塞来昔布对二甲基肼诱导的大鼠畸变隐窝灶的预防作用

目的　明确塞来昔布 (选择性COX 2抑制剂 )对二甲基肼 (DMH)诱导的大鼠畸变隐窝灶(ACF)的化学预防作用 ,并与舒林酸 (一种非甾体类抗炎药 )进行比较。方法　 32只 8周龄雌性SD大鼠 ,随机分为 4组 ,每组 8只。第 1组单次腹腔注射DMH(每千克体重 12 0mg) ;第 2组单次腹腔注射生理盐水 (1ml/只 ) ;第 3组先舒林酸 (每千克饲料 32 0mg)喂养 7d ,然后注射DMH ;第 4组先塞来昔布(每千克饲料 15 0 0mg)喂养 7d ,然后注射DMH。注射DMH 5周后处死大鼠 ,美蓝染色后计数每只大鼠大肠中ACF和畸变隐窝 (AC)个数。结果　第 1组平均每只大鼠结肠中ACF和AC分别为 (182 .4 0± 93.4 3)和 (2 6 2 .80± 197.80 )个。第 2组没有发现ACF。第 3组ACF和AC分别为 (91.2 5± 4 8.98)和(139.6 0± 6 8.5 2 )个 ,与第 1组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。第 4组ACF和AC分别为 (6 5 .83± 38.5 4 )和 (10 6 .0 0± 6 1.0 3)个 ,与第 1组相比差异有显著性 (P <0 .0 1)。第 3组与第 4组相比 ,ACF及AC个数差异无显著性。结论　选择性COX 2抑制剂塞来昔布对实验诱导的大鼠ACF具有预防作用 ,其作用与舒林酸相当。     

肝宁对丝裂霉素C诱发小鼠骨髓细胞微核的拮抗作用

应用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验，观察了中药肝宁的遗传毒性及肝宁对诱变剂丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）致遗传损伤的保护作用。结果表明，肝宁对小鼠骨髓微核无诱导作用，但却明显降低丝裂霉素Ｃ诱发的微核率，提示肝宁有明显的抗诱变作用。     

一氧化氮诱导日本血吸虫成虫原代培养细胞凋亡的研究

目的　探讨NO诱导的日本血吸虫细胞凋亡的细胞毒作用。　方法　用不同剂量NO供体—硝普钠 (SNP)处理日本血吸虫成虫原代培养细胞 ,8h后用Annexin V FITC标记原代培养细胞 ,荧光显微镜下观察细胞的凋亡情况。结果　SNP能明显诱导日本血吸虫原代培养细胞发生凋亡 ,且细胞凋亡的发生率具剂量依赖性 ,3 0 0 μmol/LSNP处理组细胞的凋亡发生率明显高于 10 0 μmol/LSNP处理组。　 结论　NO能诱导日本血吸虫细胞凋亡 ,NO对血吸虫童虫的细胞毒作用可能与此有关。     

钉螺细胞凋亡的诱导及检测研究

目的：研究多种物理或化学诱导条件下钉螺是否发生细胞凋亡现象以及比较两种检测方法。方法：细胞凋亡诱导剂或紫外线处理离体钉螺细胞以及40℃环境温度或灭螺药处理整体钉螺，用Annexin V-FITC试剂盒和DNA凝胶电泳法检测凋亡细胞，结果：钉螺在40℃环境中干放4h的诱导条件下，用Annexin V-FITC试剂盒检测出凋亡细胞；DNA凝胶电泳检测未成功，结论：首次诱导并观察到钉螺细胞凋亡现象。     

氯沙坦及苯那普利对慢性肾衰大鼠肾功能和细胞凋亡的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体－１拮抗剂（ＡＴ１Ａ）和血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对慢性肾衰（ＣＲＦ）肾功能的影响及可能的机制。方法 观察氯沙坦和苯那普利对５／６肾切除模型大鼠蛋白尿、肌酐清除率（Ｃｃｒ）以及肾小球和肾小管细胞凋亡程度等方面的影响。结果 两药物治疗组在给药１０周后对ＣＲＦ大鼠的平均收缩压、Ｃｃｒ以及尿蛋白均有明显改善;ＣＲＦ大鼠较假手术组其肾小球和肾小管细胞凋亡指数增高（Ｐ〈０．     

单克隆抗体对间日疟原虫子孢子入侵培养细胞及侵入后发育的影响(英文)

本文在体外观察了抗间日疟原虫子孢子的单克隆抗体２Ｆ２，ＮＶＳ３和２Ｅ１０以及抗间日疟原虫红内期单克隆抗体４Ｂ２，８Ｅ３对日疟原虫子孢子入侵入肝癌细胞（ＨｅｐＧ２—Ａ１６）以及侵入后的进一步发育的影响。在浓度为２５μｇ／ｍｌ时，２Ｆ２，ＮＶＳ３和２Ｅ１０抑制子孢子入侵的百分率分别为１００％，７６％，１０．５％。部分子孢子未抑制而侵入肝癌细胞后，发育为红外期裂殖体，后者发育不良，提示抗体还影响红外期的进一步发育。４Ｂ２和８Ｅ３的抑制百分率分别为４．５％和３．４％，与对照组相比无显著性差异，Ｐ＞０．０５。本研究为进一步分析保护性抗体提供实验手段。     

钙拮抗剂对马兜铃酸Ⅰ所致LLC-K1细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的作用

目的：研究马兜铃酸Ｉ（ＡＡＩ） 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡时细胞内游离钙离子浓度（［ Ｃａ２＋ ］ｉ） 的变化和钙拮抗剂拉西地平对细胞凋亡的作用。　方法：应用已建立的ＡＡＩ 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡模型,使用光镜、ＡｎｎｅｘｉｎＶＦｌｕｏｓ 凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡,经Ｆｌｕｏ３／ＡＭ 染色,激光扫描共聚焦显微镜测定平均［Ｃａ２＋］ｉ 。　结果：０－０４ ｇ／Ｌ 的ＡＡＩ 作用２４ｈ 可致ＬＬＣＰＫ１ 细胞出现明显细胞凋亡和平均［Ｃａ２＋］ｉ 显著升高;拉西地平（１００ ｎｇ／Ｌ,１ μｇ／Ｌ） 可显著抑制ＡＡＩ 所致的［Ｃａ２ ＋］ｉ 升高并能降低凋亡细胞比例。　结论：在体外条件下ＡＡＩ 所致ＬＬＣＰＫ１ 细胞凋亡的发生可能与［Ｃａ２＋］ｉ 升高有关;拉西地平可能通过抑制［ Ｃａ２＋］ｉ 升高而抑制ＡＡＩ 所致的凋亡。     

FURTHER OBSERVATIONS ON THE EFFECT OF BENZENE ON A STRAIN OF MYELOID CHLOROLEUKEMIA IN MICE AND ON CHANGES PRODUCED IN THE LEUKEMIC CELLS BY THE CHEMICAL

Oral administration of 5 mg. of benzene six times weekly to 46 mice that hadbeen injected 24 hours before with the cells of the myeloid chloroleukemia 1394,considerably prolonged the survival of the animals, and in 16 of these mice itseemed to prevent the development of the disease. The spleens of the animals sotreated increased in size at a much slower rate than those of the untreated animals,and the leukemic infiltration of the organs was delayed.

Five mg. of benzene given in a similar manner to mice with advanced chloroleukemia likewise prolonged the survival time of the mice and also slowed therate of increase of the size of the spleens; 25 mg. given five times in a 6 day periodto mice with this leukemia brought about a marked reduction in the size of thespleens. Further treatments slowed the rate of enlargement of the spleens andsurvival was prolonged.

In 8 mice bearing subcutaneous tumors composed of the cells of the chloroleukemia the oral administration of 25 mg. of benzene five times in a 6 day periodfollowed by 5 mg. given six times weekly brought about the disappearance of thelocal tumors as determined by palpation, but in 6 mice the tumors recurred andkilled the animals. Microscopic examination of tumors of mice treated with benzene showed advanced degenerative changes in leukemic cells.

Note: The authors with to thank Miss Pauline Pope, Miss Mary Boon, and Miss Lucille Wolf for theirtechnical assistance.

     

大黄酸对系膜细胞葡萄糖摄入的影响及其机制

目的 研究大黄酸对系膜细胞葡萄糖摄入的影响,探讨大黄酸拮抗糖尿病肾脏代谢异常的可能机制。方法 选用体外培养的小鼠肾小球系膜细胞,葡萄糖摄入及其动力学的测定采用２－ｄｅｏｘｙ－［＾３Ｈ］－Ｄ－ｇｌｕｃｏｓｅ摄入法,葡萄糖转运蛋白１（ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｅｒ,１ＧＬＵＴ１）ｍＲＮＡ表达的检测采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｘ印迹,结果 大黄酸对正常培养条件下系膜细胞的葡萄糖摄入及动力学没有明显影响