糖尿病肾小管功能损害一附57例临床分析

对５７例糖尿病患者的肾小管功能进行了测试。结果显示许多糖尿病患者的肾小管损害先于肾小球损害糖尿病肾病患者的肾小管损害发生率高，且可与肾小球损害同时发生。除β＿2－微球蛋白外，α＿１－微球蛋白及二者的肾小管重吸收率均为敏感的小管功能测试指标。糖尿病患者的小管功能损害可逆性差。     

肾小管泌氢功能在肾移植术后应用价值的探讨

目的对肾移植患者术后连续10周肾小管泌氢功能进行监测。方法检测26例肾移植患者术前及术后连续10周中段尿pH、HCO3-、NH4 、TA(可滴定酸),计算NAC(净酸)量。结果移植早期肾小管功能恢复快而不平稳,6周后趋于平稳,15例次急性排斥期TA、NH4 、NAC值均显著降低,排斥轻、对激素冲击治疗效果好者各值回升迅速;排斥重、须加用抗胸腺淋巴细胞球蛋白(ATG)或延长激素冲击治疗者恢复较慢。结论肾小管泌氢功能可弥补血清肌酐不能良好反映肾小管功能的不足,能在连续观察中对移植肾急性排斥反应的诊断,特别是对抗排斥治疗的效果判断和预后评估中作为有价值的指标。     

铅对肾脏毒性研究的某些进展

铅对许多器官和系统具有毒作用,但其肾脏毒性比较隐匿。根据Goyer等的研究结果,铅对肾脏的损害分三期。第一期,铅对肾小管的可逆作用。主要表现为近端小管功能不全的Fanconi综合征,如磷酸盐尿、糖尿及氨基酸尿且伴有高磷酸血症、高尿酸血症及间质性肾炎,线粒体结构改变,形成特征性的铅包涵体。第二期,慢性不可恢复的肾病。肾小管的管壁细胞萎缩,肾小管扩张,间质纤维组织进行性增加,核内包涵体数目随肾小管     

NGAL在慢性间质性肾炎中的表达及其作用

目的：探讨慢性间质性肾炎（CIN）患者肾组织中NGAL的表达及其成分测定。方法：免疫组化观察正常肾组织和CIN患者肾组织NGAL的表达,以及NGAL阳性强度与小管一间质病理损害程度的关系,定量测定40例CIN患者和20例正常人群尿液中NGAL蛋白含量,并进行统计学比较。结果：慢性问质性肾炎患者肾组织表达NGAL较正常组增强;其小管NGAL阳性强度与小管一间质病理损害程度呈负相关。CIN患者和正常人群两组尿液中NGAL蛋白含量比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：NGAL在慢性间质性肾炎患者肾小管一间质病理损害中起重要作用,测定患者尿液中NGLA蛋白含量对诊断肾脏疾病有着重要的意义。     

肾脏的结构与功能——鲜为人知的肾小管和肾间质

人肾的外形很像蚕豆。剖面看可分成外层和内层两部分:靠外侧的称皮质,主要由肾小球组成;靠内侧的称髓质,由肾小管、肾间质和血管等构成。以往人们都侧重于研究肾小球,对于肾小管和肾间质的功能认识不够。近年通过大量的研究已清楚地认识到,大多数肾小球病伴有肾小管和间质的损伤,且以小管和间质为主的病并不少见。目前证实,10％的急性肾功能衰     

激素耐药型原发性肾病综合征患儿肾间质微血管密度与钙敏感受体表达变化

目的探讨糖皮质激素（GC）耐药原发性肾病综合征（PNS）患儿肾小管上皮细胞钙敏感受体（CaSR）表达与肾小管间质损害、钙磷代谢紊乱、肾小管间质周围微血管密度之间的关系。方法将人选的36例PNS患儿按是否糖皮质激素耐药分两组,激素敏感组（16例）,激素耐药组（20例）,采用半定量评分法对肾小管间质病理损害程度进行评价,利用全自动生化仪测定血清钙（ca）、磷（P）浓度,免疫组化法检测肾小管上皮CaSR表达与肾小管间质周围微血管密度。结果激素耐药组患儿血清P水平[（2．26±0．15）mmol／L]高于激素敏感组[（1．90±0．12）mmol／L,P〈0．05];激素敏感组患儿。肾小管上皮细胞CaSR表达（4．63±0．78）低于激素耐药组（6．56±1．22,P〈0．05）,微血管密度高于激素耐药组（2．98±0．35VS2．02±0．24,P〈0．05）;肾小管间质轻度损害时,激素敏感组肾小管上皮细胞CaSR表达（4．15±0．58）低于耐药组（4．264-0．61）,但差异无统计学意义（P〉0．05）,微血管密度则高于耐药组（3．12±0．33,3．01±0．21）,但差异无统计学意义（P〉0．05）;肾小管间质中度损害时,激素敏感组（5．35±0．64）肾小管上皮细胞CaSR表达低于耐药组（7．37±0．81,P〈0．01）,微血管密度则明显高于耐药组（2．81±0．16,2．02±0．14,P〈0．05）;与轻、中度。肾小管间质损害的激素耐药患儿相比,重度肾小管间质损害的激素耐药患儿肾小管上皮细胞CaSR表达（11．46±1．38）显著增高,微血管密度（1．15±0．11）显著降低（均P〈0．01）。结论糖皮质激素耐药型PNS患儿肾小管上皮细胞CaSR表达增高与肾小管周围微血管密度下降,可能是由于GC的细胞毒作用损害肾小管上皮细胞后,继发钙磷代谢异常与血管内皮损害所致。     

慢性职业性甲基丙烯酸甲酯中毒时激素和脂类代谢的改变

作者检查了甲基丙烯酸甲酯(MMA)慢性中毒人员的脂类和激素代谢情况。检查的项目和人数分别为:胆固醇,110人;甘油三酯和酯蛋白,90人;血清胆红素,全部受检者;丙氨酸转氨酶,50人;调节脂类代谢的激素,包括胰岛素、促生长激素(CTT)、促甲状腺激素(TTT)、三碘甲状腺氨酸(T_3)以及甲状腺素(T_4),60人,并对这60人测定了基础代谢;甲状腺吸碘功能,90人。同时检查了健康人作为对照,酯类代谢指标25人,激素代谢指标15人。     

成纤维细胞生长因子受体4在肾脏疾病患儿肾组织的表达与意义

目的 明确成纤维细胞生长因子受体4（fibroblast growth factor receptor4，FGFR4）在肾脏病患儿肾组织的表达及肾脏病理发生中的作用。方法 采用免疫组化法观察FGFR4在原发性肾病综合征（28例）及急性肾小球肾炎（18例）、紫癜性肾炎（20例），单纯性血尿（22例）患儿及正常肾组织（5例）的表达。分析FGFR4表达与肾病理积分及临床指标的相关性。结果 各临床及病理类型肾脏疾病足细胞、近端小管、远端小管FGFR4的表达积分均明显高于正常组（P〈0．05）；足细胞FGFR4表达积分与肾小球病理积分、尿蛋白呈负相关；近端小管FGFR4表达积分与肾小管病理积分、尿蛋白呈正相关；远端小管FGFR4表达积分与肾小管病理积分、尿蛋白呈负相关。结论 FGFR4参与肾脏病理损害的发生。不同组织的FGFR4作用不同：对足细胞和远端小管起保护作用，而对近端小管起损害作用。     

白细胞介素16检测在系统性红斑狼疮患者的临床意义

目的探讨白细胞介素16(IL-16)检测在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的临床意义。方法ELISA检测SLE患者血浆中IL-16浓度;免疫组化法检测肾组织IL-16表达。结果SLE与对照组血浆IL-16浓度(760.5±462.9)pg/ml vs(453.2±216.9)pg/ml,P<0.05)。而IL-16浓度与SLEDAI无关,在未用激素组血浆IL-16浓度明显高于已用激素或环磷酰胺组(P<0.01)。在SLE肾组织小管间质IL-16阳性细胞表达,而正常肾组织无IL-16阳性细胞表达。结论SLE血浆IL-16升高。IL-16可能与肾小管间质损害有关。免疫抑制剂可能抑制IL-16生成。     

骨桥蛋白与糖尿病大鼠肾小管病变的关系探讨

目的研究骨桥蛋白在糖尿病(DM)大鼠肾小管病变中的作用。方法将35只大鼠随机分为健对照组及DM模型组(4组);动态观察血糖、肾功能、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿α1-MG的变化;免疫组化检测肾脏骨桥蛋白(OPN)及ED-1的表达;分析OPN表达与肾小管损伤标志物的关系。结果与对照组相比,模型组大鼠随病程进展,肾功能、尿UAER、尿α1-MG的水平逐渐上升(P<0.01);模型组肾脏中OPN表达及ED-1数目随DN病程进展而显著增多(P<0.01)。肾脏中OPN表达上调先于巨噬细胞浸润的增多,巨噬细胞主要聚集于表达OPN的肾小管区域;OPN的表达强度与巨噬细胞浸润数目呈正相关(P<0.01),与小管损伤的标志物α1-MG水平亦呈正相关(P<0.01)。结论OPN于DN肾小管病变早期即出现表达上调,可能通过诱导巨噬细胞浸润,参与DN的小管病变。     

慢性肾衰和肾小管间质纤维化

１　肾小球疾病进展与小管间质病变［１，２，３］１１　１９６８年Ｒｉｓｄｏｎ等、１９７０年Ｓｃｈａｉｎｕｃｋ、１９８５年Ｒａｔｎｅｒ等均发表文章阐述慢性肾小球肾炎中肾小管功能失常和肾功衰竭之间的关系。１９９６年Ｂｏｈｌｅ等［３］经过１５年详细组织形态学研究，介绍了对２４６０例肾小球肾炎、糖尿病肾病和肾淀粉样变，７７２例肾血管病（包括良性肾硬化和原发及继发恶性肾硬化）以及７２例间质性肾炎病人发生慢性肾衰的病理学。主要观察血清肌酐水平、肾皮质部肾间质体积和肾小管间毛细血管（球后毛细血管）容积。结论：…     

层粘连蛋白和Ⅳ型胶原在小鼠肾泌尿小管发育中的表达

目的 观察层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(CoⅣ)在小鼠肾泌尿小管发育中的表达规律,探讨两者与肾泌尿小管发育的关系.方法 选取胚龄(E) 12、14、16、18d胎鼠和生后(N)3、7、14和40 d仔鼠肾脏,应用免疫组织化学技术对小鼠肾泌尿小管LN和CoⅣ的表达进行定位观察;应用蛋白印迹技术对小鼠肾泌尿小管LN和CoⅣ的表达进行定量检测.结果 E12d,LN在输尿管芽上皮细胞基膜处开始微弱表达,而CoⅣ在输尿管芽无阳性表达;E14d,LN和CoⅣ在各期肾小管上皮细胞基膜处表达;E16d,LN和CoⅣ在集合管上皮细胞基膜处均有表达.随着肾脏的发育,LN和CoⅣ在肾泌尿小管的表达量逐渐增加.结论 LN和CoⅣ可能对小鼠肾泌尿小管发育和成熟起重要作用.     

成人紫癜性肾炎肾脏病理评分与临床的关系(附146例报告)

本文探讨成人紫癜性肾炎肾脏病理定量分析与临床表现之间的关系。作者对146例紫癜性肾炎患者的肾小球、肾小管病理改变进行评分及临床分型。结果表明，轻型患者也可有较重的肾小球病变；病程长、蛋白尿是影响肾小管病变程度重要因素，小管间质损伤是影响肾功能的重要指标。     

DDT毒理学的某些进展

广泛的毒理学研究表明有机氯农药可导致肝肾病变:肝细胞坏死,脂肪浸润,滑面内质网增生,非典型性线粒体增生;肾小管退行性变和坏死,肾小管被碎片堵塞等病理组织学改变。本文从DDT对肝、肾糖代谢的影响,DDT对激素的作用和对神经系统的影响三方面加以讨论。     

四种不同感染所致急性间质性肾炎

目的　探讨系统感染相关性急性间质性肾炎 (I -AIN)疾病特点。方法　对布鲁杆菌、EB病毒、汉坦病毒及疟原虫感染引起的I-AIN各 1例病情、诊断及治疗进行了详细报道 ,然后分析疾病共性。结果　I -AIN常在感染后数日至数月发病 ,呈轻度蛋白尿、无菌性白细胞尿或 (和 )血尿 ,伴近、远端肾小管功能异常 ,重症出现急性肾衰竭。病理检查见肾间质淋巴及单核细胞浸润伴水肿 ,肾小管上皮细胞变性。系统感染控制后I -AIN常能随之好转 ,投给小剂量类固醇激素有助于疾病恢复。结论　I-AIN是一独立疾病 ,应提高认识 ,予以正确诊治。     

具有显著蛋白尿的IgA肾病临床与病理分析

目的分析显著蛋白尿IgA肾病患者的临床与病理特征及肾小管间质损害的影响因素。方法以尿蛋白2．0g／24h为界，将IgA肾病患者分为：显著蛋白尿组（A）及非显著蛋白尿组（B），比较其临床及病理的差异，并分析肾小管间质损害的影响因素。结果A组血清白蛋白低于B组（P〈0.01）；其脂蛋白（a）、肾小球及小管间质病理积分均高于B组（P〈0．01或P〈0．05）。逐步回归法显示，仅尿蛋白定量对肾小管间质损害的影响差异有统计学意义（β=0．31，t=3．20，P〈0．01）。结论显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及小管间质损害更为严重；蛋白尿可能是肾小管间质损害的独立致病因子。     

职业性急性草酸二甲酯中毒性肾病临床分析

目的探讨职业性急性草酸二甲酯(DMO)中毒性肾病病例临床特点及治疗方法。方法对1例职业性急性DMO中毒病例的职业史、临床表现、实验室检查、治疗等临床资料进行回顾性分析。结果患者短期内接触大量DMO,出现头晕、乏力、恶心、呕吐、腹胀、少尿等症状。于病程48 h时肾小球滤过功能降低,血清尿素氮为21.9 mmol/L、血清肌酐为788μmol/L;肾穿刺活检显示出现肾小球节段系膜增生性病变,肾小管间质病变,小动脉内膜增厚,玻璃样变性。早期予血液透析及血液灌流、激素冲击疗法、保护心肌、肾功能、改善循环等治疗,临床预后良好。结论职业性急性DMO中毒临床表现以急性肾损伤为主,应早期予血液净化治疗和激素冲击治疗。     

教您看懂肾功能化验报告

去医院检查肾功能,医生会开出很多项目的化验单。检查结果出来,指标很多,应该怎么看,许多人都想知道。肾功能检测主要看肾小球和肾小管的功能。肾小球主要是滤过功能,检测项目包括内生肌酐清除率、血清肌酐、尿素、尿酸浓度。肾小管主要     

无精子症分型诊断和睾丸生精功能的评价

目的:探讨睾丸体积、血清生殖激素与精液细胞学检查对无精子症分型诊断和睾丸生精功能的应用价值。方法:对68例无精子症患者回顾性分析其睾丸体积、血清生殖激素和精液细胞学检查的结果,并和附睾或睾丸穿刺活检结果对照、分析。结果:睾丸体积、血清生殖激素、精液细胞学检查均能在不同程度上对无精子症进行分型诊断和睾丸生精功能的评价,以此3项检查作为单独指标诊断梗阻性和非梗阻性无精子症的符合率分别为56.7%、71.1%,80.0%、84.2%,93.3%、94.7%。以3项检查联合诊断梗阻性和非梗阻性无精子症分型的符合率分别为96.0%、100.0%;同一患者精液细胞学检查与附睾或睾丸穿刺活检所反映的生精细胞发育水平一致(P<0.05)。结论:睾丸体积、血清生殖激素结合精液细胞学检查能对无精子症进行比较准确、可靠的分型诊断及其睾丸生精功能的评价。     

长期居住镉污染区人体肾脏及骨骼的研究

报道了１０例长期摄取镉的患者的尸检和临床所见。１０例患者临床表现为蛋白尿、糖尿、骨痛及由于肾小管病而逐渐引起的肾功能衰竭。尸检发现慢性镉中毒血患者的肾近小管上皮细胞萎缩、扁平化及紧管上皮细胞基底膜轻度增厚等。１０例患者均有获得性骨软化症，骨软化症的程度与患者肾小管病变程度相宜，这种骨软化症可能与肾小管的病变有重要关系。