高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对创伤性脑损伤疗效的观察

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HSH40)注射液治疗创伤性脑损伤脑水肿的疗效及安全性。方法:将64例颅脑损伤患者随机分为试验组和对照组(各32例),在综合治疗基础上分别予HSH40和20%甘露醇治疗。检测两组颅内压(ICP)、血浆渗透压、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)、血清Na+浓度、肾功能等指标。结果:与给药前相比较,两组给药后ICP均明显下降(P<0.05),但对照组总的下降水平低于试验组,回升速度也大于试验组,于60 m in时对照组ICP即明显高于试验组,两者差异有统计学意义(P<0.05)。给药后试验组各时间点CPP均高于给药前,并高于对照组同时间点(P<0.05);而对照组与给药前相比无显著性升高,差异无统计学意义(P>0.05)。给药后试验组各时间点血清Na+浓度均高于给药前,并高于对照组同时间点(P<0.05);而对照组较给药前无显著性升高,差异无统计学意义(P>0.05)。两组各时间点血浆渗透压均明显升高,高于给药前(P<0.05)。结论:HSH40治疗创伤性脑损伤后脑水肿效果确切且较为安全,降低ICP效果优于20%甘露醇,能较长时间维持ICP于较低水平,并可同时提高CPP,且肾功能损害等毒副作用轻。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的通过观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40以及传统等渗溶液治疗失血性休克时炎性因子的变化，探讨高渗液体治疗失血性休克的原理。方法选择失血性休克病人60例，随机分为两组，两组均经一般治疗，高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗组加用高渗氯化钠羟乙基淀粉40静脉治疗，测定两组治疗前、治疗1h后、12h后以及24h后的肿瘤坏死因子和白细胞介素-6的浓度。结果经试验表明高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗组肿瘤坏死因子和白细胞介素-6的释放明显低于对照组。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克时，能通过抑制炎性因子的释放提高疗效。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液联合控制性降压对脑膜瘤手术影响

目的探讨静注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HH40）联合控制性降压对脑膜瘤切除术患者术中脑氧代谢的影响。方法择期行脑膜瘤切除术患者40例,随机分为观察组（H组）和对照组（C组）,两组均施行全麻和控制性降压;H组输注HH40 8ml/kg,30min内输完;C组输注6%羟乙基淀粉,方法同H组,监测并记录输注前即刻（T0）、输注后15（T1）、60（T2）、术毕前60min（T3）和术毕时（T4）平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）,采集颈静脉球部和桡动脉血测定血浆Na＋、K＋、pH,进行血气分析,并计算T0、T2-4时脑动脉-静脉氧含量差（Da-jvO2）、脑氧摄取率（CERO2）;分别于T0-4测定红细胞压积（Hct）、血红蛋白（Hb）;记录术中输血量、出血量和尿量。结果与C组比较,H组Da-jvO2和CERO2在T3-4降低（P〈0.05）。结论静注HH40联合控制性降压可安全地用于脑膜瘤手术患者。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对全身高温大鼠脑组织病理学的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对全身高温大鼠脑水肿和脑组织细胞形态学的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组:正常对照组(C组)、高温不输液组(HT组)、高温林格组(RL组)、高温羟乙基淀粉林格组(HRL组)和高温高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组)。C组大鼠置于(22±1)℃的环境中4 h,其余4组大鼠置于36℃具备生物氧供给的加温舱中加温3 h达肛温41～42℃,加温开始30 min内根据实验分组情况输入相应的液体,3 h后出舱,在室温下降温1 h,加温期间监测肛温、平均动脉压(MAP)。采用干湿法检测脑组织百分含水量,光镜和电镜下观察脑组织细胞形态学。结果各高温实验组脑水百分含量均显著高于C组(P<0.05或0.01),HSH组脑水百分含量显著低于HT组(P<0.05)。光镜下HSH组脑组织轻度水肿,多数细胞结构基本正常;HT组、RL组和HRL组出现重中度水肿和细胞损害改变。电镜下HT组大鼠神经元胞体水肿严重,胞质变空,核皱缩;RL组和HRL组神经元也出现不同程度损害改变;而HSH组神经元改变轻微。结论高晶胶体液高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液能减轻全身高温大鼠脑水肿和脑细胞损害的程度。     

预注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对剖宫产手术的影响

目的观察预注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（霍姆）对剖宫产手术时低血压的预防效果。方法选择连续硬膜外麻醉下行剖宫产手术的患者60例，随机分为两组，在行硬膜外麻醉前分别输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液4ml／kg（观察组），乳酸钠林格氏液8ml/kg（对照组）。监测进入手术室后及硬膜外麻醉后10分钟、15分钟、20分钟的收缩压（SBP）、舒张压（DBP），观察手术前后的电解质、血红蛋白（Hb）、血细胞比容（Hct），并记录术中输液总量、出血量、尿量。结果观察组在麻醉后无明显的血压下降，而对照组在麻醉后20分钟与术前相比血压下降，有显著性差异（P〈0．05）。两组患者的电解质（（Na^＋、Cl^-），Hb和Hct在手术前后无显著改变。术中输液总量观察组少于对照组（P〈0．05），两组的出血量、尿量相比无显著性差异。结论采用预注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（霍姆）能有效地预防剖宫产手术时发生的低血压，维持血流动力学的稳定，提高围术期的安全性。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液Ⅱ期临床试验中抗失血性休克的有效性及静脉滴注的安全性.方法31例失血性休克患者收缩压均低于90mmHg,观察使用HH40静脉滴注前后血压、脉搏、呼吸、尿量的变化.结果给药后5min内收缩压开始升高,所有病人均在达到抗失血性休克的收缩压要求后停药(P<0.01),给药量为100～560mL;HH40对脉搏有一定的减慢作用(P<0.05),但对呼吸无明显影响;给药期间及停药后的尿量均达到抗休克的临床要求.未见不良事件发生.结论HH40注射液是治疗失血性休克安全、有效的新药.     

高渗氯化钠-羟乙基淀粉对产妇仰卧位低血压的防治作用

目的观察预先输注高渗氯化钠-羟乙基淀粉注射液（Home）对产妇仰卧位低血压的防治作用。方法选择150例拟在腰麻硬膜外联合麻醉下行剖宫产术的孕妇,随机均分成三组：H组输注Home250ml;V组输注6%氯化钠羟乙基淀粉130/0.4注射液（万汶）500ml;L组输注乳酸钠林格氏液500ml。输液速度：H组10-15ml/kg/h,V组与L组20ml/kg/h。麻醉前摆好穿刺体位时开始输液,椎管内穿刺完成后15min内滴完。连续测量（1次/2min）孕妇血液动力学数据,统计术中仰卧位低血压的发生率,记录新生儿Apgar评分。并分别于输液前、输注后30min、术后1d抽取产妇静脉血及术中采集胎儿脐动脉血检测血气、电解质,记录孕妇术中及术后24h尿量。结果 H组（12.0%）和V组（12.0%）仰卧位低血压发生率显著低于L组（34.0%）,H组和V组手术开始后血压恢复更快、术中血压更加平稳。H组和V组术后24h尿量显著多于L组。三组胎儿Apgar评分及脐动脉血气、电解质均在正常范围。结论预先输注高渗羟乙基淀粉可有效防治产妇仰卧氏血压综合征的发生,使产妇术中血压更加稳定,对胎儿无不良影响。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液Ⅱ期临床试验中抗失血性休克的有效性及静脉滴注的安全性。方法31例失血性休克患者收缩压均低于90mmHg,观察使用HH40静脉滴注前后血压、脉搏、呼吸、尿量的变化。结果给药后5min内收缩压开始升高,所有病人均在达到抗失血性休克的收缩压要求后停药(P<0.01),给药量为100～560mL;HH40对脉搏有一定的减慢作用(P<0.05),但对呼吸无明显影响;给药期间及停药后的尿量均达到抗休克的临床要求。未见不良事件发生。结论HH40注射液是治疗失血性休克安全、有效的新药。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对休克患者全麻诱导期血流动力学的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液快速扩容对休克患者全麻诱导期血流动力学的影响.方法 选择急诊失血性休克患者40例,随机分为试验组和对照组,对照组为复方氯化钠组,试验组为高渗氯化钠羟乙基淀粉40组,每组20例,对照组快速输注复方氯化钠,试验组输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40,输液速度为15mL·kg-1·h-1.结果 2组患者全麻诱导期血流动力学的变化趋势一致,2组诱导后5、10、15min时段收缩压、舒张压及中心静脉压均较基础值明显上升(P<0.01),心率明显减慢(P<0.01);其中试验组在诱导后10、15min时段的收缩压、舒张压及中心静脉压均较对照组明显升高(P<0.01),而心率较对照组明显减慢(P<0.01).结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液可维持休克患者全麻诱导期血流动力学稳定,防止麻醉诱导期血压下降,保持心率平稳,增强心血管系统的调节能力,但应控制输入总量,并应监测中心静脉压与电解质.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液用于创伤性脑损伤脑水肿的疗效观察

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH40)治疗创伤性脑损伤(TBI)的疗效及安全性。方法把60例TBI患者分为观察组与对照组,在综合治疗基础上,分别加用HSH40和20%甘露醇。测定并比较两组的各研究指标间的差异。结果在给药后,观察组患者在颅内压(ICP)、血浆渗透压、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)、血清Na+浓度及肾功能等指标方面较对照组有更积极表现。结论 HSH40治疗TBI后脑水肿效果确切且较为安全,降低ICP效果优于20%甘露醇且作用时间长,并可同时提高CPP,且少有肾功能损害等毒副作用发生。     

利多卡因预处理对大鼠吸入性急性肺损伤的影响

目的:探讨利多卡因预处理对人胃液吸入诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将SD大鼠40只,体重230~300g,雌雄不拘,随机分为5组(n=8):对照组、实验对照组(ALI组)和低、中、高剂量利多卡因组(L1~3组)。5组大鼠均行气管切开和股动、静脉置管。采用经气管导管注入人胃液(pH=1.5,0.8ml/kg)的方法建立大鼠ALI模型。C组和ALI组经股静脉注射生理盐水6.25ml/kg,并以每小时6.25ml/kg的速度持续泵入,L1~3组分别经股静脉注射利多卡因3.13mg/kg、6.25mg/kg、12.50mg/kg,并分别以每小时3.13mg/kg,6.25mg/kg,12.50mg/kg的速度持续泵入,10min后ALI组、L1~3组制备ALI模型,C组经气管导管注入0.9%NS0.8ml/kg。6h后以过量麻醉处死动物。于误吸后1h(T1)、6h(T2)取股动脉血样测IL-8,处死前取股动脉血样测血清蛋白浓度及血气分析。处死大鼠后立即行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数(WBC总数)、多形核中性粒细胞(PMN)/白细胞(WBC)百分比及蛋白浓度,计算肺通透指数LPI(BALF总蛋白/血清蛋白),取右肺中叶测湿干重比(W/D),取右肺下叶光镜观察病理学改变。结果:与C组相比,ALI组和L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数明显升高(P<0.05);与ALI组相比,L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数及PMN/WBC显著降低(P<0.05);L1~3组各指标组间无显著性差异(P>0.05)。5组PO2和PCO2无显著性差异(P>0.05)。光镜观察:利多卡因预先给药各组肺组织病理学变化较ALI组减轻。结论:利多卡因预处理可减轻人胃液吸入诱导的大鼠急性肺损伤,但所设3种剂量利多卡因对大鼠急性肺损伤的预防效果无显著性差异。     

重楼对多发性创伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将36只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余两组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并发急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,采血以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。结果:重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。结论:重楼总皂苷对多发性创伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应有关。     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤及高渗盐水的肺保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的发生以及静脉输注高渗盐水(HS)的肺保护作用。方法:将SD大鼠24只随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型+高渗盐水处理组(H组),分别行肺的病理形态学观察;批量检测肺组织湿重/干重比值(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:M组出现肺间质水肿及炎细胞浸润等病理改变,W/D、TNF-α、MPO和MDA均明显高于其他两组(P<0.05),而H组与C组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠肢体缺血再灌注后发生了肺损伤,静脉输注高渗盐水有一定的肺保护作用。     

长托宁治疗急性肺损伤33例疗效观察

目的:探讨长托宁(盐酸戊乙奎醚,PQN)治疗急性肺损伤(ALI)患者的临床疗效。方法:将56例各种原因引起的急性肺损伤患者随机分为PQN组(长托宁+标准治疗)和标准(ST)组(仅标准治疗);比较两组治疗前后2h、24h的呼吸频率、心率、动脉血气分析、肺损伤评分(LIS)和急性生理和慢性健康状况评分(APACHE)。2比较两组病死率及住院时间。结果:1PQN组治疗后2h、24hPO2/FiO2和pH值与治疗前比较明显改善,心率和呼吸频率减慢,APACHE评分和肺损伤评分显著下降。ST组除了24hPO2/FiO2与治疗前比较差异有性显著外,余指标与治疗前比较均无显著性差异。PQN组病死率低于ST组,平均住院天数短于标准组。结论:长托宁治疗ALI能迅速改善患者的气体交换和生命体征,提高救治成功率,缩短住院时间。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠心肌损伤的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对未控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后断尾75%,造成活动性出血。分别给予生理盐水(NS)和HHS输注,使MAP维持在50 mmHg。复苏1后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 0 mmHg。持续监测左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)及左室舒张末压(LVEDP);分别于伤后0(T0)、30(T1)、90(T2)、210(T3)min测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及肌钙蛋白I(cTnI)浓度;观察实验结束时心肌组织超微结构改变;于T3时点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNF-α及IL-6水平;经TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。结果 HHS组复苏后心功能指标较NS组明显升高(P<0.05);HHS组CK-MB、LDH活性及cTnI浓度明显低于NS组(P<0.05);HHS组心肌组织超微结构损伤比NS组明显减轻;HHS组心肌匀浆MDA、TNF-α及IL-6浓度均显著低于CON组,心肌匀浆SOD活性显著高于CON组(P<0.05);HHS组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠心肌有保护作用;减少氧自由基释放和SOD消耗,降低炎症因子的产生以及抑制心肌细胞凋亡可能是其中的机制。     

灯盏花对大鼠急性呼吸窘迫综合征细胞凋亡的影响

目的探讨灯盏花对大鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中细胞凋亡的作用及可能机制。方法建立大鼠在体ARDS模型,将32只大鼠按随机数字表法分为对照组（I组）、ARDS组（II组）、小剂量灯盏花组（III组,25mg／kg）和大剂量灯盏花组（IV组,50mg／kg）,检测各组肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,应用免疫组化法检测bcl．2蛋白含量,DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡,光镜下HE染色观察病理形态学改变。结果与II组比较,III、IV组SOD活性及bcl-2含量明显增高,MDA含量、凋亡指数均明显降低,肺水肿程度显著减轻;III、IV组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论灯盏花对ARDS具有防治作用,其机制可能与抗氧化、抑制氧自由基释放、上调bcl-2基因表达,从而减轻肺细胞凋亡有关。大剂量比小剂量保护作用更显著。     

小容量高渗氯化钠溶液/琥珀酰明胶复苏犬失血性休克

目的:研究复合应用高渗氯化钠溶液和琥珀酰明胶对失血性休克犬的血流动力学和氧转运的影响。方法:18只犬麻醉后气管内插管,自主呼吸空气。经股动脉放血至平均动脉压为6.7kPa并维持2h。分为3组,每组6只。氯化钠溶液组:于5min内输入失血量10%的75g·L-1NaCl;高渗氯化钠溶液/琥珀酰明胶组:于5min内输入失血量10%的75g·L-1NaCl/琥珀酰明胶;乳酸钠林格氏液组:于20min内输入2.5倍失血量的乳酸钠林格氏液。结果:3组的血流动力学参数在治疗后都有显著的改善。高渗氯化钠溶液/琥珀酰明胶对血流动力学和氧供的作用时间较HSC持久。高渗氯化钠溶液/琥珀酰明胶组的胶体渗透压明显高于其它两组。各组氧摄取率和血浆乳酸浓度无显著差异。结论:失血性休克早期应用小容量75g·L-1NaCl/琥珀酰明胶可改善血流动力学和氧供需平衡。     

体外膜肺氧合对内毒素诱导大鼠急性肺损伤后肺气体交换的影响

目的:观察体外膜肺氧合(ECMO)对内毒素诱导大鼠急性肺损伤(ALI)后肺气体交换的影响。方法:选择健康成年SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组(LPS组)、体外膜肺氧合组(ECMO组)。LPS组和ECMO组在麻醉后给予脂多糖(LPS)0.5mg/kg静脉注射;ECMO组在LPS注射1h后开始转流体外循环,转流时间为2h,对照组注射生理盐水。观察时间点为:T0:LPS注射前;T1:LPS注射后1h;T2:LPS注射后2h;T3:LPS注射后3h;T4:LPS注射后5h。分别在5个时间点观察3组大鼠的血压、心率、呼吸频率、动脉血氧分压(PO2)、动脉血CO2分压(PCO2),5h后处死大鼠测量肺组织湿(干)重量比值。结果:T2、T3、T4时刻对照组、ECMO组与模型组相比血压、心率较稳定,PO2较高,PCO2较低(P<0.05);大鼠处死后,对照组、ECMO组术后肺组织湿(干)比值较小(P<0.05)。结论:内毒素导致急性肺损伤时,通过ECMO治疗可减轻肺水肿和呼吸窘迫症状,改善机体缺氧和CO2蓄积。     

羟乙基淀粉对内毒素大鼠急性肺损伤的效果观察

目的 观察不同剂量6%羟乙基淀粉(HES)持续静脉输注后对内毒素(LPS)感染大鼠急性肺损伤(Au)的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只,随机分成5组(n=10),A1-A3组、B组及C组(空白对照组),A1-A3组和B组右侧股静脉注入LPS(5mg/kg),1分钟后分别从右侧颈内静脉持续输注HES 3.75、7.5、15ml/ks和NS 7.5ml/kg;致伤4小时后观察肺组织大体标本和光镜、电镜下的病理学变化.结果 C组肺组织形态大小正常,呈粉红色,无充血、出血、肿胀;光镜下肺组织结构清晰,无明显病理改变;电镜下气血屏障连续完整,血管内皮细胞形态正常,毛细血管基底膜完整均匀.B组肺表面湿润,肺组织弥漫性充血肿胀,体积明显增大,呈暗红色;光镜下肺组织毛细血管明显扩张、充血,肺泡腔中可见渗出液、红细胞(RBC),游出的多形核粒细胞(PMN),部分肺泡腔萎陷不张;电镜下肺组织超微结构明显受损,气血屏障结构模糊,血管内皮基底膜断裂,增厚不均匀.A1-A3组病理学损伤不如B组明显,尤其是A2组肺损伤程度最轻.结论 不同剂量6%HES对LPS感染大鼠急性肺损伤均有保护,以HES 7.5ml/kg的效应最佳.