转化生长因子3β在妊高征和正常妊娠胎盘组织中的差异表达

目的探讨转化生长因子3β(TGF-3β)蛋白及mRNA在妊高征和正常妊娠胎盘组织中表达的差异.方法取10例妊高征和10例年龄配对的正常妊娠的胎盘组织,应用Western blot方法,检测妊高征和正常妊娠胎盘组织中TGF-3β蛋白的表达水平;应用定量PCR方法,检测妊高征和正常妊娠胎盘组织中TGF-3βmRNA表达水平.结果与正常妊娠胎盘组织TGF-3β蛋白和mRNA表达水平相比,妊高征胎盘组织中的TGF-3βmRNA表达水平增加,妊高征胎盘组织中的TGF-3β蛋白表达水平也明显增加.结论 TGF-3β在妊高征胎盘组织中表达增加,妊高征胎盘中TGF-3β高表达可能与妊高征的病因有关.     

妊高征患者胎盘组织中瘦素mRNA表达与NO含量的测定及临床研究

目的检测正常妊娠、妊高征妇女胎盘组织中瘦素mRNA的表达及与一氧化氮含量的关系,探讨瘦素在妊高征发病中的作用.方法用逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)测定38例正常妊娠妇女、62例妊高征妇女分娩时胎盘组织中瘦素mRNA表达水平;用硝酸还原酶法测定胎盘组织NO的含量.结果(1)正常晚孕及妊高征妇女胎盘瘦素mRNA表达水平分别为:0.139±0.12、0.603±0.287(其中轻、中、重度妊高征胎盘瘦素水平分别为:0.145±0.056、0.38±0.122、0.75±0.199).(2)妊高征组胎盘瘦素水平明显高于正常晚孕组,差异有显著性(P＜0.01),妊高征患者胎盘瘦素水平随病情加重而升高;重、中、轻度之间差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05).(3)妊高征胎盘组织中NO含量低于正常晚孕妇女,差异有显著性(P＜0.05);重度妊高征患者胎盘NO含量明显低于中度、中度低于轻度,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05),(4)妊高征胎盘瘦素mR-NA表达与NO含量呈负相关(r=-0.6294,P＜0.01),与收缩压、舒张压、平均动脉压、尿蛋白呈正相关(r=0.547,0.377,0.45,0.517;P=0.015,0.015,0.020,0.040),重度妊高征组与新生儿体重呈负相关(r=-0.447,P=0.018).结论胎盘瘦素mRNA表达水平在妊高征组中明显升高,随着妊高征病情加重,胎盘瘦素mRNA表达逐渐增加;同时,胎盘组织中NO含量在妊高征妇女中明显降低,胎盘瘦素mRNA表达与胎盘组织中NO含量呈负相关.因此,瘦素可能与妊高征发病有关,可望成为妊高征病情发展的检测指标之一.     

妊高征胎盘滋养细胞中TGF-β1mRNA的表达及意义

目的检测滋养细胞中TGF-β1mRNA表达水平,评估TGF-β1 在妊高征中的作用.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠胎盘滋养细胞7例、重度妊高征胎盘滋养细胞7例中TGF-β1mRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量检测.结果与正常滋养细胞比较,妊高征滋养细胞TGF-β1mRNA的表达强度显著增强(t＝-4.663,P＜0.05).结论妊高征胎盘滋养细胞表达TGF-β1增多可能抑制其侵润能力.     

妊高征胎盘滋养细胞中TCF-β1mRNA的表达及意义

目的检测滋养细胞中TGF-β1mRNA表达水平,评估TGF-β1 在妊高征中的作用.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠胎盘滋养细胞7例、重度妊高征胎盘滋养细胞7例中TGF-β1mRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量检测.结果与正常滋养细胞比较,妊高征滋养细胞TGF-β1mRNA的表达强度显著增强(t＝-4.663,P＜0.05).结论妊高征胎盘滋养细胞表达TGF-β1增多可能抑制其侵润能力.     

胎盘异铁蛋白的表达异常与妊娠高血压综合征的关系

目的　通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达 ,从分子免疫学角度探讨妊高征的病理机制。方法　用免疫组化染色法检测 30例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 10例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析。结果　PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征和正常组 ,两者间差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论　胎盘组织中PLF表达降低 ,导致母胎的免疫耐受的破坏 ,其异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导PLF的产生或调节母胎的免疫耐受 ,将为临床治疗妊高征提供新的思路和方向。     

血红素加氧酶-2在妊娠高血压综合征发病中的作用研究

目的探讨血红素加氧酶-2与妊娠高血压综合征发病机理的关系.方法应用ABC免疫组化染色法检测42例妊高征和14例正常妊娠孕妇胎盘组织中HO-2的表达,通过高清晰彩色病理图文分析系统对其定量分析.结果 HO-2在正常妊娠胎盘的合体滋养层细胞及绒毛细胞内皮细胞中均有表达.中、重度妊高征胎盘组织中HO-2的表达明显低于正常组(P<0.01).结论胎盘组织中HO-2表达水平降低可能参与了妊高征的发病过程.     

妊高征胎盘Syndecan-1表达水平变化的研究

目的:检测妊高征胎盘的Syndecan-1表达水平,探讨妊高征的发病机制.方法采用免疫组织化学法结合计算机辅助图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组与30例妊高征组Syndecan-1在胎盘合体滋养层细胞的表达.结果100%正常妊娠组胎盘合体滋养层细胞免疫组织化学染色呈极强阳性( )或强阳性( )或阳性( )表达;妊高征组胎盘合体滋养层细胞免疫组织化学染色呈弱阳性(±)或无表达(-)的比例和呈强阳性或阳性表达的比例分别为53.33%和46.67%.计算机图像分析正常妊娠组和轻度、中度、重度妊高征组的平均光度值分别为0.474±0.343和0.332±0.109、0.353±0.09、0.350±0.068;统计分析表明中度妊高征与重度妊高征组的平均光度值差异无显著性意义(P＞0.05),正常妊娠组与轻、中、重妊高征组组间的平均光度值差异均有显著性意义(P＜0.05),轻度妊高征组与中、重度妊高征组组间的平均光度值差异均有显著性意义(P＜0.05).结论胎盘合体滋养层细胞Syndecan-1蛋白表达减少可能是妊高征的发病机制之一.     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织细胞分化相关基因表达的变化

目的观察妊娠高血压综合征患者胎盘组织细胞分化相关基因表达的变化。方法选择重度妊高征患者为研究对象,共6例,正常妊娠者5例作为对照组,取足月孕产妇胎盘组织,Trizol法抽提胎盘组织总：RNA并纯化mRNA;应用cDNA阵列细胞分化相关基因表达芯片检测妊高征患者和正常妊娠者胎盘组织中与细胞分化相关的1818个基因表达的变化,通过扫描仪对杂交结束后的膜进行扫描和图像分析,并对差异基因进行分类归纳。结果在1818条细胞分化相关基因中,妊高征患者胎盘组织与正常妊娠者胎盘组织之间存在差异表达基因,有61个基因发生表达变化,60个为已知基因,1个为：EST片段,包括上调基因55个,下调基因6个,表达上调的基因中,肾上腺髓质素(adrenomedulin,ADM)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、促。肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)及其结合蛋白(corticotropin releasing hormone—binding protein,CRH—BP)等基因对妊高征的发生可能有较重要的作用。结论妊高征发病的分子机制可能与细胞分化相关基因表达水平改变有关。     

胎盘中血管紧张素Ⅱ受体1的表达及其在妊高征发病中的作用

目的探讨人胎盘组织中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)的表达及其在妊高征发病中的作用.方法应用免疫组织化学(SP法)检测胎盘组织中AT1的表达,并用高清晰度彩色图文分析系统 (HPIAS-1000) 对其进行定量分析.结果免疫组化及HPIAS-1000结果显示AT1在中、重度妊高征患者胎盘组织中,合体滋养层细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达明显高于正常对照组(P<0.05), 正常妊娠组与轻度妊高征组间AT1的表达无明显差异(P>0.05).结论妊高征患者胎盘组织中AT1的表达的上升可能与妊高征的发病有关.     

妊高征患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白表达的研究

目的观察胎盘异铁蛋白(p lacental isoferritin,PLF)在妊高征(pregnancy induced hypertension syndrom e,PIH)患者胎盘组织中的表达,探讨其在血管病变中的作用。方法HE染色观察胎盘绒毛血管病变;免疫组化染色法检测妊高征胎盘组织(妊高征组)和正常妊娠胎盘组织(正常组)中PLF的表达,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析;W estern b lot检测胎盘血管组织中PLF蛋白质的表达。结果HE染色可见妊高征组胎盘绒毛细小血管壁增厚,管壁纤维素样坏死发生率显著高于正常组(P<0.01);免疫组化染色定量分析发现,PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征组和正常组(P<0.01);W estern b lot显示两组胎盘组织中均有34kDa的PLF蛋白质表达,但PIH组表达量明显降低(P<0.01)。结论妊高征患者胎盘组织中PLF表达水平降低参与了妊高征患者胎盘绒毛血管的病变过程。     

妊高征胎盘、脐血管中TNF-α表达及组织病理变化的研究

目的研究妊高征患者胎盘和脐血管组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达及组织的病理变化情况.方法采用SABC法对轻、中、重度妊高征共27例和正常妊娠组10例的胎盘和脐血管组织进行TNF-α的免疫组化染色,观察各组TNF-α的定位、分布和表达量的差异.同时常规HE染色观察胎盘等形态学变化.结果各组均可见TNF的表达,其定位和分布无差异,主要见于合体滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞等.但中、重度妊高征组TNF的表达量较正常组显著升高(P<0.05,P<0.01).此外,中、重度妊高征组可见细胞滋养细胞增生,合体细胞结节、纤维素样坏死显著增多等病理变化,与正常组相比有显著性差异.结论妊高征时,胎盘、脐血管亦可能是TNF-α的重要产生释放部位.且TNF-α可能通过某些直接或间接的途径,参与了妊高征损伤和代偿并存的复杂变化,在妊高征的发生发展中起着重要作用.     

妊高征胎盘滋养细胞中IGF-Ⅱ mRNA的表达及意义

目的检测滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA(IGF-Ⅱ mRNA)表达水平,评估IGF-Ⅱ在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠滋养细胞15例、妊高征滋养细胞15例中IGF-Ⅱ mRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较.结果与正常滋养细胞比较,妊高征滋养细胞IGF-Ⅱ mRNA的表达强度显著降低(t=2.38,P<0.05).结论滋养细胞表达IGF-Ⅱ的多少,与妊高征的发生有关.     

核因子kB在妊高征患者胎盘组织的定位及定量研究

目的 探讨核因子kB(NF-kB)在妊高征患者胎盘血管平滑肌及内皮细胞中表达的变化及其在妊高征发病过程中的作用。方法 HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化．免疫组织化学方法及Westem blot检测妊高征患者胎盘组织I-kB、NF-kB的表达。结果 HE染色显示妊高征胎盘绒毛血管变细、数目减少、血管合体膜增厚、胎盘细小血管平滑肌细胞增生、纤维素样坏死明显多于正常妊娠；免疫组织化学显示妊高征患者胎盘血管平滑肌细胞及内皮细胞NF-kB胞浆、胞核染色较正常妊娠明显增强；Westem blot显示妊高征患者胎盘组织胞浆、胞核NF-kB含量、胞核／总NF-kB含量比值明显高于正常妊娠；妊高征患者胎盘组织胞浆I-kB含量明显低于正常妊娠。结论 NF—kB的激活及增加可能为妊高征发病机制的重要信息途径之一。     

妊娠高血压综合征患者蜕膜组织微环境免疫功能变化的分析

目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者蜕膜组织微环境免疫功能的变化。方法:检测55例不同程度妊高征患者及正常孕妇胎盘蜕膜组织中淋巴细胞的增殖、T细胞及单核细胞分泌的细胞因子,以及他们血清免疫球蛋白及补体的水平。结果:妊高征患者蜕膜组织中,淋巴细胞增殖反应程度(cpm值为1802±89),明显高于正常孕妇组(cpm值为430±56,P<0.01)。T细胞分泌的IL2和IFNγ的水平明显升高(P<0.05),IL4的水平有所下降但没有统计学意义(P>0.05)。与正常孕妇相比,妊高征患者蜕膜组织中单核细胞产生的TNFα和IL1的量明显增多(P<0.01);但患者血清免疫球蛋白及补体的水平却显著降低(P<0.01)。结论:妊高征患者蜕膜组织的免疫微环境发生明显变化:Th1型细胞因子的水平异常升高,T细胞处于免疫激活状态,体液免疫功能降低,可能与妊高征的免疫学发病机制有关。     

TGF-β1与妊娠高血压母亲胎儿宫内生长发育迟缓的相关性研究

目的测定妊娠高血压综合征(PIH)母亲外周血、胎盘和脐血中转化生长因子β1(TGF-β1)表达情况,探讨它在PIH母亲发生胎儿宫内生长发育迟缓(IUGR)中的作用。方法选取无其他妊娠并发症的PIH母亲作为观察对象,分娩时取其外周血、胎盘母面和子面的胎盘组织及脐静脉血标本,用ELISA法测定其中TGF-β1的含量。结果 TGF-β1的表达如下:胎盘母面:妊高征、正常妊娠分别为(5.563±1.4223ng/ml),(6.427±1.7525ng/ml);胎盘子面:妊高征、正常妊娠分别为(5.189±1.5776ng/ml),(5.992±1.6026ng/ml);脐静脉血妊高征、正常妊娠分别为(6.183±1.5567ng/ml),(6.901±1.8512ng/ml);产妇外周静脉血:妊高征、正常妊娠分别为(6.047±1.7627ng/ml),(6.803±1.9533ng/ml),两两比较差别均有统计学意义(P0.05)。结论妊高征母亲外周血、胎盘及脐静脉血中TGF-β1表达降低是引起IUGR的重要原因之一。     

核因子κB在妊高征患者胎盘组织的定位及定量研究

目的探讨核因子κB(NF-κB)在妊高征患者胎盘血管平滑肌及内皮细胞中表达的变化及其在妊高征发病过程中的作用.方法 HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化,免疫组织化学方法及Western blot检测妊高征患者胎盘组织I-κB、NF- κB的表达.结果 HE染色显示妊高征胎盘绒毛血管变细、数目减少、血管合体膜增厚、胎盘细小血管平滑肌细胞增生、纤维素样坏死明显多于正常妊娠;免疫组织化学显示妊高征患者胎盘血管平滑肌细胞及内皮细胞NF-κB胞浆、胞核染色较正常妊娠明显增强;Western bl ot显示妊高征患者胎盘组织胞浆、胞核NF-κB含量、胞核/总NF-κB含量比值明显高于正常妊娠;妊高征患者胎盘组织胞浆I-κB含量明显低于正常妊娠.结论 NF-κB的激活及增加可能为妊高征发病机制的重要信息途径之一.     

低氧刺激结缔组织生长因子表达与肾间质纤维化

目的：观察低氧对结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响，探讨低氧致肾间质纤维化的机制。方法： 单侧输尿管结扎（UUO）9 d大鼠动物模型，用RT-PCR方法检测肾组织中低氧标记分子-低氧诱导因子（HIF-1α）的mRNA水平，免疫组化方法观察假手术组及模型组肾组织中HIF-1α和CTGF的表达及部位，Western蛋白印迹技术检测肾组织CTGF的蛋白水平。体外实验，正常大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）分别置于低氧（1%O2）和正常氧条件下培养6 h，应用RT-PCR和Western蛋白印迹检测CTGF mRNA和蛋白表达水平。结果： 对照组肾组织未能检测到HIF-1α mRNA和HIF-1α蛋白表达；模型组肾组织有高水平HIF-1α mRNA，并出现HIF-1α蛋白表达，主要分布在小管-间质细胞；CTGF蛋白与HIF-1α蛋白表达部位及程度一致；低氧（1% O2）培养刺激NRK-49F细胞表达CTGF mRNA和蛋白。结论： 低氧刺激的CTGF的表达增加与肾间质纤维化的发生有关。     

妊高征胎盘组织三种前列腺素及血栓素B_2测定

<正> 用放射免疫方法测定了22例妊娠高血压综合征及18例正常妊娠胎盘组织中前列腺素E_2(PGE_2)、前列腺素F_2a(PGF_2a)、6—酮—前列腺素F_1a(6—Keto—PGF_1a)及血栓素B_2(TXB_2)的含量,同时测定了胎盘组织蛋白含量作为胎盘前腺素含量的基础单位。结果:妊高征与正常妊     

瘦素与TNF-α在妊高征胎盘中的表达及相关性研究

目的检测胎盘瘦素、TNF-α的表达并探讨两者的相关性.方法采用免疫组化方法检测66例妊高征(分轻中重三组)及25例正常对照组胎盘瘦素、TNF-α的表达水平.结果中重度妊高征组胎盘瘦素的表达水平显著高于对照组(P均＜0.01),轻度与对照组无显著差异(P＞0.05);妊高征组胎盘TNF-α的表达显著高于对照组(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01);中、重度PIH组瘦素及TNF-α呈正相关性(r=0.571、P＜0.05及r=0.657、P＜0.01).结论瘦素、TNF-α参与PIH发病,PIH时TNF-α可调节瘦素水平,炎症与代谢过程共同引发PIH.     

血浆内皮素降钙素基因相关肽和一氧化氮在妊高征发病中的相互关系

目的:探讨内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)在妊高征发病中的作用和相互关系。方法:采用放免法检测60例妊高征患者和30例正常妊娠妇女以及20例正常未孕妇女血中ET-1和CGRP水平。用比色法检测各组血中NO水平。结果:妊高征患者血浆ET-1水平高于正常妊娠妇女,ET-1水平越高妊高征病情越严重。中重度妊高征患者血浆CGRP和NO水平低于正常妊娠妇女,中重度妊高征患者血浆ET-1与CGRP、NO呈明显负相关。结论:ET-1和CGRP及NO可作为判断妊高征病情程度的指标,CGRP和NO在中重度妊高征患者发病中与ET-1起拮抗作用。