L-NAME加强麻醉大鼠低血压诱发的催产素释放作用

取戊巴比妥麻醉大鼠向侧脑室内分别注射一氧化氮(NO)合酶的底物L-精氨酸和NO合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),用放射免疫法测定血浆中催产素(OT)水平.结果:侧脑室内注射L-精氨酸(100 g/L,10 霯,n=8)和L-NAME(54.0 g/L,5 霯,n=12),对OT的基础分泌无明显影响;侧脑室内注射5 霯 L-NAME(剂量1:27.0 g/L,n=9;剂量2:54.0 g/L,n=8),可进一步增强静脉输注硝普钠引起低血压所诱导的OT分泌升高反应.结果表明L-NAME能加强低血压诱发的OT反射性释放作用,提示NO可能是OT反射性释放的抑制因子.     

抗栓中药血栓心脉宁片体外抗氧化损伤作用的FCM和ELISA研究

目的 探讨抗栓中药对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用. 方法 实验分为正常对照组、氧化损伤模型组及血栓心脉宁片给药组,以H2O2致HUVEC的氧化损伤模型为研究对象,加入抗栓中药血栓心脉宁片进行预先干预,采用甲基偶氮四唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术(FCM)检测细胞的生长周期,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性. 结果 与正常对照组相比,氧化损伤模型组MTT检测结果显示HUVEC活力明显下降,FCM检测结果显示细胞生长周期阻滞在G0-G1期,且ELISA结果显示细胞上清液中NO含量及NOS含量及SOD活性显著降低,NO含量由31.95 μmol/L降低到24.82 μmol/L,NOS含量由3.13 μmol/L降低到2.58μmol/L,SOD活性由128.2 U/mL降低至109.17 U/mL,差异均具有统计学意义(P＜0.05),表明HUVEC氧化损伤明显.与氧化损伤模型组相比,血栓心脉宁片给药组细胞生长在G0-G1期没有出现阻滞作用,细胞上清液中NO、NOS含量及SOD活性均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FCM和ELISA研究结果表明抗栓中药血栓心脉宁片具有明显的抗HUVEC氧化损伤作用.     

壳寡糖对Hela细胞cyclin D1、bcl-xl和bcl-2 mRNA表达的影响

背景：研究表明壳寡糖具有抗肿瘤作用,但壳寡糖对cyclin D1、bcl-2和bcl-xl影响机制尚不清楚。 目的：观察壳寡糖抑制Hela细胞生长的作用,以及对细胞内cyclin D1、bcl-xl和 bcl-2 mRNA表达的影响。 方法：壳寡糖(0.1,0.5,1,2,5 g/L)刺激Hela细胞后,CCK8实验检测其对细胞生长的影响;运用实时荧光定量PCR方法在分子水平检测cyclin D1、bcl-xl和 bcl-2 mRNA在细胞中的表达情况。 结果与结论：壳寡糖可抑制Hela细胞的生长;随着壳寡糖的质量浓度由0.1 g/L增加至2 g/L,壳寡糖抑制cyclin D1,bcl-2,bcl-xl基因表达的作用也逐渐增强,在2 g/L时作用最强,但质量浓度过高时(5 g/L)抑制作用反而有所减弱。结果表明壳寡糖的抗肿瘤作用可能通过两方面进行：一方面壳寡糖可以抑制与细胞周期有关的cyclin D1 mRNA表达以抑制肿瘤细胞的增殖;另一方面壳寡糖可以抑制抗凋亡蛋白Bcl-2 和bcl-xl mRNA的表达以促进肿瘤细胞的凋亡;且对前者的作用强于后者。 关键词：荧光定量PCR;壳寡糖;Hela细胞;细胞周期蛋白 D1;bcl-xl;bcl-2 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.03.012     

偏头痛患者外周血一氧化氮、血管内皮素含量的变化

目的 观察偏头痛患者外周血一氧化氮(NO)、血管内皮素1(ET-1)含量的变化,探讨其在偏头痛发病机制中的作用.方法 分别测定40例偏头痛患者发作期、间歇期颈静脉血NO和ET-1含量,并以38例健康体检者作为对照.结果 偏头痛患者NO和ET-1在发作期的含量分别为(138.96±19.23)μmol/L、(136.13±8.05)ng/L,间歇期为(110.38±22.20)Umol/L,(108.23±9.25)ng/L;对照组NO和ET-1分别为(105.36±24.21)Umol/L,(93.52±8.89)ng/L.结论 偏头痛患者颈静脉血NO、ET-1在发作期、间歇期含量明显不同,这种变化可能是偏头痛发作的一种因素.     

厄贝沙坦对溶血磷脂酰胆碱所致人静脉内皮细胞损害的影响

目的 观察厄贝沙坦（Irbesartan,Irb）对由溶血磷脂酰胆碱（Lysophosphatidyl choline,LPC）所致人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）损害的影响。方法 体外培养HUVECs,分为（1）正常对照组;（2）低浓度LPC组（10μg/L）;（3）中浓度LPC组（20μg/L）;（4）高浓度LPC组（40μg/L）;（5）Irb对照组（含LPC20μg/L）;（6）低浓度Irb组(10-7μmol/L+LPC20μg/L);（7）中浓度Irb组(10-6μmol/L+LPC20μg/L);（8）高浓度Irb组(10-5μmol/L+LPC20μg/L)。采用放免及RT-PCR法分别观测LPC对HUVECs血管紧张素II(Angiotensin II,ATII)蛋白及AT1型受体（Angontensin II 1 receptor,AT1R）、AT2型受体（Angontensin II2 receptor,AT2R）mRNA（messenger Ribonucleic Acid）的表达的影响;采用化学比色法测定一氧化氮（NO）含量,一氧化氮合酶（NOS）及超氧化物歧化酶（SOD）活性;并观测使用Irb干预后的效果。结果 与正常对照组相比,LPC使HUVECs ATII蛋白及AT1RmRNA的表达显著增加,使NO含量、NOS及SOD活性显著下降;经Ibr干预后显著增加了HUVECs NO含量、NOS及SOD的活性。结论 Irb可以对LPC所致的内皮细胞损害发挥部分保护作用。     

β-淀粉样肽对AD大鼠脑NO、NOS和氧自由基的影响研究

目的　探讨一氧化氮 ( NO)、一氧化氮合酶 ( NOS)和氧自由基在阿尔茨海默病 ( AD)发病中的作用。方法参照 Nabeshima方法 ,将 1 μLβ-淀粉样肽 ( beta-amyloid peptide,Aβ) 1 -4 0 ( 1 0 μg/μL)在立体定仪下注入大鼠侧脑室建立大鼠 AD模型 ,分别于 1、2、3周时测定血液和脑组织中 NO、NOS、过氧化氢酶 ( CAT)、总抗氧化能力( T-AOC)、胆碱酯酶 ( Ch E)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析。结果　 Aβ注射 1周后 ,Ch E、CAT、T-AOC明显下降 ( P <0 .0 5 ) ,而 NO和 NOS的含量较对照组显著升高 ( P<0 .0 5 )。随时间延长 ,在 2周、3周时Ch E仍呈下降趋势 ,而 NO、NOS较第 1周时无显著变化 ,CAT和 T-AOC下降越显著 ,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关。结论　Aβ能诱发机体的氧化应激反应 ,致机体抗氧化能力降低 ,NO和 NOS的增高与学习记忆的减退密切相关 ,提示 Aβ诱导的氧化应激损伤和 NO/NOS途径在 AD的形成过程中有一定作用 ,可能是 Aβ对 AD脑神经毒性作用的机制之一。     

阿尔茨海默病患者血浆NO、ox-LDL3-NT的临床研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血浆一氧化氮(NO)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和3-硝基络氨酸(3-NT)动态变化及临床意义。方法收集AD患者(AD组)48例,正常对照组(NC组)37例。全部研究对象均进行简明精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)和Hachinski缺血指数(HIS),AD患者用全面衰退量表(GDS)分级。用酶联免疫吸附试验(ELSIA)测定两组血浆NO、3-NT、ox-LDL的浓度。结果 (1)AD组血浆NO、3-NT、ox-LDL浓度分别为(41.01±16.40)μmol/L、(119.46±21.82)nmol/L、(112.25±17.81)μg/L,较对照组血浆NO、3-NT、ox-LDL浓度(15.97±6.63)μmol/L、55.09±9.63)nmol/L、(47.46±10.04)μg/L均明显升高(P<0.05、P<0.05和P<0.05)。Spearman相关分析显示,血浆NO、3-NT、ox-LDL浓度与AD患者的MMSE评分呈负相关。(2)AD组内3个指标血浆浓度的Pearson相关分析显示,AD组中血浆NO浓度与血浆3-NT浓度正相关,而血浆NO、3-NT浓度与血浆ox-LDL浓度无明显相关性。结论 AD患者血浆NO、3-NT、ox-LDL浓度显著升高,可能与AD患者的病情严重程度密切相关。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽减轻一氧化氮介导的谷氨酸神经毒作用

研究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)是否通过作用于一氧化氮(NO)代谢途径,减轻谷氨酸的神经毒作用.取新生SD大鼠海马,用B27无血清培养基培养神经元;重氮化反应法测定NO浓度,MTT法测定神经元存活率,PACAP能减少谷氨酸引起的海马神经元死亡;谷氨酸呈剂量依赖性地增加海马神经元培养液中NO的含量,PACAP能不同程度地减少NO的含量;分别给予2 mmol/L L-Arg,100 靘ol/L SNP和 200 靘ol/L SNAP处理后,海马神经元存活率明显下降,给予不同浓度的PACAP (10-9,10－11,10-13 mol/L)能增加神经元的存活率.上述结果提示,PACAP通过抑制NO释放及其神经毒作用,减轻谷氨酸引起的海马神经元损害.     

抑郁症患者血浆一氧化氮浓度检测及其临床意义

目的探讨血浆一氧化氮(NO)浓度与抑郁症之间的关系.方法采用硝酸还原酶法对34例抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度进行检测,并与正常对照组比较.结果抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度为20.79±12.80μmol/L,低于正常对照组30.68±13.5μmol/L,存在显著性差异(t=3.393,P＜0.001);治疗前后比较,治疗前血浆一氧化氮(NO)浓度(20.77±14.80)μmol/L低于治疗后(28.33±22.52)μmol/L,但无显著性差异(t=-1.313,P=0.203).血浆一氧化氮(NO)浓度与年龄、病程和家族史等无相关性.结论一氧化氮(NO)可能在抑郁症的发病机制中起一定作用.     

苯妥英钠对应激鼠血清和海马NO含量的影响

目的　探讨慢性应激对大鼠血清和海马一氧化氮 (nitricoxide,NO)含量的影响及苯妥英钠对它们的效应。方法　利用强迫游泳作为应激源制作慢性应激模型 ,采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清和海马NO的含量。结果　对照组、应激组和应激给药组之间大鼠血清NO的含量差异无显著性 ;应激组大鼠海马NO的含量 (4 70± 15 9)nmol/g显著高于对照组 (2 34± 77)nmol/ g和应激给药组(2 0 2± 89)nmol/g (P <0 .0 1) ,后两组间的差异无显著性。结论　慢性应激对大鼠血清NO含量无影响 ,但可诱导大鼠海马NO含量升高 ,苯妥英钠可以抑制慢性应激所致海马NO的过度生成。     

抑郁症与血浆一氧化氮浓度研究

目的 :探讨血浆一氧化氮 (NO)浓度与抑郁症之间的关系。　方法 :采用硝酸还原酶法对34例抑郁症患者血浆 NO浓度进行检测 ,并与正常对照组比较。　结果 :抑郁症患者血浆 NO浓度为(2 0 .79± 12 .80 )μm ol/ L ,低于正常对照组 (30 .6 8± 13.5 6 )μmol/ L ,差异有显著性 ,治疗前后差异无显著性。血浆 NO浓度与年龄、病程和家族史等无相关性。　结论 :血浆 NO可能在抑郁症的发病机制中起一定作用。     

癫痫持续状态患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶含量的变化及Mg2+的影响

目的　探讨癫痫持续状态 (SE)患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶 (NSE)的含量变化 ,并观察Mg2 + 的作用。方法　将 40例SE患者分为 2组 :常规治疗组 2 0例 ,给予地西泮 1 0～ 2 0mg缓慢静注等常规综合治疗 ;Mg2 + 组 2 0例 ,辅助性应用硫酸镁治疗 ;两组患者在症状控制后 2 4h和 72h检查静脉血和脑脊液中NSE的含量。并分别与 2 0例非脑和脊髓病变的其它疾病患者 (无血和脑脊液NSE的异常 )作对照 (正常对照组 )。结果　正常对照组患者血和脑脊液NSE的含量分别为 9.1 1± 3 .2 4 μg/L和 1 1 .32± 3 .2 2 μg/L ;常规治疗组在症状控制后 2 4h和 72h血中NSE含量平均为 2 9.76± 6 .77μg/L和 2 6 .72± 5 .39μg/L ,均较对照组明显增加 (P <0 .0 1 ) ,脑脊液NSE平均为34 .31± 7.64μg/L和 31 .84± 6 .41 μg/L ,均较对照组明显增加 (P <0 .0 1 ) ;Mg2 + 组在症状控制后 2 4h和 72h血NSE平均为 1 6 .68± 3 .31 μg/L和 1 1 .35± 5 .68μg/L ,与常规治疗组比较均P <0 .0 1 ,与正常对照组比较在 2 4h时差异较显著(P <0 .0 5) ,72h时差异不显著 (P >0 .0 5) ;脑脊液NSE平均为 1 8.63± 6 .2 0 μg/L和 1 3 .94± 6 .2 3μg/L ,与常规治疗组比较差异均显著 (P <0 .0 5) ,与正常对照组比较在 2 4h时差异较显     

β-淀粉样多肽神经毒性的氧化应激机制和褪黑素神经保护机制研究

目的　观察氧化应激在 β 淀粉样多肽 (Aβ)神经毒性的介导作用和褪黑素 (Mel)神经保护作用的抗氧化机制 ,为老年性痴呆的抗氧化治疗提供依据。方法　新生大鼠原代神经元培养 ,分为实验组 (A1 ,B1 ,C1 ,D1 组 )、治疗组 (A2 ,B2 ,C2 ,D2 组 )和空白对照组。实验组四组分别暴露浓度为 0 5 ,1 0 ,1 0 0 ,2 0 0 μmol/L的Aβ2 5 35,治疗组四组同时暴露 1 0 μmol/LMel。比色法测定丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)水平以及过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,并用MTT法测定培养神经元细胞存活率。统计学方法采用方差分析、t检验和相关分析。结果　细胞存活率与Aβ浓度呈显著性负相关 (r=- 0 834 ,P <0 0 0 1 )。MDA :实验组 (A1 ,B1 ,C1 ,D1 组 ,以下同 )分别为 (2 1±0 5)nmol/L ,(3 1± 0 5)nmol/L ,(4 8± 0 9)nmol/L ,(6 0± 0 6)nmol/L ;治疗组 (A2 ,B2 ,C2 ,D2 组 ,以下同 )分别为 (1 9± 0 3)nmol/L ,(2 3± 0 3)nmol/L ,(2 8± 0 5)nmol/L ,(2 9± 0 4)nmol/L ;对照组为(1 6± 0 2 )nmol/L。GSH :实验组分别为 (8 3± 1 5)g/L ,(5 8± 1 7)g/L ,(4 4± 1 3)g/L ,(3 7± 0 5)g/L ,治疗组分别为 (9 9± 1 6)g/L ,(7 7± 1 7)g/L ,(6 3± 1 2 )g/L ,     

血清高迁移率族蛋白B1及胶质纤维酸性蛋白水平预测新生儿缺氧缺血性脑病预后的价值

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平对预测新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)预后的价值。方法选取儋州市人民医院收治的HIE患儿115例,根据其预后情况分成存活组(87例)和死亡组(28例)。采用神经症状临床分度分为轻-中度组80例和重度组35例,比较各组第1天、第3天、第5天血清HMGB1及GFAP水平变化。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HMGB1及GFAP水平对预测HIE患儿死亡的价值。结果死亡组在第1天、第3天、第5天血清HMGB1水平[(9. 35±3. 24)μg/L,(13. 60±4. 18)μg/L,(18. 64±6. 95)μg/L]及GFAP水平[(152. 80±44. 72) ng/L,(186. 24±53. 40) ng/L,(227. 50±64. 38) ng/L]均明显高于存活组相应时间点的HMGB1水平[(5. 80±2. 16)μg/L,(6. 12±2. 28)μg/L,(4. 70±1. 82)μg/L]及GFAP水平[(103. 60±31. 52) ng/L,(120. 38±34. 75) ng/L,(115. 60±32. 42) ng/L],差异有统计学意义(P 0. 05);且死亡组血清HMGB1及GFAP水平随时间推移呈升高趋势(P 0. 05)。重度组在第1天、第3天、第5天血清HMGB1水平[(9. 14±3. 15)μg/L,(12. 75±3. 84)μg/L,(16. 90±6. 42)μg/L]及GFAP水平[(145. 20±40. 83) ng/L,(172. 80±48. 63)ng/L,(213. 80±62. 42) ng/L]均明显高于轻-中度组相应时间点的HMGB1水平[(6. 38±2. 37)μg/L,(6. 63±2. 40)μg/L,(5. 82±2. 14)μg/L]及GFAP水平[(112. 73±33. 60) ng/L,(131. 46±36. 72) ng/L,(124. 73±34. 58)ng/L),差异有统计学意义(P 0. 05);且重度组血清HMGB1及GFAP水平随时间推移呈升高趋势(P 0. 05)。ROC曲线显示,第3天血清HMGB1水平联合GFAP水平预测HIE患儿死亡的曲线下面积最大(0. 926,95%CI:0. 862～0. 974),其敏感度和特异度为93. 0%和87. 3%。相关分析显示,死亡组血清HMGB1水平与GFAP水平呈正相关(r=0. 806,P 0. 01)。结论血清HMGB1及GFAP水平升高与HIE患儿的病情严重程度相关,第3天两项联合检测预测HIE患儿预后的价值较高。     

Prdx6对神经干细胞增殖和分化的影响研究

目的探讨过氧化物氧化还原酶6(Prdx6)对神经干细胞的增殖和分化的影响。方法 (1)采用悬浮培养法从新生SD大鼠脑分离培养神经干细胞,传至第三代后进行神经干细胞特异性标记蛋白巢蛋白(Nestin)的免疫荧光检测;(2)细胞实验分组:溶媒组、Prdx6 1 ng/m L、10 ng/m L、100 ng/m L、1μg/m L组;(3)采用台盼蓝细胞计数法计数各组细胞培养第1 d、第2 d、第3 d、第4 d和第5 d的细胞数,并绘制细胞生长曲线;(4)细胞增殖实验观测各组细胞形成神经球的直径,用Cell Counting kit-8(CCK-8)试剂盒检测各组细胞在450 nm处的吸光度值;(5)在细胞分化实验中,通过免疫荧光染色检测神经干细胞分化后神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数。结果 (1)体外培养得到悬浮生长的神经干细胞,免疫荧光染色Nestin呈阳性;(2) Prdx6 100 ng/m L组和1μg/m L组神经干细胞形成神经球的直径、吸光度值,以及分化后的NSE、GFAP阳性细胞数与溶媒组比较,差异有统计学意义(均P 0. 05)。结论 Prdx6具有促进神经干细胞增殖和分化的作用。     

雷公藤多甙对格林-巴利综合征患者IL-6及其可溶性受体的影响

目的　探讨白细胞介素 (IL 6 )及其可溶性受体 (sIL 6R)在格林 巴利综合征 (GBS)发病中的作用及免疫抑制性药物对其影响。方法　按Asbury标准选择GBS患者 4 3例 ,并进行病情严重程度分级 (0～Ⅴ级 )。其中Ⅱ级 13例 ,Ⅲ级 2 3例 ,Ⅳ级 7例。按分层随机原则 ,将GBS者分为 2组 ,分别用肾上腺皮质类固醇 (激素 )和雷公藤多甙治疗 ,在开始前、治疗后第 8周各按统一标准进行评估 1次 ,并取静脉血和脑脊液 (CSF)配对标本 2mL ,用ELISA法测定sIL 6R和双抗体夹心ELISA法测定IL 6。结果　 (1)病初GBS者血清IL 6、sIL 6R分别为 (6 9.73± 2 5.2 5)ng/L和 (4 6 .6 5± 11.59) μg/L ,明显高于对照组的 (17.94± 5.6 6 )ng/L和 (2 9.2 5± 11.0 4 )μg/L(t =13.16 ,7.33,P <0 .0 0 1) ,此外CSFIL 6、sIL 6R分别为 (14.33± 6 .6 9)ng/L和 (9.4 5± 0 .98) μg/L ,亦明显高于对照组的 (3.35± 2 .79)ng/L和 (1.38± 0 .50 ) μg/L(t=10 .0 2 ,4 8.4 8,P <0 .0 0 1)。(2 )病初GBS者CSFIL 6、sIL 6R与病情严重程度分级相关密切 (r=0 .6 7,0 .4 8,P <0 .0 1)。(3)雷公藤多甙与激素治疗后两组临床症状均有不同程度的改善。但雷公藤多甙组临床严重程度分级进步 1级以上者为 90 .3% ,明显高于激素组的6 1.9% (x2 =5.0 6 ,P     

慢性间断性缺氧后一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的表达及维生素E和左旋丁基苯酞对其影响

目的 研究慢性间断性缺氧后一氧化氮 (NO)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在皮层和海马的表达及不同剂量维生素E(VitE)和左旋丁基苯酞 (L NBP)对其影响。方法 将 6 0只SD大鼠随机分成 6组 ,建立慢性间断性缺氧模型 ,并给予大、小剂量L NBP和VitE。其中 ,大剂量VitE和L NBP的剂量为 5 0mg/kg。小剂量VitE和L NBP的剂量为 2 5mg/kg。用免疫组织化学方法和生化方法分别检测皮层iNOS的表达和海马NO的水平。 结果对照组可检测到微弱的iNOS阳性染色。缺氧组大脑iNOS阳性染色显著增加 (P <0 .0 1)。与缺氧组相比 ,各治疗组阳性细胞均明显减少 (均P <0 .0 1)。与对照组相比 ,缺氧组NO的生成显著增多 (P <0 .0 1)。各治疗组与缺氧组相比 ,VitE大剂量组与缺氧组相比NO的生成无显著性差异 (P >0 .0 5 )。L NBP大剂量与L NBP小剂量及VitE小剂量组的NO含量均显著减少 (P <0 .0 1)。结论　 慢性间断性缺氧后iNOS表达增多 ,同时NO的合成增多。治疗性给予L NBP和VitE能够显著抑制iNOS表达。治疗性给予大、小剂量L NBP和小剂量VitE能够显著抑制NO的合成。大剂量VitE对于NO的合成无影响。     

精神分裂症患者治疗前后血清一氧化氮含量变化及其临床意义

目的　探讨以阳性症状为主 (以下简称阳性组 )或阴性症状为主 (以下简称阴性组 )的精神分裂症患者用氯氮平治疗前后血清一氧化氮 (NO)含量的变化及其与疗效的关系。方法　对 32例阳性组患者和 30例阴性组患者分别进行氯氮平治疗 8周。用阳性症状评定量表 (SAPS)、阴性症状评定量表 (SANS)评定疗效。治疗前及治疗后第 8周末检测血清NO含量各一次 ,并与 2 8名健康志愿者 (对照组 )血清NO含量比较。结果　治疗前阳性组、阴性组、对照组、血清NO含量分别为 ( 58 88± 15 84 ) μmol/L、 ( 38 0 8±10 99) μmol/L和 ( 2 6 4 6± 7 2 7) μmol/L ,经统计学处理均有极显著性差异 ,且阳性组血清NO含量与SAPS总分呈显著正相关 (r =0 6 92 ,P <0 0 1) ,阴性组血清NO含量与SAPS总分呈显著负相关 (r=- 0 916 ,P <0 0 1)。治疗后阳性组血清NO含量降低至 ( 38 87± 8 34 ) μmol/L ,接近对照组水平 ,且NO降低值与SAPS减分率之间呈显著正相关 (r =0 86 8,P <0 0 1) ;阴性组血清NO含量升高至( 31 58± 8 18) μmol/L ,但与治疗前仍有显著性差异 (t=2 398,P <0 0 5) ,与对照组也有显著性差异 (t=2 6 79,P <0 0 1) ,NO升高值与SANS减分率之间呈显著正相关。结论　精神分裂症患者经氯氮平治疗后血清NO含量有变     

没食子儿茶素没食子酸酯抑制牛主动脉内皮细胞增殖和对细胞周期分布的影响

背景：血管内皮细胞在肿瘤血管生成中起关键作用,没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)可抑制内皮细胞生长和增殖,但其作用机制仍不清楚。 目的：观察没食子儿茶素没食子酸酯对牛主动脉内皮细胞增殖和细胞周期分布的影响。 设计、时间及地点：以细胞为观察对象的随机分组实验,于2006-08/2008-05在广州医学院完成。 材料：出生1 d、未哺乳的新生牛,取主动脉内皮细胞进行原代培养。 方法：将指数生长期密度为5×107 L-1的牛主动脉内皮细胞接种于96孔培养板,实验分为2组：实验组和对照组分别加入以培养基RPMI 1640配制的不同浓度的EGCG 180 μL(终浓度为5,10,20,40,80 g/L)及等体积不含EGCG的培养基,全自动酶标仪上测定不同时间3,6,12,24,36 h各孔吸光度值,并计算细胞生长抑制率。选择适当的药物浓度和作用时间点进行EGCG抑制作用的半数抑制浓度(IC50)实验。收集对数生长期的牛主动脉内皮细胞,实验组加入不同浓度(10,20,30,40 g/L)的EGCG,对照组加入不含药物的培养基,Multicycle软件分析G1/G0期、S期和G2/M期细胞所占比例。 主要观察指标：①不同剂量EGCG在不同时间点对牛主动脉内皮细胞生长、增殖的影响。②运用直线回归分析EGCG对牛主动脉内皮细胞抑制的IC50。③流式细胞仪检测EGCG对内皮细胞周期分布的影响。 结果：①EGCG呈剂量及时间依赖性抑制内皮细胞的增殖：EGCG作用12 h后,细胞抑制率达高峰,此后其抑制率逐渐下降(P < 0.05);从10 g/L起,EGCG对内皮细胞增殖的抑制效应逐渐增加,40 g/L即达高峰(P < 0.05);40 g/L与80 g/L剂量组相比,抑制率无明显差异(P > 0.05)。②在3,6,12,24 h和36 h等时间点EGCG的IC50分别为23.14,18.79,13.23,14.19,17.45 g/L,IC50在12 h达高峰,时间继续延长,作用并不增加。③各组G2/M期细胞所占比率无明显差异(P > 0.05)。S期细胞比率由(58.02±1.21)%下降为(27.62±3.12)%,其中30 g/L和40 g/L剂量组与对照组相比,差异有显著性意义(P < 0.01)。G0/G1期细胞比率由(29.22±3.21)%上升到(62.32±4.11)%,其中30 g/L和40 g/L剂量组与对照组相比,差异有显著性意义(P < 0.01)。 结论：EGCG在体外能有效抑制牛主动脉内皮细胞增殖,且使其周期主要受阻于G0/G1期,可能是其抑制内皮细胞增殖的机制之一。     

胰岛素样生长因子Ⅰ对组织工程肌腱细胞增殖影响的量效关系★

目的: 胰岛素样生长因子Ⅰ是一种潜在的促有丝分裂剂，对肌腱细胞有促进分裂增殖的作用。实验将不同剂量胰岛素样生长因子Ⅰ作用于第2代肌腱细胞，进一步验证其对细胞增殖的影响并探讨其量效关系。 方法：实验于2004-11/2005-04在天津医院实验室完成。①实验材料：天津医院实验室提供的精选法国罗曼鸡受精鸡蛋200只，在孵育19 d时，随机取出10只鸡胚肌腱。②实验过程及分组：分离培养肌腱细胞，观察肌腱细胞形态及生长规律。取第2代肌腱细胞接种于六孔板，分别给予不同浓度的胎牛血清，观察血清浓度对肌腱贴壁及生长的影响。取第2代肌腱细胞接种于96孔板，分为7组。前5组分别加入含不同剂量胰岛素样生长因子Ⅰ（1，5，10，50，200 μg/L）的体积分数为0.02的胎牛血清培养液；第6组加入体积分数为0.05的胎牛血清培养液做为阳性对照，第７组加入体积分数为0.02的胎牛血清培养液做为阴性对照。③实验评估：采用四甲基偶氮唑盐法及瑞士－姬姆萨染色观察不同剂量的胰岛素样生长因子Ⅰ对细胞增殖的影响。 结果：①肌腱细胞贴壁后生长很快，原代细胞1周左右即可传代，增殖速度与营养液中胎牛血清浓度呈正相关。②肌腱细胞增殖速度随胰岛素样生长因子Ⅰ剂量加大而有增加趋势。第２天、第4天，胰岛素样生长因子Ⅰ1 μg/L组、5 μg/L组和阴性对照组之间差异无显著性(P > 0.05)；胰岛素样生长因子Ⅰ10 μg/L组、50 μg/L组和200 μg/L组之间差异无显著性(P > 0.05)。②第2天，阳性对照组增殖高于胰岛素样生长因子Ⅰ1 μg/L组与5 μg/L组，低于10 μg/L组、50 μg/L组和200 μg/L组，差异有显著性(P < 0.000或< 0.006)；第4天，阳性对照组增殖高于胰岛素样生长因子Ⅰ各剂量组和阴性对照组，差异有显著性(P < 0.000或< 0.006)。③第2天、第4天，胰岛素样生长因子Ⅰ1μg/L组、5μg/L组和阴性对照组低于10μg/L组，50μg/L组，200μg/L组，差异有显著性(P < 0.000)；阳性对照组增殖高于阴性对照组，统计分析差异有显著性(P < 0.000)。 结论：胰岛素样生长因子Ⅰ对肌腱细胞增殖的促进作用，随胰岛素样生长因子Ⅰ浓度增高而有增高趋势，10 μg/L为其较适合浓度，同时发现培养血清浓度对肌腱细胞有其特殊作用，浓度越高，肌腱细胞贴壁越快，并对增殖有明显促进作用。