关节康治疗骨性关节炎的网络药理学机制

【目的】 基于网络药理学探讨关节康治疗骨性关节炎的作用机制。【方法】 通过中药系统药理学数据库（TCMSP）和中药系统药理学成分分析数据库（BATMAN-TCM）预测获得关节康的有效化合物及靶点基因,利用GeneCards和在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）获得骨性关节炎疾病的相关靶点基因,取关节康-骨性关节炎疾病交集基因。然后,应用STRING在线数据库构建蛋白相互作用网络（PPI）,并筛选出关键基因,再将关键基因输入Cytoscape 3.7.2软件以构建关节康-靶点-骨性关节炎可视化网络。最后,借助DAVID在线工具进行交集靶点的基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。【结果】 共预测到关节康的有效化合物95个,其对应的作用靶点共257个,与骨性关节炎疾病密切相关的靶点共有2 868个,获得关节康-骨性关节炎疾病交集靶点共109个,从中筛选出38个关键靶点。GO 分析结果显示,关节康-骨性关节炎交集关键基因的生物过程主要是RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、一氧化氮（NO）生物合成过程的正调控、细胞对脂多糖的反应、血管生成、基因表达的正调控、序列特异性DNA结合转录因子活性的正调控、细胞增殖的正调控等。KEGG 富集分析结果显示,关节康-骨性关节炎交集关键基因的网络信息通路主要涉及癌症通路、南美锥虫病（美洲锥虫病）、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路、膀胱癌、百日咳、乙型肝炎、利什曼病、沙门氏菌感染、癌症中的蛋白多糖等。【结论】 基于网络药理学在分子水平进一步揭示了关节康治疗骨关节炎的作用机制,即通过癌症通路、TNF、HIF-1、NO生物合成过程的正调控、血管生成、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控和细胞对脂多糖的反应等治疗OA,能为后续研究关节康治疗骨关节炎的相关机制等提供新的方向。     

滋癸益经汤治疗卵巢早衰作用机制的网络药理学研究

【目的】 应用中药网络药理学方法探究滋癸益经汤治疗卵巢早衰的潜在作用机制。【方法】 检索中药系统药理学分析平台（TCMSP）数据库获得滋癸益经汤组成中药的活性成分及作用靶标,检索GeneCards和在线人类孟德尔遗传（OMIM）数据库得到卵巢早衰的相关靶标,对潜在靶点进行基因本体论（GO）分子功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。【结果】 筛选得到滋癸益经汤治疗卵巢早衰潜在作用靶点69个,白细胞介素（IL）6、蛋白激酶B1（AKT1）、IL10、IL2、肿瘤抑制因子p53蛋白（TP53）、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）为其主要作用靶点,这些靶点主要通过类固醇结合、氧化还原酶活性、细胞因子活性等分子功能及磷脂酰肌醇 3 激酶-蛋白激酶 B（PI3K/Akt）、缺氧诱导因子 1（HIF-1）、叉头盒O（FoxO）、p53等信号通路对卵巢早衰产生作用。【结论】 槲皮素、木犀草素、山柰酚是滋癸益经汤中治疗卵巢早衰的主要活性成分,它们通过作用于IL6、AKT1、PTEN等靶点,激活PI3K/Akt、HIF-1、FoxO、p53信号通路,从而治疗卵巢早衰。滋癸益经汤治疗卵巢早衰的作用机制还可能与抗氧化应激、原始卵泡激活、细胞增殖和凋亡等途径相关。     

基于网络药理学的党参-当归药对治疗间质性肺疾病的作用机制探讨

目的运用网络药理学方法预测党参-当归药对治疗间质性肺疾病(ILD)的潜在靶点和信号通路,进而探讨其治疗ILD的分子基础和作用机制。方法从中药系统药理学分析平台(TCMSP)获得党参-当归药对所含活性成分相关靶点,并基于uniprot数据库对靶点信息进行基因名的标准化;通过OMIM和Drugbank数据库收集ILD相关靶点,采用Cytoscape软件建立"党参-当归药对-化合物-靶点-ILD"网络模型;借助STRING平台分析药物-疾病靶点蛋白相互作用并进行网络构建;对靶点进行基因功能(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果 "党参-当归药对-化合物-靶点-ILD"网络包含16个化合物和81个靶点,关键靶点涉及蛋白激酶B1(AKT1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)等;靶点基因功能倾向于调控细胞因子受体、增强核受体活性、激活细胞转录因子、调节细胞生物信号转导等;关键的KEGG通路包括白细胞介素-17(IL-17)信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路等。结论党参-当归药对可通过抗炎、调控细胞凋亡、调节氧化应激与免疫等过程发挥多靶点、多通路的治疗ILD作用。     

基于网络药理学预测苦参治疗肝癌的分子机制

目的:运用网络药理学的方法,探讨苦参治疗肝癌的作用机制。方法:通过中医药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)筛选出苦参活性成分及作用靶点;在OMIM和Genecards中获取疾病靶点。通过R语言对基因进行匹配并绘制韦恩图;在String网站构建活性成分-蛋白质-蛋白质相互作用网络图;Cytoscape 3.6.1软件构建成分-靶点网络;通过R软件进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果:共筛选出45个活性成分和176个潜在作用靶点;GO及KEGG功能富集显示苦参主要影响PI3K/Akt/mTOR通路及HIF-1a等信号通路。结论:苦参可能通过影响PI3K/Akt/mTOR通路及HIF-1a等信号通路,从而调控肝癌细胞侵袭及转移。     

基于网络药理学与分子对接探讨“黄芪-当归”治疗年龄相关性黄斑变性的作用机制

目的:通过网络药理学和分子对接方法探讨中药“黄芪-当归”治疗年龄相关性黄斑变性(AMD)的作用机制。方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取中药黄芪、当归的有效成分与作用靶点,使用Uniport数据库进行基因ID的注释,在GeneCards、OMIM数据库中查找AMD的相关基因。使用Cytoscape 3.7.2将药物-关键有效成分-疾病靶点网络可视化,在String数据库平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,再利用Metascape基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,使用AutoDock4.2.6软件对关键靶点蛋白及有效成分进行分子对接验证。结果:通过筛选,得到黄芪-当归有效成分22个,与AMD相关的关键有效成分14个,黄芪-当归与AMD的共同基因靶点52个;PPI中核心基因依次为CASP3、IL6、VEGFA、EGFR、ESR1等;GO功能富集得到1 064个条目,生物学过程主要涉及细胞凋亡、对类固醇激素的反应、活性氧代谢、对脂多糖的反应等;KEGG富集分析后得到119条信号通路,与癌症的通路、流体剪切力与动脉粥样硬化、HIF-1信号通路、TNF信号通路、VEGF信号通路等机制相关;分子对接结果表明,核心有效成分可与靶点蛋白形成构象能量较低、结构稳定的对接。结论:“黄芪-当归”治疗AMD具有多成分、多靶点、多通路的特点,为进一步研究AMD的治疗提供了思路。     

通过网络药理学和蛋白芯片研究鳖甲煎口服液抗肝纤维化的潜在机制

目的 通过网络药理学和蛋白芯片研究鳖甲煎口服液抗肝纤维化的潜在机制。方法 鳖甲煎口服液的化学成分、潜在靶点及肝纤维化相关基因均来自开放源数据库。然后，利用Autodock vina对目标蛋白和化合物进行分子对接。利用PyMOL对对接构象进行可视化。随后用蛋白芯片比较AngⅡ诱导的人肝星状细胞（HSC-LX2）和鳖甲煎口服液处理的HSC-LX2磷酸化蛋白（DEPs），以验证上述结果。结果 鳖甲煎口服液抗肝纤维化的网络药理学GO和KEGG通路富集分析结果表明，关键信号通路为PI3K/Akt、MAPK和Ras信号通路。分子对接的结论表明，活性物质（β-谷甾醇、槲皮素、山柰酚）对关键靶点（TNF、AKT1、IL6）具有较高的亲和力。同时网络药理学的结果与蛋白芯片的结果相吻合。结论 鳖甲煎口服液治疗肝纤维化主要抑制Ras信号通路的活性，进而抑制MAPK和PI3K/Akt信号通路，包括抑制TNF、AKT1和IL6。上述通路蛋白还与鳖甲煎口服液具有活血化瘀、软坚散结的作用有关。这些途径可作为肝纤维化的治疗靶点。     

基于网络药理学探讨热毒宁注射液治疗登革热的分子机制

【目的】 基于网络药理学探讨热毒宁注射液治疗登革热的分子机制。【方法】 收集文献报道的热毒宁注射液活性成分,并通过瑞士靶点预测（SwissTargetPrediction）数据库预测上述成分的作用靶点;通过人类基因数据库（GeneCards）、人类孟德尔遗传在线数据库（OMIM）、治疗靶点数据库（TTD）、比较毒理学数据库（CTD）收集登革热的主要靶点;取药物-疾病交集靶点,利用STRING数据库和Cytoscape 3.7.1软件构建关键靶点蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络,根据关键靶点网络节点度值筛选出关键药效成分;将交集靶点上传至Metascape平台进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析,结合文献调研及关键靶点筛选出关键通路。【结果】 热毒宁注射液共有31个活性成分作用于154个登革热靶点,依据节点度值筛选出29个关键靶点,并由此筛选出8个关键活性成分;GO和KEGG富集分析分别得到1 501个、142个条目,筛选出5条关键通路。【结论】 热毒宁注射液治疗登革热可能通过作用GAPDH、AKT1、TNF、MAPK、CASP-3等关键靶点,调节缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路、核因子kappaB（NF-κB）信号通路、白细胞跨内皮迁移、黏附连接和线粒体自噬等关键信号通路,发挥抗病毒、抗炎、调节免疫、调节凝血和纤溶、调节能量代谢、调节脂质代谢等作用。     

益气活血法通过抑制细胞焦亡减轻缺血性脑中风急性期大鼠脑组织炎症

【目的】 基于网络药理学探讨热毒宁注射液治疗登革热的分子机制。【方法】 收集文献报道的热毒宁注射液活性成分,并通过瑞士靶点预测（SwissTargetPrediction）数据库预测上述成分的作用靶点;通过人类基因数据库（GeneCards）、人类孟德尔遗传在线数据库（OMIM）、治疗靶点数据库（TTD）、比较毒理学数据库（CTD）收集登革热的主要靶点;取药物-疾病交集靶点,利用STRING数据库和Cytoscape 3.7.1软件构建关键靶点蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络,根据关键靶点网络节点度值筛选出关键药效成分;将交集靶点上传至Metascape平台进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析,结合文献调研及关键靶点筛选出关键通路。【结果】 热毒宁注射液共有31个活性成分作用于154个登革热靶点,依据节点度值筛选出29个关键靶点,并由此筛选出8个关键活性成分;GO和KEGG富集分析分别得到1 501个、142个条目,筛选出5条关键通路。【结论】 热毒宁注射液治疗登革热可能通过作用GAPDH、AKT1、TNF、MAPK、CASP-3等关键靶点,调节缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路、核因子kappaB（NF-κB）信号通路、白细胞跨内皮迁移、黏附连接和线粒体自噬等关键信号通路,发挥抗病毒、抗炎、调节免疫、调节凝血和纤溶、调节能量代谢、调节脂质代谢等作用。     

基于系统药理学的骨碎补治疗骨质疏松的通路及靶标探讨

[目的]通过系统药理学相关生物信息学分析方法探讨中药材骨碎补治疗骨质疏松的的生物学通路及靶标。[方法]通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）数据库提取骨碎补的活性成分和有关的靶标蛋白。通过运用软件Cytoscape 3.5.1构筑骨碎补有效成分与靶标关系网络进行拓扑学分析。使用STRING数据库进行蛋白之间相互作用（PPI）网络的构筑与分析。借助David数据库进行KEGG通路功能富集分析。[结果]表明骨碎补的核心化合物有柚皮苷、圣草酚、山奈酚等,重要的靶标有前列腺素G/H合成酶2（Prostaglandin G/H synthase 2）、Heat shock protein HSP 90、Caspase-3等,骨碎补发挥生物学效应作用于骨质疏松症的关键蛋白主要有JUN、TP53、MAPK1、白介素-6（IL-6）、雌激素受体1（ESR1）等。KEGG结果表明骨碎补主要作用于TNF signaling pathway、T cell receptor signaling pathway、HIF-1 signaling pathway、PI3K-Akt signaling pathway、Estrogen signaling pathway等相关信号通路。[结论]骨碎补主要通过多种途径,多种信号通路作用于多种靶点发挥抗骨质疏松的生物学效用。     

二仙汤治疗早发性卵巢功能不全的网络药理学分析

目的：基于网络药理学探讨二仙汤治疗早发性卵巢功能不全（POI）的作用靶基因和信号通路。方法：首先,通过公共数据库筛选当归芍药散的有效成分及作用靶点和疾病的疾病靶点;其次,确定二仙汤治疗POI的作用靶基因,并在STRING数据库中收集作用靶基因之间的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）信息,同时建立药物活性成分与作用靶基因网络;最后,借助ClusterProfiler R软件完成基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析。结果：筛选得到二仙汤有效成分共92个,作用靶基因205个,确定疾病基因3 425个,有效化合物-作用靶点网络总共包括239个节点和1 153条相互作用关系,关键活性化合物有槲皮苷、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇、木犀草素等,通过PPI网络得到173个核心蛋白;GO富集分析主要涉及共获得生物过程(BP)1 939个,细胞组分(CC)72个,分子功能(MF)141个;KEGG通路富集筛选得到164条信号通路,主要包括为磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-AKT）信号通路、促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。结论：本研究发现二仙汤中槲皮苷、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇、木犀草素等活性成分可通过PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路作用于MAPK1、AKT1、JUN、RELA等靶点进行综合调控,从而发挥治疗POI的作用。结论：本研究初步明确了二仙汤治疗POI的作用靶基因和通路,为之后的研究准备了条件。     

基于网络药理学探讨当归四逆汤治疗2型糖尿病的作用机制

目的通过网络药理学方法探讨当归四逆汤治疗2型糖尿病(T2DM)的作用机制。方法借助中药系统药理学技术平台(TCMSP)获取当归四逆汤主要化学成分、对应靶点及靶标基因,借助人类基因数据库(GeneCards)获取2型糖尿病相关靶标基因,将药物靶标基因与疾病靶标基因映射得到当归四逆汤作用于2型糖尿病的预测靶点。利用Cytoscape 3.7.1软件构建中药化合物-靶点网络及蛋白与蛋白相互作用网络(PPI),利用DAVID6.8在线工具进行潜在基因的基因本体(Gene Ontology, GO)分析及基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路富集分析。结果当归四逆汤作用于2型糖尿病的有效成分有112个,相关靶点65个,关键靶点16个。GO分析结果显示,当归四逆汤治疗2型糖尿病潜在基因的生物功能主要涉及细胞凋亡、氧化应激、蛋白结合等;KEGG通路富集结果显示,当归四逆汤治疗2型糖尿病潜在基因的通路主要涉及缺氧诱导因子(HIF-1)信号通路,胰岛素信号通路,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,胰岛素抵抗,叉头转录因子(FoxO)等信号通路。结论当归四逆汤治疗2型糖尿病是多成分、多靶点、多通路的复杂过程,主要通过参与细胞凋亡、氧化应激、蛋白结合等发挥治疗2型糖尿病的作用。     

基于网络药理学和动物实验探讨养心生脉颗粒治疗急性心肌梗死合并抑郁症的作用机制

目的 基于网络药理学和动物实验探讨养心生脉颗粒治疗急性心肌梗死合并抑郁症的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）、中国知网及SwissTargetPrediction收集养心生脉颗粒的化学成分和对应靶点,基于GeneCards和OMIM数据库检索急性心肌梗死和抑郁症靶点,韦恩图获取药物和疾病的交集靶点,采用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,导入Cytoscape 3.8.2软件绘制中药-成分-靶点网络和成分-靶点-通路网络,并利用DAVID 6.8数据库进行基因本体（GO）生物学过程和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结合网络药理学预测的核心靶点和关键通路,以冠状动脉左前降支结扎结合慢性不可预见性轻度应激（CUMS）方法制备大鼠急性心肌梗死合并抑郁模型,经养心生脉颗粒干预后,观察大鼠抑郁样行为、血流动力学变化及心肌组织病理情况,采用蛋白质印迹法（Western blot）检测关键通路靶点,验证养心生脉颗粒治疗急性心肌梗死合并抑郁的疗效及作用机制。结果 通过网络药理学共筛选出养心生脉颗粒活性成分靶点1451个,急性心肌梗死靶点615个,抑郁症靶点590个,交集靶点54个。PPI网络及KEGG富集分析显示,多个关键靶蛋白如白细胞介素-6（IL-6）、蛋白激酶B1（Akt1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）、IL-10、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）等,以及5-羟色胺能突触（serotonergic synapse）、TNF信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、神经营养素（neurotrophin）信号通路等与炎症关系密切。选取关键蛋白Akt1、mTOR及PI3K/Akt信号通路进行动物实验验证。结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠的糖水偏嗜度下降,游泳不动时间增加,心肌损伤程度加重,PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平明显下调（P<0.05,P<0.01）;与模型组相比,养心生脉颗粒低、中剂量组糖水偏嗜度增加,心肌损伤程度明显减轻,PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平上调（P<0.05,P<0.01）。结论 基于网络药理学和动物实验验证,养心生脉颗粒可能通过PI3K/Akt/mTOR信号通路逆转急性心肌梗死合并抑郁大鼠的抑郁样行为,缓解心肌组织损伤。     

基于网络药理学探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的作用机制

目的采用网络药理学方法探讨小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜的潜在作用机制。方法依托中药系统药理学分析平台(TCMSP)和中药分子机理生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)检索小儿紫癜疹消颗粒的化学成分、作用靶点,利用Genecard数据库收集过敏性紫癜作用靶点,使用Venny 2.1将小儿紫癜疹消颗粒作用靶点与过敏性紫癜作用靶点取交集。通过Cytoscape 3.2.1构建小儿紫癜疹消颗粒-活性化合物-治病靶点网络图,使用String构建小儿紫癜疹消颗粒治病靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,研究小儿紫癜疹消颗粒治疗过敏性紫癜可能作用机制。结果小儿紫癜疹消颗粒-活性化合物-治病靶点网络图包含9个单味药、206个活性化合物以及40个治病靶点。PPI网络包含39个靶点蛋白,关键蛋白涉及白细胞介素6(IL-6)、胰岛素(INS)、血管内皮生长因子A(VEGFA)等。基因本体论(GO)功能富集得到条目14个,涉及脂多糖的反应、低氧反应、药物反应等。京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析涉及TNF信号通路、NF-κB信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-AKT信号通路。结论小儿紫癜疹消颗粒是多成分、多靶点、多途径治疗过敏性紫癜,TNF信号通路、NF-κB信号通路和PI3K-AKT信号通路为其治疗过敏性紫癜的主要通路。     

基于网络药理学探讨穿心莲抗癌的作用机制

【目的】 基于网络药理学探讨穿心莲抗癌的潜在作用机制。【方法】 应用中药系统药理学技术平台（TCMSP）筛选穿心莲的潜在活性化学物质,借助GeneCards数据库、OMIM数据库平台筛选治疗癌症的作用靶点,利用Cytoscape 3.7.2软件构建“药物-活性化学物质-疾病-作用靶点”网络图,借助 String 数据库平台构建蛋白质相互作用（PPI）网络。最后应用Bioconductor平台和R语言进行基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析。【结果】 通过筛选得到穿心莲的潜在活性成分24个,涉及71个疾病作用靶点,其中与癌症相关作用靶点31个。主要活性成分为汉黄芩素、mono-O-methylwightin、quercetin tetramethyl（3’,4’,5,7）ether、千层纸素A等。主要通过调控AR、ERS1、IL-6等靶点基因及p53信号通路、甲状腺激素信号通路、催乳素信号通路等发挥抗肿瘤作用。主要抗癌病种为乳腺癌与前列腺癌。【结论】 应用网络药理学的方法预测出穿心莲治疗癌症的可能作用机制,为其进一步研究提供新的思路与线索。     

基于HPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学方法探讨栀子治疗缺血性脑中风的潜在药效物质及作用机制

目的 结合高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱法（HPLC-Q-TOF-MS/MS）和网络药理学方法预测栀子治疗脑缺血的作用靶点及潜在的作用机制,为深入揭示栀子治疗脑缺血的药效物质及作用机制奠定基础。方法 根据色谱峰保留时间、精确相对分子质量、二级质谱裂解碎片等质谱信息,并结合文献数据,对栀子化学成分进行鉴定。通过中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）数据库和SwissTargetPrediction数据库预测栀子活性成分的潜在靶点;通过在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）,GeneCards数据库,京都基因与基因组百科全书（KEGG）等数据库筛选栀子预防或治疗脑缺血相关的靶标。利用DAVID 6.8对潜在靶点进行基因本体（GO）注释和KEGG通路富集分析,应用Cytoscape 3.6.0软件构建“活性成分-靶点-通路”网络,并通过Discovery Studio 2016软件对栀子的关键活性成分与作用靶点进行分子对接验证。结果 从栀子中鉴定了40个成分,包括环烯醚萜类、二萜色素类、有机酸类、单萜类等;根据活性成分预测出208个潜在的作用靶点,检索到560个与脑缺血相关的疾病靶点,将成分靶点与疾病靶点相映射得到交集靶点59个,包括肿瘤坏死因子（TNF）,半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）和CASP8等;涉及通路包括TNF信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路等。分子对接结果表明栀子苷可与靶点前列腺素G/H合成酶2（PTGS2）,TNF和细胞核转录因子-κB p65（RELA）发生相互作用,西红花苷Ⅰ可与白细胞介素-2（IL-2）发生相互作用。结论 栀子的活性成分栀子苷、西红花苷Ⅰ等可能通过上调RELA,IL-2蛋白的表达,下调TNF,CASP8,CASP3,基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白的表达,调控TNF,PI3K/Akt,HIF-1等信号通路,发挥抗炎、抑制细胞凋亡等作用预防或治疗脑缺血性疾病。     

基于网络药理学的淫羊藿增强免疫功能作用机制研究

目的：通过网络药理学探讨淫羊藿增强免疫功能可能的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索淫羊藿的活性成分和靶点。利用Cytoscape 3.7.1软件构建“药物-活性成分-靶点”网络图。通过人类基因数据库（GeneCards）检索免疫抑制的相关靶点,利用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析,利用DAVID平台进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集通路分析。结果：筛选出淫羊藿21个有效活性成分,179个潜在靶点。GO生物过程共562条,包括信号转导、炎症反应、凋亡过程等;KEGG信号通路共120条,主要涉及癌症途径、MAPK信号通路、PI3K-AKT信号通路、TNF信号通路等。结论：淫羊藿的活性成分通过作用于AKT1、TP53、IL6、VEGFA等靶点,参与信号转导等生物过程,调控癌症途径、TNF信号通路等多个途径发挥增强免疫功能的作用。     

基于网络药理学与分子对接研究黄芪-附子治疗慢性心力衰竭的机制

目的：采用网络药理学及分子对接研究“黄芪-附子”药对治疗慢性心力衰竭的作用靶点及其相关信号通路,并进一步分析其治疗慢性心力衰竭的潜在机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、Uniprot数据库等获取黄芪-附子药对的活性成分和作用靶点,并在人类基因数据库（GeneCards）、在线人类孟德尔遗传数据库（Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM）下载慢性心力衰竭的疾病靶点,筛选出二者的共同靶点,利用String数据库获得蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）信息,并于Cytoscape 3.8.0构建可视化网络,计算各靶点的Degree值,取其前5位进行分子对接反向验证,进而利用David数据库进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析,最后将所有信息输入Cytoscape 3.8.0构建“黄芪附子-活性成分-靶点-通路-疾病”网络。结果：本研究共获得黄芪-附子活性成分41个,慢性心力衰竭靶点13 051个,Degree前5位为AKT1,MAPK1,JUN,TP53,TNF,基于以上信息,构建了PPI网络,该网络主要与转录调控、信号转导、凋亡调控、细胞增殖等生物学过程相关,其KEGG分析主要聚集在HIF-1信号通路,MAPK信号通路、PI3K-AKT信号通路等心力衰竭相关信号通路。结论：黄芪-附子药对可通过AKT1、MAPK1、JUN等多个靶点,通过HIF-1、MAPK等多信号通路对治疗慢性心力衰竭起到积极作用。     

基于网络药理学方法探讨八珍汤治疗ITP的作用机制＊

目的 采用网络药理学方法，探索八珍汤治疗原发免疫性血小板减少症（Primary immune thrombocytopenia， ITP）的作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）、Drugbank数据库和文献检索方式获得八珍汤8味中药的化学成分和作用靶点，以口服吸收利用度和药物相似性等条件进行筛选。通过OMIM数据库、TTD数据库、GAD数据库和GeneCards数据库查找ITP的相关靶点。进而利用Cytoscape 3.7.1软件构建化学成分-靶点网络、疾病-靶点网络、成分靶点和疾病靶点交集网络，通过Cytoscape软件中ClueGO插件和DAVID在线分析工具对八珍汤治疗ITP的相关靶点进行基因本体（GO）功能富集分析和KEGG通路分析，探讨八珍汤治疗ITP的作用机制。结果 共筛选得到159个八珍汤化学成分和146个靶点；获得306个ITP相关靶点；得到21个八珍汤治疗ITP的作用靶点；显著富集到114个生物过程条目和34条KEGG生物通路。结论 八珍汤主要通过TNF信号通路、HIF-1信号通路、NOD样受体信号通路、VEGF信号通路和T细胞受体信号通路等发挥治疗ITP的作用，其中TNF信号通路可能是其关键机制。     

基于网络药理学和分子对接的京制咳嗽痰喘丸治疗新冠肺炎机制研究

目的：基于网络药理学和分子对接探讨京制咳嗽痰喘丸治疗新冠肺炎的潜在分子机制。方法：使用TCMATCOV V1.0数据库,获得京制咳嗽痰喘丸中的活性化合物和潜在治疗靶点;通过R语言软件进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析;利用Cytoscape 3.6.1软件构建化合物-靶点网络、重要化合物-靶点-通路网络;使用AutoDock软件进行活性成分和核心靶点的分子对接。结果：京制咳嗽痰喘丸的活性成分主要作用于TNF、IL-10、IL-6、IL-2、CCL2、CCL3、TLR7、LFNG等32个靶点,参与调节细胞因子-细胞因子受体相互作用（Cytokine-cytokine Receptor Interaction）通路、T细胞受体信号通路（T Cell Receptor Signaling Pathway）、IL-17信号通路（IL-17 Signaling Pathway）、C型凝集素受体信号通路（C-type Lectin Receptor Signaling Pathway）、JAK-STAT信号通路（JAK-STAT Signaling Pathway）、Toll样受体信号通路（Toll-like Receptor Signaling Pathway）、Th17细胞分化（Th17 Cell Differentiation）、TNF信号通路（TNF Signaling Pathway）等多条可能与治疗COVID-19有关的信号通路。分子对接结果显示甘草次酸、薄荷烯酮均与关键靶点有较好的自发结合效果。结论：本研究通过网络药理学初步探究了京制咳嗽痰喘丸多成分、多靶点、多通路治疗新冠肺炎的作用机制。     

基于网络药理学分析当归活血汤治疗下肢动脉硬化闭塞症的作用机制

目的：分析当归活血汤治疗下肢动脉硬化闭塞症的有效活性成分及靶点的药理作用。方法：通过中药系统药理数据库与分析平台（TCMSP）筛选当归活血汤有效活性成分及靶点,运用GeneCard及OMIM数据库获取下肢动脉硬化闭塞症（ASO）相关蛋白;通过String平台对药物-疾病靶蛋白进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络构建,利用DAVID数据库,将所得到的当归活血汤-下肢ASO靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：当归活血汤药物有效活性成分234个,当归活血汤-下肢ASO作用靶点共26个;PPI网络分析结果发现IL-6、VEGFA、MMP-9、IL-10等可能是当归活血汤治疗ASO的关键靶点。共获得46条GO生物过程和167条相关信号通路,其中HIF-1、AGE-RAGE、IL-17、TNF等信号通路与下肢ASO的治疗密切相关。结论：基于网络药理学探究当归活血汤主要成分的靶点网络及其治疗下肢ASO的作用机制,为进一步对本病的基础实验研究提供新思路及科学依据。