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目的研究番荔枝内酯AS-4在体外对人肝癌细胞株HepG2生长的抑制作用。方法设AS-4不同浓度组(6.25、12.5、25、50μg/mL)、顺铂阳性对照组(25μg/mL)和空白对照组,常规培养24、48h,进行MTT比色试验和倒置相差显微镜观察。结果AS-4可明显抑制HepG2细胞的生长,最高抑制效应达到91.68%,且有细胞毒性的时间和剂量依赖关系,48hIC50为6.67μg/mL。结论番荔枝内酯AS-4在体外对人肝癌细胞株HepG2有杀伤作用,显示出较强的细胞毒活性。 相似文献
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富硒绿茶对人肝癌细胞株Bel—7402的诱导分化作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察富硒绿茶对人肝细胞株Bcl-7402诱导分化的影响。方法:方法1采用给家兔灌服富硒绿茶7d后,取其血清加至细胞培养基中进行实验,即血清药理学方法;方法Ⅱ采用直接加富硒绿茶提取液至细胞培养基中进行实验。应用细胞生物学方法对处理后的Bel-7402细胞进行生长曲线,克隆形成,AFP和ALB的合成和分泌,r-GT活力的测定及细胞形态的观察,结果:富硒绿茶及其血清能够抑制细胞生长及克隆形成,减少 相似文献
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目的:以人肝癌HepG2细胞为研究对象,探讨phaseoloideside E(PE)的体外抗肿瘤活性。方法:采用MTT法,检测不同浓度的PE处理48 h后对HepG2细胞的细胞毒性效应;应用光学显微镜、荧光显微镜观察PE处理下的细胞形态学变化;用DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测凋亡,并用免疫印迹法检测PE对凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2表达水平的影响。结果:PE对HepG2细胞的生长有明显的细胞毒性效应;直接形态显微观察及Hoechst 33258荧光染色皆可见典型的凋亡细胞形态学特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示给药组出现明显的DNA梯状凋亡带,而对照组没有出现梯状条带;免疫印迹结果显示PE可以增加Bax表达并减少Bcl-2表达。结论:PE能够诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,并提示PE诱导的Bax,Bcl-2蛋白的表达水平变化可能与它的凋亡诱导效应紧密相关。 相似文献
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小柴胡汤对体外培养人肝癌细胞株HepG2增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨小柴胡汤45%乙醇提取物对体外培养人肝癌细胞株HepG2增殖的影响及其可能的机理。方法采用ATP-Lite法测定不同浓度小柴胡汤对体外培养的HepG2增殖的作用,同时利用氧自由基清除能(ORAC)法测定样品的抗氧化活性;以LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7产生一氧化氮(NO),Griess法测定NO的终产物亚硝酸盐的含量,观察样品对NO生成的影响。结果小柴胡汤在62.5~500mg/L浓度范围内可以显著抑制HepG2增殖,抑制作用呈剂量相关性,计算半数抑制浓度(IC50)为(90.7±23.7)mg/L。小柴胡汤提取物具有一定的抗氧化活性,其抗氧化能力为阳性对照维生素C的1.3倍。小柴胡汤在3.125~50mg/L浓度范围内均可以显著抑制NO的生成(P0.05,P0.01)。结论小柴胡汤具有体外抑制人肝癌细胞株HepG2增殖的作用,其抑制作用可能与其抗氧化活性及抑制NO生成有关。 相似文献
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目的:研究青蒿琥酯对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和survivin表达的影响,探讨青蒿琥酯影响肝癌细胞增殖的可能机制.方法:常规培养人肝癌细胞株HepG2,设立空白对照组;青蒿琥酯不同浓度组(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、50μg/ml),作用不同时间后用MTT法检测青蒿琥酯对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,应用RT-PCR检测细胞survivin在mRNA水平的表达.结果:青蒿琥酯作用人肝癌细胞株HepG2后,与对照组比较细胞生长明显受到抑制(P〈0.05),当青蒿琥酯浓度在12.5μg/ml时,survivin的表达(相对表达量为(0.75+0.01)显著降低(P〈0.05).结论:青蒿琥酯可通过下调survivin的表达来抑制肝癌细胞HepG2的生长. 相似文献
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目的:观察四君子汤合膈下逐瘀汤对人肝癌细胞Hep G2和SMMC-7721的影响。方法:倒置显微镜观察中药组、阴性对照组、氟尿嘧啶组中He PG2及SMMC-7721细胞生长情况。采用MTT法检测3组细胞生长的抑制率,流式细胞仪(FCM)检测人肝癌Hep G2和SMMC-7721细胞凋亡情况及细胞周期。结果:倒置显微镜下观察阳性对照组及中药组中人肝癌Hep G2和SMMC-7721细胞生长明显受抑制,MTT法测定细胞增殖抑制率。中药对Hep G2和SMMC-7721细胞的增殖均有明显的抑制作用,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。FCM检测中药对Hep G2、SMMC-7721细胞凋亡具有一定的诱导作用,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:四君子汤合膈下逐瘀汤具有抑制人肝癌Hep G2和SMMC-7721细胞增殖,促进其凋亡的作用。 相似文献
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刺梨Rosa roxburghiiTratt.为蔷薇科属野生植物,用于治疗积食腹胀、肠炎痢疾、维生素C缺乏症等。刺梨含维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶(SOD)、多糖,以及β-谷甾醇、原儿茶酸、委陵菜酸、euscaphic acid、硬脂酸和廿一烷酸等成分[1]。具有清除自由基、增强机体免疫力、防动脉粥样硬化、抗细胞突变和抗癌等药理作用[2],此外还有明显的降血脂作用[3]。本实验以人类肝癌细胞系HepG2为模型,测定刺梨各部位对细胞胆固醇合成与代谢 相似文献
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目的 研究氯化两面针碱(NC)在体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用与机制.方法 通过MTT法测定NC细胞毒作用,光镜及吖啶橙染色观察细胞形态学变化,琼脂糖凝胶电泳法、流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期.结果 NC作用于细胞后,呈浓度依赖性抑制HepG2细胞的生长,作用48 h的半数抑制浓度(IC50)为(3.52±0.23) μmol/L;吖啶橙荧光染色可见细胞出现明显的凋亡形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA lader NC各剂量组(0.75,1.5,3 μmol/L)对细胞周期的影响表现为G2/M期阻滞,作用肝癌HepG2细胞24 h后的凋亡指数分别为(17±1.23)%、(25.2±3.52)%、(35.9±3.19)%,明显高于生理盐水(NS)对照组(0.29±0.1 1)%.结论 NC对HepG2细胞有明显的生长抑制作用,NC抗肿瘤作用的机理可能是:阻滞细胞于G2/M期,诱导肿瘤细胞凋亡. 相似文献
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目的观察野西瓜多糖诱导人肺癌HepG2细胞凋亡作用。方法通过MTT法测定野西瓜多糖对HepG2细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;AO/EB双染,激光共聚焦扫描显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;PI染色法,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果MTT结果显示野西瓜多糖对HepG2细胞有抑制作用,IC50为471.53mg/L;倒置显微镜、激光共聚焦扫描显微镜下观察细胞形态,表现为细胞皱缩、碎裂、甚至出现凋亡小体;流式细胞术检测到野西瓜高剂量组凋亡率为74.926%。结论野西瓜多糖具有诱导HepG2细胞凋亡的作用。 相似文献
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目的:通过青龙衣提取物对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用,筛选出其抑瘤活性成分并探讨其机制。方法:青龙衣抑瘤活性成分胡桃醌与氟尿嘧啶、奥沙利铂、亚砷酸注射液分别作用于人肝癌细胞株SMMC-7721,分别于24h、48h、72h收集细胞,采用MTT法比较胡桃醌与其他组药物的抑瘤率,借助电镜观察胡桃醌作用于人肝癌细胞株SMMC-7721后细胞微细结构的形态变化,于激光共聚焦显微镜下检测细胞内Ca2+浓度变化。结果:MTT结果显示胡桃醌抑瘤具有剂量依赖性;0.01mg/mL剂量24、48 hMTT结果显示胡桃醌的抑瘤强度高于亚砷酸注射液,与氟尿嘧啶相当,低于奥沙利铂;电镜结果显示肝癌细胞染色质凝聚,核固缩,游离核糖体减少,出现大溶酶体颗粒,线粒体数量增多形成髓样变,部分细胞坏死;激光共聚焦显微镜检测结果显示胡桃醌作用于肝癌细胞SMMC-7721后细胞内Ca2+浓度增加。结论:青龙衣提取物抑瘤活性成分为化合物胡桃醌;胡桃醌对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用可能是直接杀伤肿瘤细胞。 相似文献
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目的:探讨芍药苷(Paeoniflorin)对HepG2肝癌细胞凋亡的诱导作用,并考察其作用机制。方法:用不同浓度芍药苷(0.5,2mg/mL)对HepG2肝癌细胞进行培养,采用MTT法检测细胞活力,酶标法检测Caspase 3活性,western blot法检测NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:随着给药浓度的增加,芍药苷能逐渐降低HepG2肝癌细胞活力,在48小时抑制率最高;并能提高Caspase 3活性,抑制细胞核内NF-κB p65磷酸化,IκBα磷酸化,从而促进细胞凋亡。结论:芍药苷可能通过NF-κB信号通路诱导HepG2肝癌细胞凋亡,达到抗肿瘤效果。 相似文献
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目的:研究陈皮多甲氧基黄酮类成分(CM)对人肝癌株增殖的影响。方法:采用MTT法观察CM对人肝癌株SMMC-7721、HepG2的生长抑制作用;采用Wright-Giemsa染色观察CM作用于SMMC-7721、HepG2细胞株的形态变化。结果:CM20 mg/L、40 mg/L作用于SMMC-7721细胞株48 h,细胞抑制率分别为21.84%、44.83%,72 h细胞抑制率分别为40.00%、60.00%;CM20 mg/L、40 mg/LHepG2细胞株48 h,细胞抑制率分别为38.54%、51.04%,72 h细胞抑制率分别为43.40%、55.67%;CM与SMMC-7721、HepG2细胞株共同作用48 h,大部分细胞出现明显凋亡特征。结论:CM可以抑制人肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2的生长并对两株细胞的增殖呈现时间、浓度依赖性。 相似文献
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陈皮多甲氧基黄酮类成分对人乳腺癌MCF-7、肝癌HepG2细胞株增殖抑制作用及其敏感性比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究陈皮多甲氧基黄酮类成分(CM)对人乳腺癌、肝癌细胞株的增殖抑制作用并对其敏感性进行比较.方法:采用MTT法观察CM对人乳腺癌MCF-7、肝癌HepG2细胞株的增殖抑制作用.结果:不同剂量CM(10mg/L、20mg/L、40mg/L)作用于MCF-7细胞株,24h细胞抑制率分别为18.75%、19.79%、34.38%,48h细胞抑制率分别为17.39%、36.96%、40.22%,72h细胞抑制率分别为35.57%、47.08%、50.69%;作用于HepG2细胞株,24h细胞抑制率分别为5.51%、11.81%、29.92%,48h细胞抑制率分别为13.54%、38.54%、51.04%,72h细胞抑制率分别为13.21%、43.40%、55.67%.结论:CM可以抑制人乳腺癌MCF-7、肝癌HepG2细胞株的生长并对两细胞株的增殖抑制呈现时间、浓度依赖性.同等条件下,在小剂量、短时间作用时,MCF-7对于CM作用的敏感性较高;在大剂量、长时间作用时,HepG2表现出比MCF-7更高的敏感性. 相似文献
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《中成药》2017,(9)
目的研究氧化苦参碱对人肝癌HepG2细胞增殖及能量代谢影响,探讨其抗肿瘤作用机制。方法采用MTT、生长曲线、苏木素—伊红(HE)染色、透射电镜检测氧化苦参碱对HepG2细胞増殖抑制和形态学影响,分光光度试剂盒检测能量代谢有关酶活力及代谢产物含有量,用人脐静脉内皮ECV304细胞作对比。结果与对照组相比,氧化苦参碱作用HepG2细胞48 h后,细胞数量减少、体积缩小,出现凋亡小体等形态学改变;细胞中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显下降,乳酸(LD)含有量降低;氧化苦参碱对ECV304细胞增殖抑制和能量代谢的影响不明显。结论氧化苦参碱可通过干扰HepG2细胞能量代谢来抑制细胞増殖、促进细胞凋亡,其对肿瘤细胞具有一定特异性。 相似文献
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富硒珍珠茶对人肝癌细胞株Bel—7402诱导分化的实验研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:观察富硒珍珠茶对人肝癌细胞株Bel-7402诱导分化的影响。方法:方法I采用血清药理学方法,给家兔灌中硒珍珠茶7天后,取其血清加至细胞培养基中进行实验:方法Ⅱ采用直接加富硒珍珠茶提取液至细胞培养基中进行实验。应用细胞生物学方法对处理后的Bel-7402细胞进行生长曲线、克隆形成、AFP和ALB的合成和分泌,γ-GT活力的测定及细胞形态的观察。结果:富硒珍珠茶及血清能够抑制细胞生长及克隆形成, 相似文献
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目的观察半枝莲对人肝癌细胞株HepG2细胞黏附的影响,探讨其抑瘤机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组及半枝莲小、中、大剂量组,分别早晚灌胃给药,半枝莲小、中、大剂量组给药量分别为0.75、1.50、3.00 g/mL,空白组给予等量生理盐水,连续4 d,第5日取血,分离血清,分别作用于等量HepG2细胞,MTT法检测各组细胞黏附情况。结果半枝莲组与空白组相比,能明显抑制HepG2细胞的黏附(P〈0.05),呈明显的量效关系。结论半枝莲可能通过抑制肿瘤细胞的黏附来发挥抗肿瘤的作用。 相似文献
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青龙衣粉针剂对人肝癌细胞株的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察青龙衣粉针对人肝癌细胞SMMC - 772 1的作用。方法 :MTT法、生长抑制实验、集落形成实验、细胞周期分析。结果 :青龙衣粉针剂对SMMC - 772 1细胞具较强毒性作用 ,IG50 为 1.1μg/ml;青龙衣粉针剂可显著抑制细胞生长 ,剂量与时间效应关系明显 ,流式细胞仪细胞周期分析表明 ,经青龙衣粉针剂处理后的SMMC - 772 1细胞 2 4h、4 8h、72h细胞周期各时相所占百分比S期由 2 0 .91降为 16 .0 0 ,G0 /G1由 6 6 .2 1增至 6 7.6 2 ,说明青龙衣粉针剂有干扰细胞周期 ,抑制肿瘤细胞DNA合成的作用。结论 :青龙衣粉针剂对人肝癌细胞有一定的毒性作用 ,阻断细胞增殖周期 ,抑制人肝癌细胞增殖。 相似文献
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目的:探讨复方中药多糖对人肝癌Bel-7402细胞株的影响。方法:采用T淋巴细胞转化试验观察复合多糖对人肝癌小鼠细胞,屯疫功能的影响;采用MTT法观察复合多糖对Bel-7402株的细胞增殖抑制;采用流式细胞仪观察复合多糖对Bel-7402株细胞凋亡的影响。结果:复合多糖为1.5、0.75、0.25g,kg剂量时可提高Bel-7402小鼠的淋巴细胞转化功能;复合多糖在40、20mg/L浓度时对Bel-7402细胞株增殖具有抑制作用;复合多糖浓度在40、200、10mg/L时作用24、48、72h使Bel-7402株细胞凋亡率增加。结论:复合多糖可提高Bel-7402小鼠的淋巴细胞转化功能;对Bel-7402细胞株增殖具有抑制作用;使Bel-7402株细胞凋亡率增加,并呈现时间、浓度依赖性。 相似文献