AA和MDS患者骨髓CD+34细胞表面GM-CSFR的表达及意义

目的 探讨再生障碍性贫血（AA）和骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34^＋细胞表面粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体（GM—CSFR）的表达情况。方法 用流式细胞术（FCM）和单克隆抗体技术检测14例AA、23例MDS和8例非血液病患者骨髓CD34^＋细胞表面的GM—CSFR表达率。结果 MDS组骨髓CD34^＋细胞表面GM-CSFR的表达率明显高于对照组及AA组（P〈O．05）,而AA组与对照组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 AA患者造血干细胞没有质的缺陷;造血干细胞异常可能是MDS的主要发病机制之一。     

再生障碍性贫血患者骨髓CD34~+细胞及粒细胞集落刺激因子受体的表达及意义

目的：检测再生障碍性贫血（AA）患者骨髓CD34^＋细胞占单个核细胞（MNC）的比率及其表面的粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR）的表达率,以探讨AA可能的发病机制。方法：用流式细胞术（FCM）检测13例AA患者及12例非血液病患者骨髓CD34^＋细胞占MNC的比率及其表面的G-CSFR的表达率。结果：AA组与对照组骨髓MNC中CD34^＋细胞的比率的比较差异有统计学意义（P〈0．05）,但G-CSFR的表达率的比较差异无统计学意义（P〉O．05）。大多数重型再生障碍性贫血患者（3／4）及很少慢性再生障碍性贫血患者（1／9）的骨髓MNC中的CD34^＋细胞的比率小于0．1％。结论：骨髓CD34^＋细胞的检测有助于判断AA患者病情,而其表面的G-CSFR的表达率与AA的发病无关。     

不同来源的CD34^＋细胞归巢相关分子的表达

目的 研究不同来源CD34^＋细胞归巢相关分子（HRM）的表达情况。方法采用免疫磁珠法（MACS）分选不同来源的CD34^＋细胞，免疫荧光标记流式细胞仪测定HRM的表达。结果骨髓（BM）、动员后的外周血（mPB）及脐血（UCB）来源的CD34^＋细胞均高表达细胞黏附分子CD49d、CD49e、CD54、CD11a、CD62L、CD44、CD31。UCB来源的CD34^＋细胞表面表达的细胞黏附分子中，CD49e表达显著低于BM和mPB来源的CD34^＋细胞（P〈0．05），CD54表达显著低于mPB来源者（P〈0．05），CXCR4表达显著低于BM来源者（P〈0．05）。结论UCB来源的造血干／祖细胞归巢能力低可能是UCB移植造血重建延迟的原因之一。     

地榆升白片对弥漫大B细胞淋巴瘤患者细胞免疫功能的影响

目的探讨地榆升白片治疗弥漫大B细胞淋巴瘤患者的可行性。方法将79例弥漫大B细胞淋巴瘤初治患者随机分为化疗组40例及联合组39例,化疗组应用标准CHOP方案行单纯化疗;联合组在化疗基础上口服地榆升白片0．4g,3次／d,第1～14天。两组均接受2周期治疗。流式细胞术检测两组治疗前后免疫指标（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋）和自然杀伤能力指标CD56^＋水平,另选择30例健康体检者为对照组。结果弥漫大B细胞淋巴瘤患者除CD;水平高于对照组,余均低于对照组;化疗组各项免疫指标治疗前后无明显变化;联合组与治疗前和化疗组治疗后比较,CD4^＋、CD56^＋、CD4^＋／CD8^＋值明显升高（P均〈0．05）,CD8^＋明显降低（P〈0．05）,CD3^＋无明显变化。结论T细胞亚群在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中受到抑制,地榆升白片治疗能提高此类患者的细胞免疫功能,可作为弥漫大B细胞淋巴瘤的化疗辅助用药。     

IL-5诱导CD34+造血干细胞嗜酸性粒细胞分化的信号传导机制研究

目的 应用体外实验探讨骨髓中CD34^＋细胞定向分化为EOS的信号传导机制。方法 应用 MiniMACS磁性分离仪从体外脐血干细胞中分离CD34^＋细胞并应用流式细胞仪进行鉴定，将分离出的细胞进行培养并分成4组，即阴性对照组，定向分化组，和两种信号抑制组。各组细胞培养28d后应用western blot检测JAK1，STAT2的表达强度，同时观察各组CD34^＋分化为EOS的能力及EOS体外的活性。结果 在IL-5诱导下CD34^＋细胞培养至第28d时，EOS细胞已经占总细胞的87．2％左右，与B组比较，C组细胞在JAK1、 STAT2表达强度、ES比例、EPO活性、Eos脱颗粒能力差异均有统计学意义（P〈0．05），与C组比较，D组细胞在STAT2表达强度、ES比例、EPO活性、Eos脱颗粒能力差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 体外实验CD34^＋细胞定向分化为EOS是通过JAK1-STAT2途径介导的。JAK1-STAT2途径不但介导了EOS细胞数量上的增加，而且介导了EOS细胞活性的增强。     

窄谱中波紫外线联合复方甘草酸苷治疗斑秃疗效观察

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）联合复方甘草酸苷治疗斑秃的疗效及机制。方法 将73例斑秃患者随机分为联合组37例和药物组36例,另选37例健康查体者作为对照组。药物组及联合组均口服复方甘草酸苷50 mg,3次/d,联合组在此基础上行NB-UVB照射治疗,治疗3个月后判定两组疗效。采用流式细胞仪检测三组治疗前后外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋及CD4^＋/CD8^＋细胞水平变化。结果 联合组及药物组有效率分别为91.9%、71.2%,P〈0.05。治疗前联合组及药物组CD3^＋、CD4^＋及CD4^＋/CD8^＋水平均明显低于对照组,P均〈0.05;治疗后联合组及药物组CD3^＋、CD4^＋及CD4^＋/CD8^＋均明显高于治疗前（P均〈0.05）,CD8^＋水平无明显变化;联合组CD3^＋、CD4^＋及CD4^＋/CD8^＋明显高于药物组（P〈0.05）,CD8^＋无明显变化。结论 斑秃患者免疫功能存在异常,NB-UVB联合复方甘草酸苷治疗斑秃疗效确切;其机制可能为改善患者的免疫功能。     

CD48在类风湿关节炎患者外周血CD8+T细胞上的表达及意义

目的探讨类风湿关节炎（RA）患者CD8^＋T细胞上CIM8的表达及意义。方法选择30例RA患者（RA组）和30名健康人（对照组），采用流式细胞仪测定两组外周血CD8^＋T细胞表面上CD48的平均荧光强度，分析RA患者CD48在CD8^＋T细胞上表达的临床意义。结果RA组CD48^＋CD8^＋T细胞表面平均荧光强度明显低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。而两组CD48^＋CD4^＋T细胞的表面平均荧光强度差异无统计学意义。结论RA患者CD8^＋T细胞上CD48的表达低于对照组，CD48的表达减低使抑制性T细胞减少可能在RA的发病过程中起作用。     

胸腺肽α1对非小细胞肺癌患者化疗期间细胞免疫功能的影响

目的 观察胸腺肽仅。对恶性肿瘤患者化疗期间细胞免疫功能的影响。方法 将同期行吉西他滨＋卡铂化疗的68例非小细胞肺癌（NSCLC）患者随机分为观察组和对照组各34例,观察组在化疗期间同时予胸腺肽α1皮下注射。21d化疗结束后测定两组T细胞亚群、NK细胞活性、IL-2和CD25变化。结果 观察组治疗后CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、NK细胞活性、IL-2水平明显高于治疗前,CD8^＋明显低于治疗前（P〈0．05）;而对照组变化趋势则与之相反（P〈0．05）。结论 胸腺肽α1可显著改善NSCLC患者化疗期间的细胞免疫功能,有利于增强机体的抗肿瘤效应。     

多参数流式细胞术分析难治性贫血伴原始细胞增多患者骨髓细胞的免疫表型特点

目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）亚型中难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）患者骨髓细胞免疫表型特点及其在诊断、鉴别诊断及预后中的临床意义。方法应用多参数流式细胞术,对35例RAEB患者和20例非MDS患者骨髓细胞表面抗原表达进行检测。结果RAEB组与非MDS组相比,原始细胞比例明显升高（P〈0．01）,成熟粒细胞比例显著下降（P〈0．01）,而淋巴、单核及有核红细胞比例无显著差异（P〉0．05）;RAEB组CD34、CD7和CD56在原始细胞表达明显增高（P〈0．01）;CD19在淋巴细胞亚群表达降低（P〈0．05）,而CD,。表达升高（P〈0．05）,CD,表达无差异;HLA—DR、CD56及CD15^＋ CD11b^-在粒-单核细胞亚群表达明显升高（P〈0．01）,而CD10、CD15^＋ CD11b^-表达明显下降（P〈0．01）,CD13和CD33表达无差异;RAEB组CD34及CD7高表达者的生存期短于低表达者。结论多参数流式细胞术可用于检测RAEB骨髓细胞异常免疫表型特点,为临床对三系减少或者贫血患者的诊断、鉴别诊断及预后评价提供新方法。     

抗肝衰复方治疗重型乙型肝炎疗效及其对免疫功能的影响

目的：探讨抗肝衰复方对重型肝炎患者临床疗效及其对细胞因子、T淋巴细胞亚群的影响。方法：将60例重型肝炎患者随机分为两组，对照组30例采用常规的西医治疗，治疗组30例在对照组基础上加用抗肝衰复方治疗，每次100ml，3次／d，14天为1个疗程，连用2—4个疗程，分别于治疗前后采用ELISA方法和流式细胞法检测白细胞介素（IL-6、IL-8、IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、T淋巴细胞亚群（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋）的变化。统计治疗的有效率。并检测治疗前后总胆红素（TBil）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白（Alb）、凝血酶原活动度（PTA）、总胆固醇（T—Chol）值。结果：治疗组显效率43．3％，总有效率70.0％；对照组显效率为20．0％，总有效率为53、3％，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗组患者治疗后TBil、PTA与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）；治疗两个疗程时两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平降低具有显著的统计学意义（P〈0．05）；治疗后比较两组患者CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋检测值差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：抗肝衰复方有助于改善重型肝炎患者的预后，在一定程度上调节重型肝炎患者免疫功能是其作用机制之一。     

系统性红斑狼疮患者T细胞活化及其对CD34+细胞的免疫调节

系统性红斑狼疮（SLE）T、B细胞的异常活化以及炎症因子异常导致了SLE患者的多系统损害。造血系统是SLE患者受累的器官之一，导致外周血细胞减少。免疫紊乱可影响骨髓造血和造血微环境。CD34^＋细胞是非均质性细胞群，其中含有造血干细胞和不同分化阶段的各系造血祖细胞，具有自我更新、多向分化的特性和重建造血和免疫系统的功能。骨髓中CD34^＋细胞的增殖、分化、凋亡的调节主要依赖免疫系统，用CD34^＋细胞移植治疗难治性SLE有一定的疗效。去除T细胞对移植后狼疮的复发有预防作用。提示T细胞活化在SLE发病中有重要作用。本文就活性T细胞对CD34^＋细胞的免疫调节进行综述。     

三氧化二砷在急性早幼粒细胞白血病中的抗血管新生作用

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）的抗血管新生作用。方法 用ELASA法检测As2O3治疗前后急性早幼粒细胞白血病（APL）骨髓单个核细胞培养上清液中血管内皮细胞生长因子（VEGF）含量的改变;流式细胞术检测As2O3治疗前后NB4细胞、脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡及bcl-2表达的改变。结果 （1）APL患者骨髓单个核细胞VEGF的分泌量大于对照组。完全缓解时VEGF降为正常;（2）As2O3以时间-剂量依赖性方式抑制HUVEC和NB4细胞的增殖,促进其凋亡,抑制bcl-2蛋白表达;加入VEGF可部分纠正上述改变。结论 APL中VEGF的分泌增加,抑制血管新生是As2O3的抗白血病作用机制之一。     

干扰素α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者肝内免疫细胞的变化

目的观察干扰素α-2b和利巴韦林联合治疗前后漫性丙型肝炎患者肝内免疫细胞动态变化情况，为研究免疫调节疗法提供依据。方法利用流式细胞计数仪对42例慢性丙型肝炎患者应用联合治疗前及其中11例治疗后患者末梢血和（或）肝脏组织进行分析。结果与对照组相比慢性丙型肝炎组肝脏内CD56^＋、CD57^＋、CD161^＋细胞及CD56^＋T淋巴细胞阳性率明显减少（P〈0．01），CD161^＋T淋巴细胞有减少倾向；CD56^＋T淋巴细胞表达的CD28可见减少，CD152的表达可见增加（P〈0．05）；CD83^＋CD1a^＋细胞阳性率有减少倾向，CD80^＋CD11c^＋、CD86^＋CD11c^＋细胞阳性率明显减少（P〈0．01）；显效组减低的CD56^＋、CD161^＋、CD56T、CD161^＋T、CD80^＋CD11c^＋、CD86^＋CD11c^＋细胞治疗后可见增加。结论慢性丙型肝炎患者肝脏内自然杀伤细胞、自然杀伤T淋巴细胞数量及树突状细胞数量和功能减低，联合治疗使细胞免疫功能的抑制得到了改善。     

CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞在肺癌患者外周血中的表达及意义

选择同期收治的60例肺癌患者（肺癌组）和34例健康查体者（对照组）,利用流式细胞仪检测其外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞表达情况。结果肺癌组外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞表达水平显著高于对照组。认为CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T淋巴细胞可能通过调节机体免疫力参与肺癌的发生、发展,临床可通过抑制或阻断FOXP3表达抑制调节性T细胞的功能,提高机体对肿瘤抗原的免疫应答。     

双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片对缓解期溃疡性结肠炎CD4^＋CD25^＋T细胞的影响

背景：CD4^＋CD25^＋T细胞是一种免疫调节细胞,CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值在免疫调节中起主要作用,并维持机体的免疫平衡。目的：探讨双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片对缓解期溃疡性结肠炎（UC）患者CD4^＋CD25^＋T细胞的影响。方法：33例缓解期UC患者分为UC对照组和UC治疗组,后者予双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片,并设正常对照组。治疗后行症状和内镜评分,以流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMC）和肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4^＋T细胞比例,以实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PBMC和肠黏膜中Foxp3 mRNA含量。结果：UC对照组症状和内镜评分与UC治疗组相比均无明显差异。与正常对照组相比,UC对照组患者PBMC中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著增高（P〈0.05）,肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著降低（P〈0.05）。与UC对照组相比,UC治疗组患者PBMC中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著降低（P〈0.05）,肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著增高（P〈0.05）,与正常对照组无明显差异。三组间PBMC和肠黏膜中Foxp3 mRNA含量无明显差异。结论：缓解期UC患者CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值发生改变,表明免疫调节功能出现异常。双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片具有免疫调节作用,可使CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值恢复正常。     

多发性骨髓瘤患者T细胞共刺激分子表达和调节性T细胞检测及意义

目的通过检测多发性骨髓瘤患者外周血T细胞共刺激分子CD28表达及CD4^＋CD25^high调节性T细胞（Tregs）水平,探讨其免疫功能状态及临床意义。方法采用流式细胞术检测38例多发性骨髓瘤患者及20例健康志愿者外周血T细胞亚群cD。表达和CD4^＋CD25^high Tregs水平。分别采用透射免疫比浊法、溴甲酚绿法及速率法测定患者血清β2-微球蛋白（β2--MG）、白蛋白（Alb）及乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果与正常对照组相比,多发性骨髓瘤患者外周血CD4＋T细胞百分率降低、CD8^＋T细胞百分率升高、CD4／CD8比值降低（P〈0．05或P〈0．01）,进一步研究发现CD4^＋和CD8^＋T细胞CD28表达均较对照组明显下降,而CD4^＋CD25^high Tregs百分率显著升高（P〈0．05,P〈0．01）。CD4^＋和CD8^＋T细胞CD28表达在进展期明显低于稳定期（P均〈0．01）,而CD4^＋CD25^high Tregs在稳定期和进展期间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。多发性骨髓瘤患者CD4^＋T细胞CD28表达、CD8^＋T细胞C28表达均与其血清β2-MG水平呈负相关,而与Alb水平呈正相关（P〈0．05,P〈0．01）,CD4^＋CD25^high Tregs与Alb水平呈负相关（P〈0．05）。结论多发性骨髓瘤患者存在T细胞亚群共刺激分子CD28表达缺陷和CD4^＋CD25^high Tregs扩增,并与病情进展及预后存在一定相关性。     

抗CD137单克隆抗体对哮喘患者外周血CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞死亡方式的影响

目的探讨抗CD啪单克隆抗体对哮喘患者外周血CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的影响。方法采用密度梯度离心法及尼龙棉柱法分离16例健康志愿者（对照组）及12例哮喘患者（哮喘组）外周血T淋巴细胞,磁性细胞分离器（MACS）分离得到CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞,分别利用电镜及流式细胞仪观察、检测抗CD137单克隆抗体干预72h的细胞自噬率、凋亡率、胀亡率及FOXp3的表达。结果抗CD137单克隆抗体干预后两组外周血CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞自噬率及凋亡率均增加,但哮喘组均低于对照组。结论抗CD137单克隆抗体可促进CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞凋亡和自噬。     

慢性乙肝患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞检测分析

探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血中的表达和临床意义。采用流式细胞术检测128例CHB、肝硬化患者和30例正常人外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达。结果显示CHB临床各型CD4^＋CD25^＋调节性T细胞均高于对照组,其中CHB中度、重度组与对照组比较升高显著（P〈0．05或P〈0．01）。HBeAg阳性组与HBeAg阴性组和对照组比较升高显著（P〈0．01）。因此认为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在CHB发病过程中可能起着重要的作用,进一步研究其在CHB发病机制中所发挥的作用,将有助于我们更清楚的了解CHB的发病机制,为CHB的免疫治疗提供新的思路。     

再生障碍性贫血患者CD8+细胞表面Fas的表达及其临床意义

目的探讨再障患者体内活化的T淋巴细胞数量的增多和功能的异常是否与其凋亡减少有关。方法应用流式细胞术检测特发性再障（n=36）、因苯中毒导致的继发性再障（n=16）、表现为全血细胞减少的骨髓增生异常综合征患者（n=8）和正常对照（n=9）的骨髓及外周血中CD8^＋细胞表面Fas的表达。结果再障患者CD8^＋细胞Fas的表达显著低于正常对照；治疗后病例中的有效组的表达显著高于特发性再障初治组、低于正常对照。骨髓单个核细胞（BMMNC）中CD8^＋细胞表面Fas的表达与外周血单个核细胞（PBMNC）中CD8^＋细胞表面Fas的表达成正相关，且均与外周血中性粒细胞水平成正比。结论再障患者体内异常活化的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）通过Fas／FasL途径介导的自身凋亡减少，导致其数量增多，同时还存在功能亢进。     

易激灵2号方对大肠湿热型肠易激综合征T细胞亚群的影响

[目的]观察易激灵2号方对大肠湿热型腹泻型肠易激综合征（diarrheatypeirritablebowelsyndrome,IB孓D）患者T细胞亚群的影响,并探讨其作用机制。[方法]将174例大肠湿热型IBS-D患者随机分为两组,中药组采用易激灵2号方,煎取200ml,早晚分服;西药组采用马来酸曲美布汀片（商品名：舒丽启能）0．1g／次,枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊（商品名：美常安）0．5g／次,3次／d,口服;同时设立正常组24名,两组疗程均为4周。采用流式细胞仪测定外周血CD3^＋。、CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞分布百分率。[结果]与正常组相比,大肠湿热型IBS-D患者CD4^＋细胞水平显著降低（P〈O．01）,CD8^＋细胞水平显著升高（P〈O．05）,CD4^＋／CD8^＋比值下降明显（P〈0．05）。中药组和西药组治疗后,CD4^＋。细胞水平较治疗前均明显升高（P〈O．01,P〈0．05）,但中药组升高更为明显,组间差异有统计学意义（P〈0．05）;CD8^＋细胞水平较治疗前均有明显下降（P〈O．05）,CD4^＋／CD8^＋比值均有明显升高（P〈0．05）。与西药组相比,中药组治疗后CD8^＋细胞水平和CD4’／CD8’比值有一定程度升高,但差异无统计学意义。[结论]以抑肝扶脾清热利湿立法的易激灵2号方很可能通过调节T细胞亚群的变化,达到消除或减轻IBS-D患者临床症状的效果。