左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型

目的探讨左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型的方法。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型,术中结合心电监护,应用利尿剂和抗心律失常药物治疗手术过程中出现的心衰,并应用心电图及超声心动图的检测手段评价模型。结果左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型出现异常Q波的心电图异常表现,超声心动图显示模型组大鼠室间隔收缩末期厚度（IVSTs）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）左室射血分数（LVEF）及短轴缩窄率（FS）明显低于假手术组,而左室收缩末期内径（LVEDs）、左室舒张末期内径（LVEDd）明显高于假手术组（P〈0．01）。模型组大鼠梗死区由瘢痕组织替代而变薄、苍白,非梗死区心肌肥厚,左心室腔扩张。心肌HE和Masson染色显示,模型组大鼠心肌排列紊乱,水样变性,肌浆凝聚坏死或呈空泡样,心肌纤维断裂及大量胶原纤维生成。结论左冠状动脉前降支结扎法是一种稳定的、可靠的大鼠心肌梗死模型制作方法,术中心电监护和利尿药、抗心律失常药物有助于提高心肌梗死模型的成活率。     

建立一种家兔心肌梗死模型的新方法

[目的]探讨建立一种家兔心肌梗死动物模型的新方法——微创法的可行性。[方法]用3%戊巴比妥钠30mg/kg麻醉家兔,采用钝性分离左侧第3～4肋间肌暴露心脏,不剪断肋骨,结扎左冠状动脉前降支(LAD),阻断冠状动脉血流,造成家兔心肌梗死与临床上单支冠脉阻塞形成的心肌梗死相似。[结果]家兔术后20 min,心电图肢体导联ST段明显弓背向上抬高,心电图R波降低;术后2周M型超声观察室壁运动明显减弱且僵硬。大体观察缺血心肌萎缩变薄,室壁塌陷,颜色明显较周围正常心肌组织浅。[结论]该心肌梗死动物模型构建方法简单,创伤轻,成功率高,结果可靠。     

1日龄乳鼠心肌梗死模型制备及标准化评估

目的 优化新生1 d乳鼠急性心肌梗死手术细节,建立稳定的模型并进行标准化评估。方法 出生1日龄(postnatal 1 day, P1)CD1小鼠实施三组手术操作：第一组,冠状动脉左前降支(left anterior descending, LAD)结扎(左心耳缘下方1 mm,宽度为1 mm,结扎深度<0.5 mm)为标准深度结扎组(standard myocardial infarction, SMI);第二组,LAD结扎位置和宽度不变,结扎深度>0.5 mm为深度结扎组(deep MI,DMI);第三组,只开胸不进行LAD结扎组为假手术组(Sham)。通过TTC、伊文思蓝-TTC染色明确LAD结扎是否成功;术后3、7、14、21、28 d通过HE染色和Masson染色评估P1小鼠LAD结扎的心肌组织损伤、纤维化和再生程度;术后28 d通过超声心动图检测小鼠心脏结构和功能变化。结果 首先详细描述了P1乳鼠心肌梗死模型构建过程,通过实现LAD暴露、结扎、术后护理等过程提供了一种稳定再生和高存活率的MI程序。术后1 d通过TTC、伊文思蓝-TTC染色确定了SMI模型结扎成功,...     

多普勒超声心动图评价心肌梗死大鼠心功能的研究

目的进一步证实多普勒超声心动图技术评价大鼠心功能的可行性和准确性。方法用高频多普勒超声心动图探头，观察37只正常大鼠(正常对照组)及21只心肌梗死大鼠(心肌梗死组)的心脏结构及功能。结果心肌梗死组大鼠的左室收缩末内径(LVDs)、左室收缩末容积(LVESV)均增大，射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左室后壁收缩期增厚率及室间隔收缩期增厚率则降低，两组间比较差异有显著意义(P<0．05)。结论多普勒超声心动图技术可准确测定正常及心肌梗死大鼠的心脏结构和功能。     

大鼠左冠状动脉不同结扎时间对心肌梗死面积及心功能的影响

目的:探索大鼠左冠状动脉前降支不同结扎处理后,对心肌形态学及心功能的影响,以建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的稳定、可靠和更合乎发病机理的动物模型。方法:雄性W istar大鼠70只,随机分为六组即:假手术组、结扎(15 m in、30 m in、45 m in、60 m in)再灌、结扎非再灌。于处理后1 d、1周、2周或4周动态观察心肌梗死变化,并于处理一月后测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LV-EDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtm ax)。结果:引起明显的心肌梗死至少需要结扎30 m in。结扎(45m in、60 m in)再灌、结扎非再灌的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌已绝大部分纤维化,且梗死面积变化较恒定。同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45 m in、60 m in)再灌或结扎非再灌各组ASP、ADP、LVSP、±dp/dtm ax显著下降,LVEDP明显升高。并且不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌梗死后的梗死面积变化密切相关。结论:建立了在实验大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 m in以上的大鼠心肌梗死模型,不仅合乎临床心肌梗死的发病机理,而且梗死部位、梗死区域面积稳定,适合于移植细胞再生修复心肌梗死的研究。     

小鼠心肌梗死模型的建立和无创评价方法

目的成功建立小鼠心肌梗死模型并使用心脏超声进行无创心功能评价。方法C57BL/6雄性小鼠20只,麻醉后行气管插管,接小动物呼吸机,采用左侧第4肋间手术径路进入左胸腔,在手术显微镜下结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死模型。术前1 d和术后4周使用小动物心脏超声评价左室收缩末直径、舒张末直径、射血分数和缩短分数。术后4周超声检查完成后处死小鼠,取心脏标本病理学检查。结果小鼠心梗模型建立过程中死亡率10%（2/20）,建模术后4周内死亡率10%（2/20）,使用超声检查评价,建模成功率为75%（15/20）。建模后小鼠心功能明显下降,心室明显扩大,病理切片可见大量心肌细胞坏死,瘢痕形成。结论采用结扎冠脉前降支可以成功建立小鼠急性心肌梗死模型并可用无创超声心动图进行评价。     

结扎不同冠脉建立兔急性心肌梗死模型的特点比较

目的对结扎不同冠脉分支制备兔急性心肌梗死模型的方法进行对比研究,并探讨其在科研应用中的意义。方法选择30只新西兰大白兔,随机分为2组,非人工通气状态下,分别结扎左前降支(left anterior descending,LAD)及左旋支的粗大恒定分支左室支(left ventricular branch,LVB),并于结扎前及结扎后30 min、24 h、1周行心电图及心肌酶检测,结扎前及结扎后24 h、1周经静脉行心肌超声造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)检查,结扎后1周行冠脉造影及血液动力学指标检测,随即处死动物留取左室标本称重并进行氯化三苯四氮唑(TTC)染色测定梗死面积。结果①冠脉结扎术后30 min两组心电图ST均明显抬高,24 h后LAD组即明显回落(P<0.05),1周后差异更为明显(P<0.01)。②术后1周冠脉造影证实LAD组81.8%近中段闭塞,LVB组100%近中段闭塞,差异无统计学意义(P>0.05)。③造模1周后两组收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、左心室压力最大上升和下降速率(maximumrate of rise and descend of left ventricular pressure,±dp/dt max)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、射血分数(ejection factor,EF)均较术前明显减低(P<0.05),左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)较术前增大,LVB组较LAD组变化更为明显(P<0.05),尤以A×β最为显著(P<0.01)。④TTC染色后计算LAD组心梗面积小于LVB组(P<0.05),且心梗前后心肌灌注指标A×β变化值与±dp/dt max、心梗面积呈显著正相关(r=0.62、0.55、0.80,P<0.05)。结论结扎LVB建立的兔急性心肌梗死模型梗死面积理想,范围稳定可靠,可用于长期随访观察的急性心肌梗死相关研究,而结扎LAD则更适用于急性再灌注或侧支循环实验观察。     

组织多普勒时间-速度积分在评价心肌梗死中的应用

目的:探讨组织多普勒TVI方法在评价心肌梗死节段运动障碍中的应用价值. 方法:选择20例经冠状动脉造影证实左冠状动脉前降支狭窄的病人,应用组织多普勒TVI方法分别测定其左冠状动脉前降支供血区域节段的最大位移(TVImax), 并与30例正常人相应节段进行对照. 结果:左前降支供血区域各节段运动位移与对照组相比,均明显减低.结论:组织多普勒TVI方法可定量分析心肌运动长轴方向的位移,为评价梗死心肌节段运动异常提供了一种简便、有效的新方法.     

冠状动脉结扎法建立小鼠心肌梗死模型的病理及心功能变化观察

目的：观察小鼠心肌梗死模型的病理与心功能变化。方法：缝扎小鼠冠状动脉左前降支，观察超声心动图变化及心肌组织病理变化情况。结果：小鼠结扎后，左室舒张末、收缩末内径增大；短轴缩短率、射血分数降低。病理切片提示心肌缺血后早期可见大量的炎性细胞浸润及心肌细胞膜不完整表现，晚期可见心肌纤维断裂、心肌细胞坏死。结论：冠状动脉结扎法可成功建立小鼠心肌梗死模型。     

结扎大鼠左冠状动脉不同时间制备心肌梗死模型的比较

目的探索大鼠左冠状动脉前降支不同结扎处理后,对心肌形态学及心功能的影响,以建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的稳定、可靠和更合乎发病机制的动物模型。方法雄性SD大鼠70只,随机分为五组。即:结扎(15、30、456、0 min)再灌、结扎非再灌。于处理后1 d、1周2、周或4周动态观察心肌梗死变化,并于处理一月后测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax)。结果引起明显的心肌梗死至少需要结扎30 min。结扎(456、0 min)再灌、结扎非再灌的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌已绝大部分纤维化,且梗死面积变化较恒定。同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(456、0 min)再灌或结扎非再灌各组ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高。并见不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌梗死后的梗死面积变化密切相关。结论建立了实验大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 min以上的大鼠心肌梗死模型。不仅合乎临床心肌梗死的发病机制,而且梗死部位、梗死区域面积稳定,适合于移植细胞再生修复心肌梗死的研究。     

急性前壁心肌梗死时心电图对预测前降支闭塞部位的作用

目的:探讨心电图对预测急性前壁心肌梗死时前降支闭塞部位的作用。方法:对74例患者的心电图和冠状动脉造影资料进行对比分析。结果:①前间壁AMI患者,血管闭塞部位均发生于大对角支开口远端。②前壁伴高侧壁AMI患者,血管闭塞部位在大对角支开口近端者占74.1%。③前壁AMI患者合并下壁导联ST段抬高时,73.3%为前降支优势动脉远端病变,合并下壁导联ST段压低者,前降支非优势动脉近端病变占60%,下壁导联ST段无改变组中,前降支优势动脉近端和非优势动脉远端病变所占比例近似。结论:前壁AMI时,心电图对前降支长度及闭塞部位有重要预测价值。     

急性前壁心肌梗死心电图对左冠状动脉前降支病变的诊断价值

目的探讨心电图在ST段抬高型急性前壁心肌梗死时左冠状动脉前降支(LAD)病变部位的诊断价值。方法对89例经冠状动脉造影证实前降支为梗死相关动脉患者的18导联心电图进行回顾性分析。结果心电图STV2抬高≥3mm、STV3抬高≥2mm、STⅡ,Ⅲ,avF压低≥1mm对前降支近段闭塞的判断有较大的价值,其阳性率与前降支远段闭塞组差异有显著性意义,其诊断的特异性和敏感性均较高。结论ST段抬高型急性前壁心肌梗死时体表心电图与左冠状动脉前降支闭塞部位有明显相关性。     

不同方式再通梗死相关血管对急性心肌梗死面积及近期预后的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)与静脉溶栓治疗后梗死相关血管(IRA)再通对心肌梗死面积(MIS)及近期预后的影响.方法55例AMI患者中,19例行急诊PTCA 支架植入术,36例静脉溶栓开通IRA,应用ST段运算法和QRS记分法预计IRA再通前及再通2周后MIS,并对其住院期间并发症和死亡率进行分析.结果PCTA组和静脉溶栓组的IRA再通前MIS%分别为(24.13±5.65),(23.80±5.74),两组无明显差别(P＞0.05).IRA再通后,PTCA组实际梗死区心肌存活率可达(32.42±8.59)%,较溶栓组的(20.02±10.12)%要高(P＜0.05).PTCA组和静脉溶栓组的住院期间严重的心功能不全、梗死后心绞痛、出院时IVEF等有显著性差异,而死亡率、恶性心律失常发生率在两组无显著性差异.结论直接PTCA较静脉溶栓治疗再通后可挽救较多处于梗死边缘的心肌;PTCA组近期并发症发生率低于静脉溶栓组.     

心肌梗死大鼠梗死区和非梗死区间质胶原重构

目的:研究心肌梗死(心梗)大鼠梗死区(IZ)和非梗死区(NIZ)间质胶原重构。方法:通过结扎左冠状动脉造成大鼠左心室大面积心梗。应用氯氨T法测定胶原含量,用SDS-PAGE分析胶原Ⅰ/Ⅲ型比值,动态观察大鼠心梗后1,3,7,14和42 d时IZ和NIZ胶原含量及胶原Ⅰ/Ⅲ比值的变化。结果: 3 d以后时间点IZ和NIZ胶原含量均明显大于假手术组相应时间的测值(P<0.05)。IZ胶原Ⅰ/Ⅲ比值3 d时降低,7 d以后明显升高(P<0.01)。NIZ在14 d时Ⅰ/Ⅲ比值明显升高。结论:在心梗后梗死区和非梗死区均发生间质胶原重构,这种重构在心梗后的左心室重构中可能发挥重要作用。     

Three hours continuous injection of adenosine improved left ventricular function and infarct size in patients with ST-segment elevation myocardial infarction

Background  The definitive treatment for myocardial ischemia is reperfusion. However, reperfusion injury has the potential to cause additional reversible and irreversible damage to the myocardium. One likely candidate for a cardioprotection is adenosine. The present study aimed at investigating the effect of intravenous adenosine on clinical outcomes in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) undergoing primary percutaneous coronary intervention (PCI). 

Methods  Patients with STEMI within 12 hours from the onset of symptoms were randomized by 1:1:1 ratio to receive either adenosine 50 µg∙kg^-1∙min^-1 (low-dose group, n=31), or 70 µg∙kg^-1∙min^-1 (high-dose group, n=32), or saline 1 ml/min (control group, n=27) for three hours. Drugs were given to the patients immediately after the guide wire crossed the culprit lesion. Recurrence of no-reflow, TIMI flow grade (TFG) and TIMI myocardial perfusion grade (TMPG), and collateral circulation were recorded. The postoperative and preoperative ST segment elevation sum of 18-lead electrocardiogram (ECG) and their ratio (STsum-post/STsum-pre) were recorded, as well as the peak time and peak value of CK-MB enzyme. Serial cardiac echo and myocardial perfusion imaging were performed at 24 hours and 6 months post-stenting. The primary endpoint was left ventricular function, and infarct size. The secondary end-point was the occurrence of cardiac and non-cardiac death, non-fatal myocardial infarction, and heart failure.

Results  A total of 90 STEMI patients were studied. No-reflow immediately after stent procedure was seen in 11 (35.5%) patients in the control group, significantly different from 6.3% in the low-dose group or 3.7% in the high-dose group (both P=0.001). STsum-post/STsum-pre in the low-dose and high-dose groups was significantly different from the control group (low-dose group vs. control group, P=0.003 and high-dose group vs. control group, P=0.001), without a dose-dependent pattern (P=0.238). The peak value of CK-MB enzyme was significantly reduced in the high-dose group compared to the control group (P=0.024). Compared to the left ventricular ejection fraction (LVEF) in control group, LVEF in the low-dose group increased by 5.8% at 24 hours (P=0.012) and by 10.9% at 6 months (P=0.007), LVEF in the high-dose group increased by 9.5% at 24 hours (P=0.001) and by 10.0% at 6 months (P=0.001), respectively. Significant reduction of infarct size by 24.2% was detected in the high-dose group vs. low-dose or control groups (P=0.008). There was no significant difference regarding secondary endpoints at 6 months among the treated groups. Cardiac function by NYHA classification in both the low-dose and the high-dose groups was improved significantly (P=0.013, P=0.016).

Conclusion  Intravenous adenosine administration might significantly reduce the recurrence of no-reflow, with resultant improved left ventricular systolic function. High-dose adenosine was further associated with significant reduction of infarct size.

     

两种微创Beagle犬心肌梗死模型的比较

目的采用两种方法建立beagle犬心肌梗死动物模型并比较其效果。方法将30条Beagle犬随机分成三组,每组10条。1假手术组,开胸后剪开心包腔,不结扎冠状动脉。另外两组在电视胸腔镜辅助下用钛夹夹闭犬左冠状动脉前降支血管,2微创直视组,在胸骨左缘第3肋间开3.0 cm小切口,光源和操作器械均由此孔进入胸腔。3胸腔镜组,采用左侧第3肋间锁中线开孔1.0 cm,作为探测孔,电视胸腔镜由此进入胸腔,在第3肋间胸骨旁线及第4肋间锁中线处各开0.5 cm小孔作为操作孔,手术器械由此进入胸腔。造模后,测定心电图和血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(c Tn I)含量变化,采用HE染色了解各组的心肌病变情况。记录手术成功率、从皮肤切开开始到关胸所需要的时间和伤口愈合时间。结果与假手术组比较,两组动物出现明显的心肌梗塞改变(心电图st段抬高,血清CK-MB和c Tn I水平增加,心肌缺血坏死纤维化,心肌细胞减少)。两种造模方法的犬存活率达90%,微创直视法所需时间明显较少,胸腔镜法切口愈合时间较短。结论微创手术建立的心肌梗塞模型,动物创伤小,死亡率低,是一种研究心肌梗塞病理生理机制的理想模型。     

改良左旋支结扎法微创小型猪急性心肌梗死模型建立与评估

目的 应用改良的左冠状动脉回旋支结扎方法联合微创手术,制备小型猪急性心肌梗死模型,评估其有效性和稳定性,并探讨其在科研应用中的意义。方法 选择3月龄巴马香猪25头,麻醉下行气管插管呼吸机辅助通气,微创开胸结扎左旋支中段,建立急性心肌梗死模型。并于术前、术后1 h、4周行心脏超声评估模型动物的心脏功能,术后4周处死动物,取心脏行TTC染色评估梗死面积及病理变化,统计死亡率和死亡原因。结果 结扎术后1 h和4周后心脏功能较术前均明显降低,EF值由（64.2±4.6）%分别降至（48.2±5.3）%和（49.7±6.1）%（P<0.01）,左心室侧壁室壁厚度变薄,胶原增生。梗死后1 h室颤率17.3%,梗死面积为（19.2±3）%。结论 应用改良的左冠状动脉回旋支结扎方法联合微创手术能够建立稳定的猪心肌梗死模型,具有手术创伤小、模型稳定和死亡率低等特点,为相关研究提供了经济、理想的动物模型。