质在脑内的分布情况及其与组织结构间的关系.主要观察指标荧光显微镜下观察注入的荧光示踪剂在脑内的分布情况、与血管之间的关系;对比分析注射不同相对分子质量荧光示踪剂实验组之间示踪剂分布的差异.结果注入FA,FD之后均可见微血管周围广泛分布荧光浓集细胞(Mato细胞);FD在脑内扩散速度大于FA;FA注入后还出现血管周围荧光浓集影像,并沿血管通向远处,在皮质者通向脑表面,在白质者通向脑腹侧颅底血管,速度与距离均大于简单扩散.结论脑血管周围组织通道与细胞间组织通道相比,具有物质传递优势;具有与淋巴管类似的功能,在大分子物质的传递引流方面具有重要作用;它与Mato细胞共同参与脑内免疫.     

大鼠脑挫伤后脑不同部位组织内钙含量的变化

背景神经细胞内钙超载引起一系列病理生化反应,从而对神经细胞造成损害.应用Ca2+通道阻滞剂药物治疗颅脑外伤为此提供了理论依据.目的探讨降低Ca2+-pO43-在电感耦合等离子体原子发射光谱(ICP-AES)法中的干扰,制定合适的分析条件,测定大鼠脑挫伤后脑组织中钙含量的变化.设计随机对照实验.地点和材料实验地点蚌埠医学院检验系医学化学实验室.选择体质量200～300 g雄性wistar大鼠18只(由本院动物科提供),随机分为Ca2+对照组及外伤组,每组9只.干预实验不同浓度P(V)(0～2 000 mg/L)在5个观测高度,对Ca2+谱线强度的影响;阳极电流改变时2 000 mg/L P(V)对Ca2+的影响;载气压力改变时P(V)对Ca2+的影响.用ICP-AES法检测脑挫伤后脑细胞内游离钙的浓度,并作病理学观测.主要观察指标脑挫伤后脑不同部位组织内的钙含量变化.结果本实验制定的分析条件可以明显降低pO43-的干扰,20次测定的相对标准偏差(RSD%)为1.16,样品加标回收率为97%.脑挫伤后脑细胞内游离钙明显增加.脑挫伤后,各脑区细胞内钙含量都明显高于对照组(t=3.45～46.39,P＜0.01).结论脑挫伤可能引起脑神经细胞膜上钙通道开放、钙离子大量内流,引起钙超载.优化ICP-AES实验条件对降低干扰提高分析结果的准确度至关重要.     

高血压与血管内皮功能

高血压是严重危害人类健康的常见病和多发病,同时也是人类重要的死亡原因之一,病因和发病机制复杂.随着细胞生物学及分子生物学的研究进展,1998年,Robert Furchgott首次报道了内皮细胞是血管活性器官,现已证实内皮是一个自分泌、旁分泌调节器官,可以分泌一系列血管活性物质,是许多心血管激素酶激活及失活的部位,因此具有调节血管张力及生长、防止血栓形成、抗血细胞粘附等多种生理功能.愈来愈多的证据表明内皮功能障碍是大多数心血管疾病的特征,内皮功能失调可以促进动脉粥样硬化,促进动脉血栓形成而导致心血管事件的发生,所以内皮功能障碍成为研究的热点.本就高血压与内皮的关系做一综述.     

临界高血压患者的心血管变化特点

我们应用彩色多普勒技术(CDFI)对临界高血压86例左心功能的变化特点、室间隔厚度、左室及主动脉的内径进行了观察,以探讨高血压病左心功能、室间隔、左室及主动脉内径在彩色多普勒的早期表现,为临床早期诊断和治疗提供可靠的依据.     

定量组织速度显像技术对高血压左室舒张功能的测定

定量组织速度显像技术(QTVI)是定量心肌运动的一种新方法,本文通过血流多普勒法与QTVI技术对高血压患者左室舒张功能的测定比较,对QTVI技术测定高血压患者左室舒张功能进行评价。1　对象和方法1.1　对象　高血压10 0例,男4 6例,女5 4例,年龄36～6 5岁,按WHO标准确立高血压,SBP≥14 0 mm Hg和/或DBP≥90mm Hg,高血压伴左室肥厚4 8例,高血压无左室肥厚5 2例。排除其他心血管疾病。正常对照组5 0例,男2 4例,女2 6例,年龄34～6 4岁。1.2　仪器　采用Vi Vid five(GE公司)彩色超声显像仪,探头频率为1.5～4 MHz,随机配有计算机Echopac…     

高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能

目的：探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况。方法：雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组，实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型；两组动物均在脑内活体定位注入FITC标记白蛋白(FITC labeled albumin．FA)，3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较。结果：在对照组，周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少，而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘；实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见，两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘，而且出现在远离荧光扩散区的部位。结论：高血压脑水肿时，在缺乏淋巴管的脑组织内，血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强。     

脑血管周围组织通道的功能

背景：在缺乏淋巴管的脑组织内，脑组织液与脑脊液间、脑组织液与淋巴系统间以及各部位脑实质之间的物质传递的过程与途径是一个被忽略的未知领域，这就是本文要探讨的脑组织通道，对指导中枢神经系统疾病的预后与康复干预具有重要意义。目的：探讨脑血管周围组织通道的功能，为研究脑组织的病理生理机制提供理论依据。设计：完全随机对照实验研究。单位：解放军空军总医院心内科；解放军总医院病理生理研究室。材料：实验在解放军总医院病理生理研究室完成。选择雄性SD大鼠20只，体质量250～300g，购自解放军总医院动物中心。干预：将大相对分子质量的异硫氰酸荧光素标记的白蛋白(fluorescein isothiocyanate laheued albumin，FA)及相对分子质量较小的异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(fluorescein isotbliocyanate labeued dextran，FD)分别定位注射入大鼠脑内，一定时间后通过示踪剂与血管同时显影的方法观察注入的荧光物质在脑内的分布情况及其与组织结构间的关系。主要观察指标：荧光显微镜下观察注入的荧光示踪剂在脑内的分布情况、与血管之间的关系；对比分析注射不同相对分子质量荧光示踪剂实验组之间示踪剂分布的差异。结果：注入FA，FD之后均可见微血管周围广泛分布荧光浓集细胞(Mato细胞)；FD在脑内扩散速度大于FA；FA注入后还出现血管周围荧光浓集影像，并沿血管通向远处，在皮质者通向脑表面，在白质者通向脑腹侧颅底血管，速度与距离均大于简单扩散。结论：脑血管周围组织通道与细胞间组织通道相比，具有物质传递优势；具有与淋巴管类似的功能，在大分子物质的传递引流方面具有重要作用；它与Mato细胞共同参与脑内免疫。     

老年原发性高血压骨密度变化分析

目的：探讨老年原发性高血压患者骨密度的变化情况。方法：应用超声波骨密度测定仪，计算出骨质指数BQI。同时检测血钙、磷、24h尿钙、血脂。结果：原发性高血压患者骨质疏松症的发生率为23．47％，对照组为16．67％，有显著性差异（P〈0.05）。两组TC、LDL-C及BQI值、T积分有显著性差异（P〈0.01），原发性高血压组24h尿钙高于正常对照组，差异有显著（P〈0.01）。结论：老年老年原发性高血压的骨质疏松患病率较正常老年人明显增高。     

高血压脑出血灶周围缺血区血脑屏障的改变

目的研究高血压脑出血灶周围缺血区血脑屏障的形态学变化。方法利用光学显微镜,透射电子显微镜观察高血压脑出血患者出血灶周围缺血区的形态学改变。结果出血灶周围区的脑组织血管管腔面微绒毛数目增多,胞饮小泡形成增加,内皮细胞间紧密连接有一定程度增宽。结论出血灶周围缺血区的血脑屏障通透性增加,为临床用药通过血脑屏障奠定基础。     

体温变化对高血压性脑出血患者预后的影响

高血压性脑出血(hypertensive intracerebral hemor-rhage,HIH)患者在无感染、脱水及体温调节中枢受损的情况下,由于红细胞溶解吸收可引起发热[1~3],患者体温常在38.0℃以上。分析体温变化对高血压性脑出血患者预后的影响,为临床治疗与护理干预高热提供理论依据,有利于提高HIH患者预后生活质量的提高。2001年6月-2004年6月,我们对148例HIH体温变化者进行了观察及分析,现报道如下。资料与方法1.一般资料。选择按HIH诊断标准[4]确诊,入院4~5d后体温38~40℃者148例。男102例,女46例,年龄41~66岁,平均年龄(52.23±12.49)岁。高热时CT或MR…     

出血性休克大鼠脑组织NF-κB的表达

目的:通过观察脑组织中核因子-κB(NF-κB)活性的变化,探讨出血性休克与脑缺血损伤的关系.方法:将SD大鼠随机分成5组,对照组(sham组)、休克组、全部自体血复苏组、3倍出血量的复方氯化钠液(林格液)复苏组、2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏组.采用大鼠股动脉放血休克模型,休克1 h.分别于股动脉、股静脉插管后,休克后和不同液体复苏30 min后取脑组织.常规病理形态学检查,观察脑水肿和炎性细胞浸润的程度;免疫组化方法检测脑组织NF-κB的表达.结果:与sham组比较,休克组、各复苏组脑组织中NF-κB表达均明显增加(P＜0.01),并可见不同程度的脑水肿和炎性细胞浸润;但3倍出血量的林格液复苏和2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏后,脑组织中NF-κB的表达增加明显低于全部自体血复苏组(P＜0.05或P＜0.01),脑水肿和炎性细胞浸润亦较轻.结论:出血性休克(出血量达总血量35%,维持60 min)可通过炎性级联反应使脑组织中NF-κB激活,引起脑缺血损伤.3倍出血量的林格液或2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏,使脑组织NF-κB的表达增加明显减少,可能对减轻脑缺血损伤有益.     

多反转时间动脉自旋标记成像定量分析高血压脑血流动力学改变

目的观察多反转时间动脉自旋标记(mTI-ASL)技术定量分析不同程度高血压患者脑血流动力学变化的价值。方法采集55例高血压患者(高血压组)和20名健康志愿者(对照组)的颅脑常规MRI及mTI-ASL图像。将高血压患者分为高血压1级(n=20)、高血压2级(n=20)及高血压3级(n=15)共3个亚组,分析mTI-ASL图像中各亚组及对照组灰质(额叶、颞叶、枕叶)、脑白质(半卵圆中心、侧脑室前角及后角旁白质、胼胝体膝部和压部)、基底核、丘脑的相对脑血流量(rCBF)及动脉通过时间(ATT),比较rCBF及ATT值差异。结果高血压1级亚组除脑灰质外各脑区rCBF、ATT值与对照组差异均有统计学意义(P均<0.05);高血压2级亚组与高血压1级亚组间半卵圆中心及胼胝体rCBF和半卵圆中心ATT值差异均无统计学意义(P均>0.05),其余各脑区rCBF、ATT值差异均有统计学意义(P均<0.05);除侧脑室前、后角旁白质外,高血压3级亚组与高血压2级亚组间各脑区rCBF、ATT值差异均有统计学意义(P均<0.05);其余各组间不同脑区rCBF值及ATT值差异均有统计学意...     

定向软通道治疗基底节区高血压脑出血的术后康复护理

目的探讨定向软通道治疗基底节区高血压脑出血的术后康复护理效果。方法将88例定向软通道治疗基底节区高血压脑出血患者随机分为观察组和对照组各44例,对照组术后实施常规康复护理,观察组术后实施早期康复护理介入,循证预防并发症,比较2组神经功能、生活能力及并发症情况。结果 2组患者术后14 d的神经功能和生活能力均有改善,观察组术后MBI评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组住院时间短于对照组,并发症发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论优化定向软通道治疗基底节高血压脑出血患者术后的康复策略,能促进患者神经功能和生活能力恢复,减少术后并发症。     

大鼠脑缺氧预处理及局灶性脑缺血后GFAP表达的变化及意义

目的探讨缺氧预处理及大鼠局灶性脑缺血后GFAP表达变化。方法建立大鼠缺氧预处理及局灶永久性脑缺血(PMCA)模型,应用免疫组化方法观察预缺氧(8%O2,92%N2,3h) PMCAO不同时间(6h、1d、3d、7d)GFAP表达的变化。结果脑缺血后随缺血时间延长,GFAP表达逐渐增多,于缺血后7d达高峰。预缺氧(8%O2,92%N2,3h) PMCAO组各时间点GFAP表达进一步增强,尤其在缺血周边区明显,与缺血对照组相比差异具有显著性(P<0·05)。结论缺氧预处理可以使星形胶质细胞激活并反应性增生,GFAP表达变化可能是脑缺氧耐受的脑保护机制之一。     

Effect of chronic administration of verapamil on Ca++ channel density in rat tissue.

The purpose of this study was to determine if chronic administration of verapamil could alter the density of Ca++ channels in the heart as determined by [3H]PN 200-110 binding. Initially, we compared the effects of verapamil given by s.c. injection or via implantable, slow-release verapamil pellets. We found the majority of animals treated with the pellets died within 24 hr. Those that survived exhibited significantly depressed maximal binding and Kd values for PN 200-110 binding to cardiac membranes, but binding to brain membranes was unaffected. Quantitation of the serum levels of verapamil and its metabolites by high-performance liquid chromatography demonstrated that the verapamil pellets did not release the drug evenly over a 3-week period. Most of the drug was released in toxic quantities during the 1st day after implantation. Verapamil administered by injection (2.5-30 mg/kg/day) for up to 16 weeks raised plasma verapamil levels to 25 to 250 ng/ml, but had no effect on Ca++ channel characteristics in cardiac or brain tissue. The maximal binding and Kd values for skeletal muscle PN 200-110 binding were increased only at the highest dosage for 8 weeks duration. Our results demonstrate that implantable pellets are not a reliable administration method for verapamil and cardiac Ca++ channels are highly resistant to change during chronic verapamil administration.