普伐他汀对乙酸诱导大鼠结肠炎的治疗作用及其机制的研究

目的在乙酸诱导的大鼠结肠炎模型中,研究普伐他汀的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组(10只)、模型安慰剂组(20只)、普伐他汀治疗组(15只)、柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(15只)。正常组常规饲养,模型安慰剂组、普伐他汀治疗组、SASP治疗组8%乙酸造模后分别予以生理盐水2ml/d、普伐他汀1mg·kg-1·d-1、SASP0.25g·kg-1·d-1灌胃治疗7d,观察大鼠活动状态,进食量,体重,大便性状,大便出血情况,计算疾病活动指数(DAI),判断疗效。第8天处死大鼠并进行结肠长度测量,结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,组织学评级,测定组织一氧化氮(NO)自由基、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与模型安慰剂组及SASP治疗组相比,普伐他汀治疗组DAI、结肠长度、CMDI、组织学评级均有显著改善(P<0.05),NO自由基、MDA含量显著下降,SOD含量显著提高(P<0.05)。结论普伐他汀可通过抑制氧化损伤减轻结肠炎症损伤,且疗效优于传统药物SASP。     

基于网络药理学探讨何首乌治疗动脉粥样硬化作用机制

目的:基于网络药理学,探讨何首乌治疗动脉粥样硬化(AS)的作用靶点及通路,明确其作用机制。方法:搜索中医药数据库和文献,从中对何首乌有效成分及靶点蛋白进行筛选整合,在TCMSP数据库和Drugbank数据库中检索并获取何首乌有效成分及作用靶点,在Cytoscape软件中构建何首乌的化合物-靶点网络及其相应的蛋白质相互作用(PPI)网络,并在DAVID数据库中进行基因GO功能和KEGG通路富集分析。筛选出何首乌治疗动脉粥样硬化的有效成分及作用靶点,并绘制靶点通路网络模型。结果:预测得出治疗AS的药物活性成分8个和有效靶点109个,并推断奎硫醇、大黄酸、扁蓄苷等成分具有潜在治疗动脉粥样硬化的作用,如钙调蛋白、醛糖还原酶、胰蛋白酶等靶基因可能起着关键性的作用。结论:基于网络药理学探究了何首乌治疗动脉粥样硬化多活性成分-多作用靶点-多联系通路的特点,进行深入研究,以期为系统阐明何首乌治疗动脉粥样硬化作用机制提供科学依据。     

基于网络药理学探讨柴胡治疗动脉粥样硬化作用机制

目的 基于网络药理学方法探讨柴胡治疗动脉粥样硬化的有效活性成分及靶点的作用机制.方法 该研究运用TCMSP数据库结合筛选条件确定柴胡的主要有效活性成分及其作用靶点,构建主要有效活性成分-靶点网络图.利用GeneCards数据库获取动脉粥样硬化疾病靶点,取柴胡和动脉粥样硬化的交集靶点,对交集靶点进行蛋白质互相作用网络分析...     

联合用药在治疗大鼠消化性溃疡中的作用

采用大鼠乙酸性胃溃疡模型,观察并比较了丙胺太林、土霉素、呋喃唑酮及其组间联合用药即丙胺太林＋土霉素、丙胺太林＋呋喃唑酮及法莫替丁的抗溃疡作用。其溃疡抑制率分别为４５．５％、３２．１％、５０．６％、６０．５％、６５．４％及５９．６％,说明组间联合用药的抗溃疡作用明显优于单药及法莫替丁。体外抑菌实验证明：联合用药对幽门螺杆菌（Ｈｐ）的抑制作用也明显优于单药及丽珠得乐。     

oxLDL在动脉粥样硬化发生发展中的作用机制

近年的实验与临床研究均表明 ,氧化修饰低密度脂蛋白 (oxidized low density lipoprotein,ox LDL)与动脉粥样硬化 (atherosclerosis,As)的发展密切相关 ,在As的病变形成中起重要作用。本文对 ox L DL在 As的发生、发展中的作用机制的研究进展作一简要综述。1　 ox LDL在泡沫细胞形成中的作用泡沫细胞是 As早期病理变化脂纹中的主要细胞病变 ,近年来的研究表明 ,ox L DL与单核巨噬细胞的相互作用可能是粥样斑块中泡沫细胞形成的重要机制。单核细胞趋化、粘附于血管内皮并聚集、迁移到内皮下间隙 ,受到许多细胞因子及粘附分子的作用和…     

山楂及其方药抗动脉粥样硬化作用及机制研究进展

山楂具有消食健胃、行气散瘀、化浊降脂等功效,临床上多与丹参、虎杖等药物用于动脉粥样硬化、高脂血症、冠心病等病症。研究表明,山楂抗动脉粥样硬化的活性成分主要包括黄酮类、有机酸类、多糖类等,其作用机制主要体现在抗氧化、改善脂质代谢、保护血管内皮功能及抗炎等方面。故现对近年来相关研究中所提到的山楂及其类方的临床应用、药理研究、抗动脉粥样硬化活性成分及机制等进行系统综述。     

动脉粥样硬化的分子机制及相关治疗靶点的研究进展

综合近年来有关动脉粥样硬化的认识及有治疗潜力的基因、受体、酶和活性分子的报道，从血脂异常、炎症反应、管壁细胞学、氧化应激、免疫调节、血栓形成,以及动脉粥样硬化同糖尿病和代谢综合征的关系等角度,对动脉粥样硬化发生与发展的分子机制加以综述，并且详细叙述了酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶、高密度脂蛋白、血凝素样氧化低密度脂蛋白受体、AMP激活的蛋白激酶、组织因子、过氧化物酶体增殖物激活受体等多个潜在的治疗靶点，为动脉粥样硬化的诊断、治疗及药物开发研究提供文献依据。     

普罗布考与塞来昔布联合应用对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:探讨普罗布考与塞来昔布联合应用对大鼠动脉粥样硬化的影响。方法:SD雄性大鼠 40只, 随机分为正常组、模型组、普罗布考组、塞来昔布组及普罗布考与塞来昔布联合组(联合组), 每组各8只。正常组给予基础饲料喂养, 模型组为建立动脉粥样硬化模型, 予以高脂饲料+维生素D₃+动脉内膜球囊损伤术, 普罗布考组、塞来昔布组、联合组同法造模后分别予以普罗布考、塞来昔布、普罗布考联合塞来昔布灌胃。药物干预12周后, 检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C), 酶联免疫吸附试验法检测血清C反应蛋白(CRP)和正五聚体蛋白3(PTX3), HE染色观察胸主动脉的病理形态改变并计算动脉内膜、中膜厚度及内膜/中膜厚度比。结果:与正常组比较, 模型组、普罗布考组、塞来昔布组和联合组的TC、LDL-C、CRP均明显升高(P<0.01);与模型组比较, 普罗布考组和联合组的TC、LDL-C、CRP、PTX3均显著降低(P<0.01);与正常组比较, 普罗布考组、塞来昔布组和联合组的内膜厚度、中膜厚度、内膜/中膜厚度比均明显增加(P<0.01), 普罗布考组、塞来昔布组和联合组与模型组比较, 内膜厚度、内膜/中膜厚度比均显著减小, 中膜厚度增加(P<0.01)。结论:普罗布考和塞来昔布联合应用可明显降低动脉粥样硬化大鼠血脂和炎性因子水平, 有一定的抗动脉粥样硬化作用。     

我院门诊药房麻醉药品使用分析

目的：分析门诊麻醉药品的使用情况,为麻醉药品的合理应用提供参考。方法利用计算机系统采集我院2015年麻醉药品的使用数据,采用用药频度分析法对12种麻醉药品进行统计分析。结果麻醉药品使用基本合理,少有滥用现象,使用者中男性多于女性,少见于青少年。结论门诊麻醉药品的使用基本合理,医护人员应在遵循用药原则的前提下,进行个体化给药。     

临床药物治疗中氨茶碱与甲泼尼龙琥珀酸钠注射液配伍问题的分析

目的对氨茶碱与甲泼尼龙琥珀酸钠是否可注射配伍使用的问题进行系统分析,为抢救与治疗必须严格限制液体用量的危重患者联合使用两药时提供合理的指导性建议。方法 SPSS15.0软件统计分析该院2006～2009年住院期间配伍使用氨茶碱与甲泼尼龙琥珀酸钠的589例患者病例。检索国外权威数据库与国内相关资料,对返回信息进行汇总分析。结果临床治疗中普遍采用氨茶碱与甲泼尼龙琥珀酸钠联合用药的治疗方案,其中在呼吸内科与危重症监护病区中,两种药物的联用更为常见。国外权威数据库的检索结果均表明,两药可配伍使用;国内相关资料则表明,两药禁止配伍注射。结论国内目前相关资料迥异于国外权威数据库,有待修订。氨茶碱与甲泼尼龙琥珀酸钠在常规临床使用条件下不存在配伍禁忌,尤其在抢救必须严格限制静脉输注液体量的危重症患者时,两药配伍使用以控制液体输注量尤为必要。     

动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展

动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。随着临床与基础研究的发展,对其发生机制已有较新的认识,血管内皮黏附因子成为新的研究焦点。在抗动脉粥样硬化方面,他汀类调脂药及ACEI的确切作用得到充分证实。动脉粥样硬化的防治取得了巨大进步,本文综述了动脉粥样硬化的发生机制及治疗药物新进展。     

芪参降脂饮抗动脉粥样硬化机制的实验研究

[目的]探讨芪参降脂饮抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用机制.[方法]40只大鼠随机分为4组,正常对照组、高脂对照组、不同浓度芪参降脂饮组2组.通过测血脂谱、血FPG、FINS,并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),分析芪参降脂饮降低血脂,改善胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)进而起到抗AS的作用.[结果]芪参降脂饮大剂量治疗组大鼠TC(3.36±0.28)mmol/L、LDL-C(1.24±0.31)mmol/L、FPG(8.65±0.78)mmol/L、FINS(12.01±1.09)mmol/L显著低于高脂对照组,而HDL-C(0.97±0.41)mmol/L、ISI(-4.53±0.08)明显升高(P＜0.01).小剂量治疗组与高脂对照组比较无明显差异(P＞0.05).[结论]芪参降脂饮可以降低血脂,改善胰岛素抵抗,进而起到抗AS的作用,且治疗效果与剂量有关.     

他汀类降脂药物与其他药物联合应用所致药物不良反应分析

目的探讨他汀类降脂药物和其他药物联用导致的不良反应。方法选取2016年5月～2017年6月我院收治的行他汀类降脂药物与其他药物联合应用所致药物不良反应患者共86例,采用回顾性分析形式记录数据,分析结果。结果①86例患者中,肌肉毒性发生率可达48.84%,其次为肝毒性和消化系统,比例分别为31.39%、10.47%;②86例患者中,辛伐他汀有较高的不良反应发生率,比例可达48.84%,其次阿托伐他汀的比例较高,30.23%;③86例患者中,他汀类降脂药物联合抗心肌缺血或降压药物有较高的不良反应发生率比例可达40.70%;其次与抗凝及抗血小板药物联合有较高的不良反应发生率,比例可达27.91%。结论他汀类降脂药物(辛伐他汀、阿托伐他汀)联合抗心肌缺血、降压、抗凝和抗血小板药物有较高的不良反应发生率,临床特征以肝毒性和肌肉毒性为主。     

炎症在2型糖尿病大鼠动脉粥样硬化中的作用及机制研究

目的 以2型糖尿病大鼠为实验对象,研究炎症与糖尿病大血管动脉粥样硬化之间的关系.方法 制备2型糖尿病大鼠,2月后处死,检测一般指标,并观察主动脉粥样硬化的发生及血中和动脉壁炎症介质的表达.结果 ①与正常对照组比较,糖尿病模型组的空腹血糖 (FPG) 、空腹血清胰岛素 (FINS) 、稳态模式胰岛素抵抗指数 (HomaIR) 、三酰甘油 (TG) 、胆固醇 (TC) 和低密度脂蛋白 (LDL-C) 明显增高 (P<0.01和P<0.05) ,而胰岛素敏感指数 (IAI) 与稳态模式胰岛β细胞功能指数 (HBCI) 和高密度脂蛋白HDL-C明显降低 (P<0.01) .②糖尿病模型组肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白细胞介素-6 (IL-6) 、C反应蛋白 (CRP) 和血浆纤溶酶原激活物抑制因子 (PAI-1) 均明显高于正常对照组 (P<0.01) .③糖尿病模型组动脉壁TNF-α和IL-6的表达远远高于对照组 (P<0.01) .④镜下可见泡沫细胞和脂纹的形成,以及平滑肌细胞的变形、迁移和形成纤维帽.结论 动物模型出现了明确的动脉粥样硬化表现,炎症可能参与了糖尿病动脉粥样硬化的形成.     

基本药物及合理用药政策对农村用药情况的影响分析

目的 通过对实施基本药物及合理用药政策的农村地区用药状况的分析，发现政策对农村用药情况的影响，以及分析政策实施的影响因素并提出解决对策。方法 抽样调查某县乡镇卫生院门诊处方，并进行多元方差等统计学分析，调查基本药物及合理用药政策对农村用药情况的影响。结果 农村基本药物及合理用药政策实施后，并没有改善农村用药存在的不合理现象。结论：政策执行力度不够、乡村医生长期的用药习惯以及患者的诱导需求等原因影响了基本药物及合理用药政策实施，为了达到改善农村用药情况的效果，建议加强政策实施的约束力、加强乡村医生的业务培训以及农村居民的卫生宣教等，促使基本药物及合理用药政策发挥其应有的效应。     

桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化大鼠动脉基质的影响

目的观察桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠动脉基质的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为空白组12只和造模组38只。空白组予普通饲料;造模组予高脂饲料+维生素D3腹腔注射,造模成功后随机分为模型组、西药组、观察组(每组各12只),分别予生理盐水、辛伐他汀联合卡托普利、桂枝茯苓胶囊灌胃,16周末处死动物。免疫组织化学法检测主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)的表达。结果模型组的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与空白组比较明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与空白组比较明显降低(P<0.05);西药组的TC、TG、LDL-C较模型组明显下降(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05);观察组的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平与模型组比较有改善趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。模型组主动脉壁的ICAM-1、MMP-9阳性表达高于空白组、西药组及观察组,差异均有统计学意义(P<0.05);西药组、观察组的ICAM-1、MMP-9阳性表达高于空白组(P<0.05);西药组与观察组间的ICAM-1、MMP-9阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。模型组的TIMP-1阳性表达高于空白组(P<0.05),西药组、观察组的TIMP-1阳性表达高于模型组(P<0.05),西药组与观察组间TIMP-1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论桂枝茯苓胶囊具有抗AS的作用。