中药复方糖耐康对GK大鼠主动脉VEGF 基因表达的影响

目的通过对自发性2型糖尿病GK大鼠的干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用。方法将51只GK大鼠随机分为模型组、盐酸吡格列酮组与中药糖耐康低、中、高剂量组5组;另设10只Wister大鼠为正常组。灌胃8周后,观察大鼠空腹血糖、血脂以及胸主动脉血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的变化。结果与模型组比较,盐酸毗格列酮组和糖耐康低、中、高剂量组空腹血糖、甘油三酯均显著降低（P〈0．05）,盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组低密度脂蛋白均显著降低（P〈0．05）。高倍镜下模型组GK大鼠动脉壁出现局限性内膜增厚,内弹力板呈波浪状或交织状排列,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱;糖耐康低、中剂量组动脉壁内膜轻度增厚,中膜浅层平滑肌轻度增生;盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组动脉壁未见明显病理变化。各治疗组胸主动脉VEGF基因表达与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF基因表达,可能是糖耐康治疗糖尿病大粗管病变的机制之一。     

中药复方糖耐康对GK大鼠主动脉VEGF基因表达的影响

目的通过对自发性2型糖尿病GK大鼠的干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用。方法将51只GK大鼠随机分为模型组、盐酸吡格列酮组与中药糖耐康低、中、高剂量组5组;另设10只Wister大鼠为正常组。灌胃8周后,观察大鼠空腹血糖、血脂以及胸主动脉血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的变化。结果与模型组比较,盐酸毗格列酮组和糖耐康低、中、高剂量组空腹血糖、甘油三酯均显著降低（P〈0．05）,盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组低密度脂蛋白均显著降低（P〈0．05）。高倍镜下模型组GK大鼠动脉壁出现局限性内膜增厚,内弹力板呈波浪状或交织状排列,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱;糖耐康低、中剂量组动脉壁内膜轻度增厚,中膜浅层平滑肌轻度增生;盐酸吡格列酮组和糖耐康高剂量组动脉壁未见明显病理变化。各治疗组胸主动脉VEGF基因表达与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF基因表达,可能是糖耐康治疗糖尿病大粗管病变的机制之一。     

糖耐康对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨中药糖耐康治疗2型糖尿病的作用机制.方法 44只Wistar大鼠随机分为中药组(n=18),空白组(n=20),西药组(n=6).中药组给予糖耐康灌胃,制备中药血清;西药组给予吡格列酮灌胃制备西药血清;空白组给予蒸馏水灌胃制备空白血清.用3T3-L1脂肪细胞制备胰岛素抵抗模型,分为模型组、吡格列酮组及糖耐康高、中、低剂量组,并以正常脂肪细胞作为空白组.糖耐康高剂量组予含中药血清的培养液,糖耐抗中剂量组予含1份空白血清及2份中药血清配置的培养液,糖耐康低剂量组予含2份空白血清及1份中药血清的培养液,吡格列酮组予含西药血清的培养液,空白组和模型组给予基础培养液.各组均培养72h后采用ELISA法测各组细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫荧光法观察各组细胞内TNF-α蛋白表达,RT-PCR法测定细胞内TNF-α mRNA水平. 结果 模型组脂肪细胞TNF-α蛋白水平较正常组显著升高(P＜0.01);各给药组TNF-α蛋白水平均显著低于模型组(P＜0.01),且糖耐康高、中剂量组显著低于吡格列酮组(P＜0.01).模型组细胞内有大量TNF-α阳性反应颗粒,糖耐康中剂量组和高剂量组及吡格列酮组TNF-α阳性反应颗粒较模型组明显减少.与模型组比较,糖耐康高剂量组、中剂量组及吡格列酮组TNF-α mRNA表达明显减少,且以糖耐康中剂量组最少.结论 糖耐康能够有效改善成熟的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,明显降低胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中TNF-α的蛋白及其mRNA表达水平,这可能是其治疗2型糖尿病的作用机制之一.     

吡格列酮对高脂大鼠非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的影响

目的探讨环境因素引起的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法应用59％高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予药物吡格列酮干预4周,观察非酒精性脂肪肝对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果经59％高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸（FFA）亦明显增高。而给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论高脂饮食可诱导非酒精性脂肪肝并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。     

中药复方糖耐康对糖尿病GK大鼠尿蛋白影响的实验研究

目的 观察中药糖耐康对自发性糖尿病大鼠尿蛋白的影响.方法 将50只GK大鼠随机分为模犁对照组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组,另设正常对照组wistar大鼠10只.各治疗组大鼠干预8周后,检测肾莺/体重、尿蛋白等指标,同时光镜下观察肾小球病理变化.结果 糖尿病模型组各项实验室指标与正常对照组比较均有显著差异.而吡格列酮组和精耐康各剂量组经过8周干预后各项指标有所改善.治疗组肾小球内细胞外基质蓄积、基底膜的增厚及肾小球系膜细胞增牛指标均明显改善.结论 中药糖耐康能降低血糖,控制尿蛋白的排泄,并通过抑制大鼠糖尿病肾小球系膜细胞增生、基底膜基质合成以及肾小球内细胞外基质蓄积,从而改善肾小球的高滤过和高灌注,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.     

蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的观察蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将成模大鼠随机分为模型组,蒲公英水提取物高、中、低剂量组及吡格列酮组,并设正常组作对照。蒲公英水提取物高、中、低剂量组分别灌胃500、250、125 mg·kg^-1蒲公英水提取物稀释液,吡格列酮组灌胃3.15 mg·kg^-1吡格列酮溶液,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续4周。观察大鼠一般状态及测定体质量;测定大鼠空腹血糖(FBG),行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并计算血糖曲线下面积(AUC);测定大鼠血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI);测定大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏组织IkB激酶β(IKK-β)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达;HE染色观察大鼠胰岛形态;免疫组化染色观察大鼠胰岛β细胞数目及胰岛素表达。结果与正常组比较,模型组大鼠多饮、多食、多尿现象明显,精神不振、活动减少,体质量下降明显(P<0.01);FBG、OGTT各时间点血糖、AUC均明显升高(P<0.01);FINS、IRI明显升高(P<0.01),ISI明显降低(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显增加(P<0.01);HE染色胰岛形态不规则,边界模糊,胰岛细胞数目明显减少;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达均明显减少。与模型组比较,蒲公英水提取物高、中剂量组大鼠的多饮、多食、多尿现象及精神状态明显改善,体质量增加明显(P<0.01,P<0.05);FBG、OGTT各时间点血糖及AUC均明显降低(P<0.01,P<0.05);FINS、IRI明显降低(P<0.01,P<0.05),ISI明显升高(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显减少(P<0.01,P<0.05);HE染色胰岛形态及胰岛细胞数目改善明显,以高剂量组为佳;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达明显增加,以高剂量组为佳。结论蒲公英水提取物可以有效改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,以高剂量为佳,其机制可能与下调IKK-β/NF-κB信号通路中IKK-β、NF-κB的表达,减少炎症因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠血脂、瘦素和胰岛素抵抗的影响,探讨其相关作用机制。方法 20只实验大鼠随机分为正常组5只(正常饲料喂养)和高脂饮食组15只,高脂饮食组大鼠给予高脂饲料喂养制作NAFLD模型,将成模大鼠随机分为模型组、参苓白术散组和吡格列酮组,每组5只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,参苓白术散组给予参苓白术散水煎液灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮混悬液灌胃。药物干预8周后进行口服葡萄糖耐量实验,检测大鼠糖耐量变化及血清转氨酶、血脂、瘦素与胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数。结果与正常组比较,模型组大鼠血清转氨酶、血脂、瘦素、胰岛素、血糖和胰岛素抵抗指数均显著升高(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组和吡格列酮组大鼠血清转氨酶、血脂、瘦素、胰岛素、血糖和胰岛素抵抗指数均显著降低(P0.05)。结论参苓白术散通过降低模型大鼠转氨酶与血脂水平发挥治疗NAFLD作用,其机制可能与调节瘦素、改善胰岛素抵抗有关。     

化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响.方法:将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为实验组(化浊解毒方组)、吡格列酮组、模型组、空白对照组,每组16只.化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,吡格列酮组按0.3 mg/(kg·d)灌胃给药、模型组与空白组灌服生理盐水,连续处理8周.检测不同组别的血糖、胰岛素、血脂计算胰岛素敏感指数.结果:实验组和吡格列酮组SD大鼠血糖、血脂水平低于模型组(P＜0.01),实验组和吡格列酮组胰岛素敏感指数显著高于模型组(P＜0.01);化浊解毒方组三酰甘油水平低于吡格列酮组(P＜0.01).结论:化浊解毒方和吡格列酮能显著改善胰岛素抵抗SD大鼠糖脂代谢及胰岛素敏感指数,改善SD大鼠胰岛素抵抗,化浊解毒方比吡格列酮更能有效地降低三酰甘油.     

连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用

目的研究连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用。方法40只GK大鼠灌胃高脂乳剂以建立自发性2型糖尿病模型,选取血糖值≥11.1 mmol/L者,随机分为模型组、格列齐特片组(16.67 mg/kg)及连梅颗粒低、中、高剂量组(2.63、5.26、10.52 g/kg),每组8只,另取8只SD大鼠作为正常组,灌胃给药,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数、血清氧化应激指标(SOD、MDA),并观察胰腺病理组织学变化。结果与模型组比较,连梅颗粒各剂量组给药9周后空腹血糖降低(P<0.05),2 h糖耐量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);低、高剂量组糖化血红蛋白表达降低(P<0.05);中、高剂量组MDA水平降低(P<0.05);高剂量组胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感性指数升高(P<0.05);各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象。结论连梅颗粒可明显降低GK大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,并改善糖耐量减损,其作用机制可能是通过抗氧化机制来保护胰岛细胞功能,同时改善胰岛抵抗,促进胰岛素释放。     

中医辨证论治改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床观察

目的:观察中医药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的效果.方法:选择2型糖尿病128例,随机分为两组,分别给予吡格列酮和中药治疗,疗程8周,观察治疗前后两组的中医证候积分、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FIns)的变化,评估胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及胰岛β细胞功能指数(Homa-IS).结果:中医辨证论治对Homa-IS有改善作用,与吡格列酮相比差异有显著性.中医症状体征改善方面,辨证论治优于吡格列酮.     

清热祛湿方对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠TNF—α影响的实验研究

目的研究清热祛湿方对2型糖尿病模型大鼠肿瘤坏儿因子-α（TNF—α）的影响,以观察清热祛湿方治疗对胰岛素抵抗（IR）的影响。方法雄性Wistar大鼠90只,采用高脂饲料喂荠联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法,建立2型糖尿病IR大鼠模型,取50只造模成功的大鼠,与正常组一起纳入本研究。模型大鼠随机分为5组,分别为清热祛湿方低剂量组、中剂量组、高剂量组,二甲双胍纽,模型组。于给药2月后,各组大鼠治疗前后分别测定TNF—α、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂,计算胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果清热祛湿方可明显降低模型大鼠血清TNF—α水平,同时有降低血糖、血脂作用,治疗后IAI、HOMA—IR均明显改善,与对照组相比有统计学意义。结论清热祛湿方治疗可明显降低2型糖尿病IR模型大鼠TNF-α水平,增加胰岛素敏感性,改善IR。而且随着剂量的增大,疗效更加显著。     

生活方式干预对空腹血糖调节受损患者胰岛β细胞功能影响研究

目的：观察生活方式干预对空腹血糖调节受损（IFG）患者胰岛β细胞功能的影响。方法：选取60例空腹血糖受损（IFG）者,将其随机分为干预组与对照组各30例,干预组给予生活方式干预,包括健康教育、饮食干预与运动干预,对照组不做任何干预。采用HOMA—IR评价胰岛素抵抗,HOMA—β及△I-30／△G-30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能。比较观察1年以后患者体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛J3细胞功能的变化,从而观察生活方式干预对空腹血糖调节受损患者β细胞功能的影响。结果：干预组干预1年后BMI、FPG、FINS、HOMA—IR、HOMA-β及△I-30／△G-30较干预前均有显著性差异（P〈0．05）,与对照组相比,各指标也存在显著性差异,而对照组虽然各指标均增加,但无显著性差异（P〉0．05）。结论：对空腹血糖调节受损（IFG）患者进行生活方式干预,明显改善胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,使第一时相胰岛素分泌缺陷得到恢复,从而预防2型糖尿病的发生,降低转化为糖尿病的风险。     

2型糖尿病和高血压病患者瘦素水平及其相关性分析

目的研究2型糖尿病、高血压病患者血清瘦素水平以及瘦素的影响因素。方法将215例患者分为糖尿病组（DM组）、高血压病组（EH组）、糖尿病合并高血压痛（DM＋EH）组,另设对照组54例,分别测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、瘦素水平,计算体质量指数（BMl）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果血清瘦素水平、HOMA—IR在DM＋EH组高于DM组、EH组,DM组、EH组高于对照组,瘦素与BMI、腹围、FINS、HOMA—IR、血压呈正相关,经多元回归分析,瘦素浓度的影响因素有BMI、腹围、HOMA—IR。结论2型糖尿病、高血压病患者血清瘦素水平升高,瘦素可能在2型糖尿病和高血压病的发病中起一定作用。     

芪黄胶囊对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及TNF-α影响的临床研究

目的研究芪黄胶囊对2型糖尿病患者胰岛素抵抗（IR）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,观察芪黄胶囊延缓2型糖尿病及其并发症的疗效和机制。方法气阴两虚型2型糖尿病患者80例,随机分为治疗组（芪黄胶囊＋二甲双胍治疗组）和对照组（二甲双胍组）。两组均以2个月为1疗程,治疗前后中医证候疗效判定,观察治疗前后TNF-α、体重指数（BMI）、血脂、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（IAI）、IR指数（HOMA-IR）。结果芪黄胶囊可显著降低气阴两虚型2型糖尿病患者TNF-α水平,改善患者的中医证候,同时具有良好的降糖、降脂作用,增加胰岛素敏感性,改善IR的作用,与对照组比较有统计学意义。结论芪黄胶囊治疗可明显降低气阴两虚型2型糖尿病患者TNF-α水平,增加胰岛素敏感性,改善IR。     

益气化浊法与养阴清热法对GK大鼠胰岛素分泌及血清GLP-1的影响

目的：探讨益气化浊法和养阴清热法对GK大鼠胰岛素分泌及胰高血糖素样多肽1（Glucagon-like peptide-1,GLP-1）等的影响。方法：以10周龄雄性GK大鼠为研究对象,以糖耐量、血清GLP-1、第一时相期胰岛素分泌测定、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为观测指标,大鼠预饲养6周后,分别予养阴清胃汤、益气化浊汤、磷酸西格列汀、蒸馏水灌胃4周,并设wistar大鼠8只为正常对照组,治疗前后及2周时测定相关指标,并进行统计对照研究。结果：益气化浊组和养阴清热组GK大鼠在灌服相应治疗中药汤剂4周后：①两组大鼠血清GLP-1水平均明显升高（P〈0.05）;②益气化浊组大鼠第一时相胰岛素分泌显著改善。结论：益气化浊法和养阴清热法治疗IGT的机制是多途径的,与升高GLP-1、改善第一时相期胰岛素分泌缺陷有关。     

小檗碱对胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的 探讨小檗碱对胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。     

黄连温胆汤对代谢综合征大鼠核转录因子及肿瘤坏死因子的影响

目的:通过对代谢综合征大鼠主动脉核转录因子及肿瘤坏死因子的检测,探讨黄连温胆汤对该指标的影响及其机制。方法:将8周龄雄性SD大鼠分组采用膳食饲料喂养,建立MS大鼠模型后将MS大鼠随机分为模型组,格华止组,黄连温胆汤高、低剂量组,灌胃4周后,检测体质量、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、TNF-α,计算lee's指数和胰岛素敏感指数,测定大鼠主动脉NF-κB的表达。结果:与空白组比较,MS组大鼠体质量、空腹血糖、血脂等差异均有统计学意义(P0.05)。黄连温胆汤高剂量组体质量、血脂、Lee's指数、HOMA-IR、TNF-α,与MS组大鼠比较均有统计学意义(P0.05),并且三组大鼠主动脉NF-κB表达均有统计学意义(P0.05)。结论:黄连温胆汤MS大鼠各组分有治疗作用,并且可以降低MS大鼠血清TNF-α,改善主动脉NF-κB的表达,其机制可能与核转录因子分子通路有关。     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

二半汤对老年2型糖尿病患者血糖控制的研究

目的:观察二半汤临床控制老年2型糖尿病患者血糖的效果。方法:选取2013年1~12月本院新诊248例老年2型糖尿病患者病例,随机分为2组,各124例。对照组以二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上联用二半汤治疗。比较2组患者临床疗效、血糖指标、胰岛功能指标。结果:经3月治疗,观察组治疗总有效率为94.4%,高于对照组的79.8%,2组比较,差异有显著性意义(P0.05)。治疗后2组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2hBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)显著改善(P0.05),观察组各指标水平明显优于对照组(P0.05)。治疗后2组患者空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、胰岛素抵抗水平指标(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-β)明显改善(P0.05);观察组胰岛功能显著优于对照组(P0.05)。结论:二半汤联合二甲双胍能有效控制老年2型糖尿病患者的血糖,疗效显著,值得推广。     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.