氟对体外骨器官培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响

为了探讨氟对体外骨器官培养长骨细胞周期分布和细胞凋亡的影响,我们采用体外骨器官培养的方法,流式细胞术检测长骨细胞周期分布、ＤＮＡ含量和细胞凋亡。结果发现１．染氟２．５￣５．０μｇ／ｍＬ,对体外培养长骨细胞ＤＮＡ含量和细胞周期分布影响不大。染氟１０．０μｇ／ｍＬ．Ｓ期细胞数增加,但Ｇｏ／Ｇ１期和Ｇ２／Ｍ期细胞无明显改变。染氟２０．０μｇ／ｍＬ,Ｓ期细胞数增加,Ｇ２／Ｍ期细胞数减少,但Ｇ０／Ｇ１期细胞     

氟对软骨细胞与成骨细胞凋亡及H2O2、SOD、NO的影响

目的：研究氟对体外培养的软骨细胞、成骨细胞凋亡及H2O2、SOD、NO的影响。方法：采用流式细胞仪对细胞周期进行分析及测定凋亡细胞的百分比；化学方法检测细胞培养液中的H2O2、SOD、NO；透射电镜观察软骨细胞超微结构。结果：软骨细胞：(1)不同剂量的氟均诱导细胞凋亡，培养基中的H2O2、NO均水平高于对照组，加SOD可使H2O2、细胞凋亡百分率明显下降，NaF2O、160μmol／L可使G2／M期细胞升高。(2)NaF320μmol／L．可使细胞超微结构损伤，加SOD可拮抗氟的损伤作用。成骨细胞：与对照组相比(1)加入不同剂量NaF，培养基中的SOD活性降低。但仅在加入160、240μmol/L，培养基中H2O2升高，NO亦同时升高。(2)NaF400μmol／L可诱导成骨细胞凋亡，同时使G0／G1期细胞增多，240、400μmol／L可使G2/M期细胞减少。结论:(1)低、中剂量的氟可促进软骨细胞、成骨细胞凋亡，损害细胞超微结构。与此同时培养物中H2O2升高，SOD活性降低，表明细胞凋亡及损伤与氧化应激有关。此外，NO也升高，可能也起一定作用。氟对细胞周期的影响：对软骨细胞主要作用于G2／M期，对成骨细胞可同时作用于G0／G1及G2／M期；(2)一定量的SOD可明显拮抗氟促进的H2O2释放及细胞凋亡，对细胞有保护作用。(3)一定剂量的氟促使软骨细胞、成骨细胞凋亡，同时也促进成骨细胞增殖。可能细胞凋亡产物刺激细胞增殖过程，是氟骨症增殖病变发生机制之一，NO可能也在其中起一定作用。     

雪腐镰刀菌烯醇对培养软骨细胞形态和细胞凋亡的影响

目的：研究雪腐镛刀菌烯醇（ＮＩＶ）对培养软骨细胞形态和细胞凋亡的影响。方法：分别用细胞爬片的电镜观察和姬母萨染色光学显微镜观察,以及体外细胞培养再建软骨组织切片ＨＥ染色观察等手段,以图发现其对软骨细胞的损伤。结果：ＮＩＶ低浓度组只引起细胞超微结构轻微改变,ＮＩＶ中、高浓度组引起细胞明显改变,且有凋亡小体的存在,结论：设定ＮＩＶ之低浓度可能是引起软骨细胞病理损伤的最小浓度;ＮＩＶ中、高浓度引起软骨细胞过度凋亡等明显病理损伤。     

氟对体外培养乳鼠软骨细胞增殖的影响

目的 探讨氟对体外培养乳鼠软骨细胞增殖的影响.方法 采用细胞培养的方法,原代培养昆明乳鼠软骨细胞,传第3代后按染氟剂量不同分为O(对照)、5、10、20、40 ms/L组,10 d后光、电镜观察软骨细胞形态学变化;采用生长曲线、噻唑蓝(MTT)方法,在染氟24、48、72 h测定细胞数量变化及细胞增殖率.结果 染氟10 d后,镜下0、5、10mg/L组软骨细胞表现为增殖,细胞生长旺盛,均可见部分细胞核中核仁数增加:40mg/L组部分软骨细胞中有染色质固缩或凝结成块状,可见到凋亡细胞.在染氟24 h,细胞增殖活力各染氟组组间比较差异无统计学意义(F=2.313,P＞0.05).在染氟48、72 h,0 mg/L组[(23.5±4.6)%、(29.9±1.7)%]、5mg/L组[(34.6±4.7)%、(45.3±5.9)%]、10mg/L组[(39.9±4.8)%、(56.8±5.5)%]、20mg/L组[(31.8±4.1)%、(38.3±6.5)%]、40 mg/L组[(28.3±4.3)%、(33.4±4.8)%]组问比较差异有统计学意义(F值分别为11.401、25.671,P＜0.05);各染氟组细胞增殖活力与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),其中5、10ms/L组明显高于40mg/L组(P＜0.05).结论 低剂量氟在较短作用时间内可以促进体外培养小鼠软骨细胞的增殖,剂量升高时表现为抑制.     

过量氟对大鼠脑肝肾细胞周期与细胞凋亡的影响

目的 研究氟对大鼠脑、肝、肾组织细胞凋亡和细胞周期的作用特点与 氧化侵袭之间的关系,进一步探讨氟中毒发生机理。方法 在常规食、偏食条件下,经饮水投不同剂量氟,应用流式细胞仪方法检测脑肝、肾组织细胞凋亡,细胞周期与活性氧产生状态。结果 常规食投氟100－150mg/L、偏食投氟50－100mg/L对脑、肝、肾组织活性氧产生无明显影响。氟对脑组织神经细胞周期的影响主要在S期,可明显减少S期神经细胞数量;对肝细胞周期的作用主要在G1期和G2期,偏食投氟各组G1期细胞数目普遍低于常食投氟组,G2期细胞数目则高于常规投氟组。过量氟对肾组织的作用,主要为偏食投氟100mg/L情况下,可明显诱导细胞凋亡的变化。结论 过量氟对细胞周期的影响,对不同组织的作用时相似有一定程度的差别,对脑神经细胞主要作用于S期,肝细胞的影响主要是G1、G2期;对肾细胞主要表现为诱导细胞凋亡过程。     

氟化物对体外培养乳鼠颅盖骨分离细胞的细胞周期和细胞凋亡的影响

目的 探讨氟化物对体外培养乳鼠颅盖骨细胞的生长、细胞周期和凋亡的影响。方法 用四唑盐（MTT）比色法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞周期和凋亡百分率。结果 染氟8.84,22.1,44.2mg/L在24h及48h时细胞活力无明显变化；染氟110.5mg/L48h和染氟44.2,110.5mg/L120h时对细胞活力有抑制作用；而染氟8.84mg/L120h时则刺激细胞活力增强；染氟44.2mg/L，S期细胞数增加，G2/M期细胞数相对减少，G0/G1期细胞无明显改变，染氟22.1,44.2mg/L，凋亡百分率升高；染氟44.2mg/L，可使其DNA含量明显降低。结论 氟可影响体外培养颅盖骨细胞的细胞周期分布，使细胞停滞于S期；低剂量氟对细胞生长有促进作用，高剂量则可降低细胞活力，并诱导细胞凋亡。     

氟对体外培养鸡胚肢骨骼成骨过程的影响

目的　观察氟对体外培养软骨的成骨作用 ,进一步研究氟骨症发生的机理。方法　采用 10 d龄鸡胚股骨体外培养 ,培养基中加不同浓度的氟化钠 (12 0 ,2 40 ,480 ,960μmol/ L ) ,连续培养 11d。分别检测 :形态学及形态计量学指标 ;用 TUNEL法检测细胞凋亡 ,并计算细胞凋亡指数 (AI,% ) ;透射电镜观察鸡胚股骨细胞的超微结构 ;测定培养基中的 H2 O2 、NO及 SOD含量。结果　 1加氟后软骨细胞体积变大 ,钙化增多。各加氟组的钙化面积、平均光密度、积分光密度和正常组相比均增多。 2细胞凋亡原位检测 :各加氟组的 AI和正常组相比显著增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。以 480μmol/ L组最高。 3超微结构变化 :各加氟组均出现凋亡细胞 ,随着氟浓度增加凋亡细胞数也增加 ,并有凋亡小体出现。 4培养基中 H2 O2 浓度在 480 μmol/ L 组开始升高 ,和正常组相比差异有显著意义 (P <0 .0 5) ;各加氟组的 NO浓度明显增加 ,和正常组相比差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;SOD浓度从 2 40μm ol/ L F- 组开始下降 ,和正常组相比差异有显著意义 (P <0 .0 5)。结论　氟促进了软骨细胞的凋亡 ,使钙化增加 ,激发软骨内成骨过程 ,可能是氟骨症骨质增生型病变的发生机制 ,这和自由基浓度增高、机体抗氧化能力降低有关     

利多卡因对体外培养人关节软骨细胞凋亡的影响

目的 通过检测10 mg/ml和20 mg/ml利多卡因干预后体外培养人关节软骨细胞凋亡率的变化,探讨短时间利多卡因对正常软骨细胞是否有毒害作用.方法 正常人关节软骨组织进行消化培养获取软骨细胞,分别用PBS、10 mg,/ml利多卡因和20 mg/ml利多卡因处理24h,然后利用流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率.结果 10 mg/ml和20 mg/ml利多卡因作用后都可使体外培养的软骨细胞凋亡率明显升高,同10 mg/ml利多卡因相比,20 mg/ml更能促进软骨细胞凋亡.结论 利多卡因能够导致体外培养关节软骨细胞凋亡的增加,关节内注射利多卡因有可能加速骨性关节炎发生,临床应慎用.     

高氟对新生儿行为神经发育的影响

目的为了探讨孕期高氟摄入对新生儿行为神经发育的影响,评价氟对神经发育的毒性。方法随机抽取饮水型高氟地区黑龙江省肇州县出生的正常足月新生儿,根据孕妇当地饮水含氟量的不同分为高氟组及对照组,采用氟离子选择电极法测定孕妇产前尿氟,新生儿行为神经发育评分为效应指标。结果高氟组孕妇尿氟水平明显增高,高氟组与对照组新生儿行为神经发育总评分,主动肌张力、行为能力项中的非生物视定向反应、生物视听定向反应评分上差异有显著意义(P<0.05)。结论氟是一种神经发育毒物,孕母生活环境的高氟摄入对新生儿行为神经发育可产生不良影响。     

过量摄氟对大鼠脑组织氧化侵袭与细胞凋亡的影响

目的研究过量摄入氟对大鼠神经系统损伤过程脑细胞氧化应激相关指标和脑细胞周期变化与细胞凋亡率的关系。方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,测定大鼠脑细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)产生水平以及脑细胞周期变化及细胞凋亡率。结果过量氟可使脑细胞氧化应激能力发生改变,SOD活力水平投氟实验组与对照组相比差异不明显(P>0.05),在投氟实验组MDA生成与对照组相比差异不明显(P>0.05),慢性氟中毒大鼠GSH-Px活力增高,在低钙投氟组高于低钙对照组差异显著(P<0.05);低钙饲养组脑细胞增殖能力普遍降低,S期细胞比例降低,脑细胞凋亡率高钙投氟组与高钙对照组相比差异不明显(P>0.05),低钙投氟组明显高于低钙对照组差异显著(P<0.001);低钙投氟组大鼠GSH-Px活力增高与脑细胞凋亡率呈正比。结论过量氟所致的大鼠脑细胞增殖能力下降和脑细胞凋亡率增高,与氟神经毒性作用机制有关,低钙营养可加重氟的神经毒性作用;过量氟可引起脑细胞抗氧化酶类发生不同程度的变化,其中抗氧化酶类活性增强可能是脑神经细胞对氧化侵袭的自身保护性生理调节作用的表现;氧化侵袭对神经系统损伤的确切机制尚需进一步研究。     

硒对体外培养大骨节病软骨细胞生长及凋亡的影响

目的 观察硒对体外培养大骨节病(KBD)患者和正常人关节软骨细胞增殖和凋亡的影响,探索补硒防治KBD的作用,并为硒对正常软骨细胞生长的影响提供依据.方法 依据<大骨节病临床诊断标准>(GB 16003-1995),选择Ⅱ度和Ⅲ度KBD患者5例和非病区正常人意外事故者5例的关节软骨进行体外分离、培养.KBD组和对照组分别给予不同剂量的硒(0、0.0125、0.0250、0.0500、0.1000、0.2500、0.5000、1.0000 mg/L)进行干预,采用四氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪和免疫组化法观察细胞生长和凋亡情况.结果 对照组第6天时各剂量组的细胞增殖率(0.086±0.025、0.077±0.012、0.073±0.027、0.071±0.017、0.058±0.028、0.052±0.028和0.046±0.037)比0 mg/L组(0.138±0.026)明显降低(P均＜0.05);0.1000～1.0000 mg/L剂量组的平均细胞增殖率为负值(-0.001±0.001、-0.003±0.000、-0.003±0.001和-0.004±0.001),显著低于0 mg/L组(0.025±0.003,P均＜0.05);KBD组,与0 mg/L组(0.115±0.011)比较,0.2500 mg/L剂量组促进细胞增殖(0.128±0.037,P＜0.05),1.0000 mg/L剂量组细胞生长受到抑制(0.071±0.019,P＜0.05).对照组0.0500～1.0000mg/L剂量组的细胞凋亡率[(18.88±0.02)%、(17.58±0.01)%、(17.09±0.04)%、(56.00±0.02)%、(57.85±0.03)%]比0 mg/L组[(13.51±0.01)%]增高(P均＜0.05);KBD组,与0 mg/L组[(25.84±0.02)%]比较,0.0250～0.2500 mg/L剂量组的细胞凋亡率[(13.69±0.02)%、(15.96±0.03)%、(16.68±0.03)%、(16.67±0.02)%]降低,0.5000、1.0000 mg/L剂量组的细胞凋亡率[(59.58±0.03)%、(73.48±0.04)%]明显增高(P均＜0.05).KBD组0.0500～0.2500 mg/L剂量组的Fas表达[(41.2±1.5)%、(40.3±2.0)%、(50.2±2.5)%]低于同剂量硒干预的对照组[(52.4±1.0)%、(67.2±4.0)%、(75.1±5.0)%,P均＜0.05],0.0500、0.1000 mg/L剂量组的Caspase-3表达[(40.8±1.1)%、(45.1±2.1)%]低于同剂量硒干预的对照组[(68.0±3.0)%、(70.6±3.5)%,P均＜0.05].结论 适宜的补硒剂量(0.1000～0.2500 mg/L)具有促进KBD软骨细胞生长的作用,降低细胞凋亡率,但补硒剂量＞0.5000 mg/L时具有损伤作用;促进KBD软骨细胞生长的硒剂量并非也能促进正常人活体软骨细胞的生长.     

氟在体外对兔成骨细胞增殖行为的影响

目的通过体外培养幼兔成骨细胞,观察不同浓度的氟对成骨细胞增殖行为的影响.方法用幼兔肋骨培养成骨细胞,纯化、鉴定.用不同浓度的氟化钠处理(20、160、240、400μmol/L),MTT法测定氟对成骨细胞增殖的影响;嗜银蛋白(AgNoRs)分析计数细胞核内AgNORs颗粒数.结果低浓度的氟(20μmol/L)在体外可促进成骨细胞增殖,而高浓度的氟(160、240、400 μmol/L)则抑制成骨细胞的增殖.低浓度氟处理组(20μmol/L)细胞核内AgNORs颗粒数显著多于对照组(P＜0.01);而高浓度氟处理组(240、400μmol/L)胞核内AgNORs颗粒数显著减少(P＜0.05).结论低浓度的氟可以促进成骨细胞的增殖,高浓度的氟抑制成骨细胞的增殖,氟对成骨细胞的作用具有双向性.     

Dissociation, culture and morphologic changes of interstitial cells of Cajal in vitro

AIM: To study the method of dissociation, culture and investigate its morphologic changes in vitro of interstitial cells of Cajal (ICC). METHODS: Enzymatic digestion and Ficoll density centrifugation were used to dissociate ICC from the ileal segment of mice. Factors including contamination, Ca~(2+), Mg~(2+) and collagenase, and stem cell factor, etc., were investigated. ACK2, the antibody of c-kit, was used to identify the cultured ICC. Both light microscope and fluorescence microscope were used to observe the changes of ICC in vitro. RESULTS: The method for dissociation and culture of ICC in vitro was successfully established. After 24 h, cultured ICC exhibited a few axis-cylinders, and longer axis-cylinders were observed to form synapse of each other after 3 d. More widespread connections formed within 7 d in vitro. The changes of its morphologic character were obvious within 7 d; however, there were no obvious morphologic changes after 30 d. CONCLUSION: Many factors can influence the dissociation and culture of ICC.     

氟化钠对原代培养大鼠甲状腺细胞形态学的影响

目的 观察不同染氟(氟化钠)剂量对体外培养原代SD大鼠甲状腺细胞形态学的影响,为探讨氟引起甲状腺组织损伤提供理论依据.方法 采用原代细胞培养方法,体外培养SD大鼠甲状腺细胞,96 h后收集对数生长期的细胞,将细胞密度调整约5.0×108个/L;取5 ml(约 2.5×106个细胞)加入到6孔培养板中,培养12h,按不同染氟剂量分为0(对照)、10、100、1000 μmol/L组,每组设6个重复样.相差显微镜下观察甲状腺细胞的形态变化.48 h后收集细胞,扫描电镜下进行甲状腺形态学观察和分析.结果 相差显微镜下,对照组甲状腺细胞透明度良好.聚集成群,贴壁良好,细胞存活率在90%以上;染氟组甲状腺细胞有大量悬浮,透明度差,细胞存活率约55%.扫描电镜下,可见对照组甲状腺细胞胞膜完整,细胞之间嵌合紧密,界限清晰,分裂良好;10、100μmol/L组甲状腺细胞明显皱缩和变形;1000μmo/L组甲状腺细胞胞膜不完整,集结在一起生长的细胞间界限不明显,有的细胞发生明显皱缩,有的细胞则完全破碎.结论 氟影响甲状腺细胞的生长和发育,使细胞的形态发生改变,损伤程度与剂量有关.     

氟剂对成骨细胞成骨功能表达的影响

目的　从不同剂量氟化钠 (NaF)对大鼠成骨细胞 (OB)功能表达的影响 ,研究氟剂促进成骨作用的机制及剂量效应关系。方法　经酶消化法从新生 2 4hSpregne Dawley (SD)种乳鼠头盖骨分离得到的成骨细胞。在 10 -7～ 5× 10 -4mol/LNaF中培养。用生化法测定细胞碱性磷酸酶 (ALP)活性 ,用放射免疫法测定培养液中骨钙素 (OC)含量。结果　NaF对细胞ALP活性的影响呈双向 ,即低浓度NaF(10 -7～ 10 -5mol/L)增加ALP活性 ,高浓度NaF (10 -4～ 5× 10 -4mol/L)则抑制ALP活性 ;对骨钙素产生和分泌的影响则呈单向 ,即各浓度NaF均刺激细胞骨钙素分泌 ,并与氟剂剂量呈正相关 ,其中 5× 10 -4mol/L组骨钙素水平最高 ,与对照组相比增加 6 7 14 % (P <0 0 5 )。结论　适量氟剂能增加成骨细胞ALP的活性及骨钙素的产生 ,促进成骨细胞的骨形成功能 ,但有效剂量范围狭窄     

氟化钠对血管平滑肌细胞增殖活性的影响

目的 研究氟对血管平滑肌细胞增殖活力的影响。方法 对大鼠胸主动脉平滑肌细胞采用组织块培养法。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖活性和生化方法检测细胞内蛋白和丙二醛(MDA)含量。结果 加氟培养胸主动脉平滑肌细胞48、72h时间段在1．0～15．0mgF^-/L组随着投氟量的增加，细胞增殖活性有所降低，且在25．0mgF^-/L组各时间段细胞增殖活性降低最为明显。在同一时间段：MDA含量随着投氟浓度的增加而增加，72h时间段的MDA含量较24h时间段的相同氟作用浓度下MDA明显下降。结论 随着氟作用时间的延长和浓度的增加对血管平滑肌细胞增殖活性降低显，且氧化应激在高氟情况下对细胞毒性中有重要作用。     

氟化钠对血管平滑肌细胞氧化应激水平的影响

目的 研究氧化应激反应中氟对血管平滑肌细胞毒性中的作用机制。方法 对大鼠胸主动脉平滑肌细胞采用组织块培养法。应用生化方法检测细胞内蛋白和丙二醛(MDA)含量及细胞超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的酶活性。结果 随着氟作用时间的延长和氟浓度的增加，细胞内蛋白含量明显下降，在同一时间段MDA含量随着投氟浓度的增加而增加，72h时间段的MDA含量较24h时间段的相同氟作用浓度下MDA明显下降，抗氧化酶SOD、CAT的活性在72h时间段比24、48h时间段的相同氟浓度组活性明显增高。结论 随着氟作用时间的延长，浓度的增加对血管平滑肌细胞有明显毒性，且氧化应激中氟对细胞毒性有重要作用。     

细胞凋亡在家兔正常软骨化骨过程中作用的电镜观察

目的通过对家兔软骨细胞超微结构的观察,探讨细胞凋亡在正常软骨细胞向软骨分化过程中的作用。方法采用透视电镜,检测5周龄正常家兔肋软骨细胞超微结构的变化。结果超微结构显示,软骨细胞的骨化过程是渐进过程,从静止区到骨化区,软骨细胞的形态、细胞核及各种细胞器的变化是逐渐增殖活跃到凋亡出现,且细胞的凋亡从增殖带和肥大带交接处开始出现。结论家兔肋软骨生长板软骨细胞从静止区到骨化区细胞的增殖和分化是一个渐进的过程,在此过程中凋亡可能起着重要的作用。     

氟对鼠成骨细胞BMP表达的影响及锌的拮抗作用

目的：研究氟对大鼠成骨细胞中骨形态发生蛋白(BMP-2)表达的影响以及锌制剂能否拮抗氟化物的作用。方法：体外培养SD乳鼠成骨细胞，给予不同剂量氟或／和锌制剂，测定细胞增殖及AKP活性，通过免疫组化方法对各组成骨细胞表达BMP-2进行定量分析。结果：10^-4mol/L ZnSO4及10^-5mol/L NaF能促进细胞增殖，增强AKP活性；10^-3mol／L NaF则抑制细胞增殖及AKP活性；高氟(10^-3mol／L)可促进BMP-2表达，但10^-4mol／L ZnSO4加入高氟组后未发现有抑制BMP-2表达的作用。结论:高氟可促进成骨细胞BMP-2表达，锌制剂能拮抗高氟的毒性作用，但对BMP-2的表达无拮抗作用。     

DNA damage, apoptosis and cell cycle changes induced by fluoride in rat oral mucosal cells and hepatocytes

AIM:To study the effect of fluoride on oxidative stress,DNA damage and apoptosis as well as cell cycle of ratoral mucosal cells and hepatocytes.METHODS:Ten male SD rats weighing 80～120 g wererandomly divided into control group and fluoride group,5 animals each group.The animals in fluoride group hadfree access to deionized water containing 150 mg/L so-dium fluoride(NaF).The animals in control group weregiven distilled water.Four weeks later,the animals werekilled.Reactive oxygen species(ROS)in oral mucosa andliver were measured by Fenton reaction,lipid peroxida-tion product,malondialdehyde(MDA),was detected bythiobarbituric acid(TBA)reaction,reduced glutathione(GSH)was assayed by dithionitrobenzoic acid(DTNB)reaction.DNA damage in oral mucosal cells and hepa-tocytes was determined by single cell gel(SCG)electro-phoresis or comet assay.Apoptosis and cell cycle in oralmucosal cells and hepatocytes were detected by flowcytometry.RESULTS:The contents of ROS and MDA in oral mucosaand liver tissue of fluoride group were significantly high-er than those of control group(P<0.01),but the level ofGSH was markedly decreased(P<0.01).The contents ofROS,MDA and GSH were(134.73±12.63) U/mg protein,(1.48±0.13)mmol/mg protein and(76.38±6.71)mmol/mg protein in oral mucosa respectively,and(143.45±11.76)U/mg protein,(1.444-0.12)mmol/mg protein and(78.83±7.72)mmol/mg protein in liver tissue respective-ly.The DNA damage rate in fluoride group was 50.20%in oral mucosal cells and 44.80% in hepatocytes,higherthan those in the control group(P<0.01).The apop-tosis rate in oral mucosal cells was(13.63±1.81)% influoride group,and(12.76±1.67)% in hepatocytes,higher than those in control group.Excess fluoride coulddifferently lower the number of oral mucosal cells andhepatocytes at G_0/G_1 and S G_2/M phases(P<0.05).CONCLUSION:Excess fluoride can induce oxidative stress and DNA damage and lead to apoptosis and cellcycle change in rat oral mucosal cells and hepatocytes.