胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段心肌内皮素1、内皮型一氧化氮合酶表达的改变

高糖饲料喂养SD大鼠建立胰岛素抵抗（In）模型。12周时IR大鼠心室肌内皮素（ET）-1蛋白及mRNA表达升高，内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白和mRNA表达降低。表明高糖膳食诱导的IR大鼠在IR早期已存在心肌ET-1与eNOS平衡的异常。     

胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能及相关活性物质的变化

目的观察胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷脂酰肌醇-3激酶（PBK）、蛋白激酶B（PKB）的变化,探讨胰岛素抵抗和高血糖状态下内皮功能障碍的发生机制。方法4～6周龄雄性SD大鼠高糖高脂喂养6周,建立胰岛素抵抗模型（IR组）,再从中取20只予小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型（DM组）,喂养8周后用正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱的血管舒张反应来评价大鼠的内皮依赖性血管舒张功能,Gress重氮化反应法检测主动脉NO含量,免疫组化法检测主动脉eNOS阳性表达,RT—PCR方法检测主动脉PBK、PKB、eNOSmRNA表达,透射电镜检测大鼠主动脉超微结构变化,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇水平,计算胰岛素敏感指数。结果（1）IR和DM组大鼠体重、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇均较正常对照组显著高（P〈0．01）,胰岛素敏感指数、葡萄糖输注率显著低（P〈0．01）。（2）IR和DM组大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能显著低于NC组（P〈0．05）,DM组又低于IR组,大鼠主动脉对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇和空腹胰岛素呈显著负相关,与胰岛素敏感指数显著正相关（P均〈0．01）。（3）IR、DM组大鼠离体主动脉NO浓度及PBK、PKB、eNOSmRNA相对光密度较正常对照组显著低（P〈0．01）,而DM组上述指标又低于IR组（P〈0．05）。免疫组化显示IR、DM组主动脉eNOS阳性表达较正常对照组显著低（P〈0．01）。（4）IR和DM组大鼠胸主动脉透射电镜检查均可见内皮细胞和内皮下超微结构的病理改变。结论胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能下降和主动脉超微结构的病理改变,同时主动脉NO浓度、eNOS免疫组化阳性表达、PBK、PKB、eNOSmRNA表达也下降,提示PI-3K、PKB、eNOS表达下降致NO产生减少可能是胰岛素抵抗和高血糖内皮功能障碍的机制之一。     

果糖诱导高血压大鼠血管内皮素-1、内皮素受体-A和内皮源性一氧化氮合酶表达的变化

目的研究果糖诱导高血压和胰岛素抵抗大鼠血管内皮素-1(ET-1)及内皮素-A受体(ETA-R)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的变化,探讨内皮功能变化在果糖诱导高血压和胰岛素抵抗中的作用.方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠饮用10%果糖水3周,尾套法测量血压,并留取血清及尿标本分别测定血清胰岛素、血脂、血糖及血和尿中血ET-1水平后,处死大鼠.ELISA法测定血清及尿中ET-1水平,RT-PCR法测定大鼠主动脉中ET-1及ETA-R表达,Western杂交检测eNOS的表达情况.结果与正常饮水大鼠相比,高果糖饮水3周后,大鼠血压明显升高[(132.8±1.49 vs 120.5±1.7)mmHg,P<0.01]、血胰岛素水平亦明显高于正常饮水组[(12.2±2.3 vs 9.5±1.2)mIu/L,P<0.05].两组间血清ET-1的水平并没有显著差异,但尿中ET-1的水平,果糖饮水组显著高于正常对照组.果糖饮水组大鼠主动脉ET-1和ETA-R的mRNA水平明显升高,而eNOS蛋白质水平显著低于正常组.结论ET-1和ETA-R高表达及eNOS表达的降低参与了果糖诱导高血压和高胰岛素血症的形成.     

果糖诱导高血压大鼠血管内皮素-1、内皮素受体-A和内皮源性一氧化氮合酶表达的变化

目的研究果糖诱导高血压和胰岛素抵抗大鼠血管内皮素-1(ET-1)及内皮素-A受体(ETA-R)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的变化,探讨内皮功能变化在果糖诱导高血压和胰岛素抵抗中的作用。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠饮用10%果糖水3周,尾套法测量血压,并留取血清及尿标本分别测定血清胰岛素、血脂、血糖及血和尿中血ET-1水平后,处死大鼠。ELISA法测定血清及尿中ET-1水平,RT-PCR法测定大鼠主动脉中ET-1及ETA-R表达,Western杂交检测eNOS的表达情况。结果与正常饮水大鼠相比,高果糖饮水3周后,大鼠血压明显升高[(132.8±1.49 vs 120.5±1.7)mmHg,P<0.01]、血胰岛素水平亦明显高于正常饮水组[(12.2±2.3 vs 9.5±1.2)mIu/L,P<0.05]。两组间血清ET-1的水平并没有显著差异,但尿中ET-1的水平,果糖饮水组显著高于正常对照组。果糖饮水组大鼠主动脉ET-1和ETA-R的mRNA水平明显升高,而eNOS蛋白质水平显著低于正常组。结论ET-1和ETA-R高表达及eNOS表达的降低参与了果糖诱导高血压和高胰岛素血症的形成。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察2型糖尿病（T2DM）大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（eNOS）的变化及罗格列酮（RSG）治疗对其内皮功能的影响。方法SD大鼠经高糖高脂喂养6周后予小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型，糖尿病大鼠又分为对照（DM）组和RSG治疗组，RSG组用RSG干预8周，另选正常大鼠为正常对照（NC）组。实验终止时用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率（GIR）评价胰岛素抵抗，观察大鼠离体主动脉内皮依赖性血管舒张反应和主动脉NO、eNOS的变化。结果T2DM大鼠GIR、胸主动脉内皮依赖性血管舒张反应、主动脉NO含量及eNOS阳性表达较NC组显著降低（P〈0、01），RSG治疗后上述指标均显著升高（P〈0．05）。结论T2DM大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能紊乱，RSG治疗可改善内皮功能，增强NO水平和eNOS的活性。     

内皮型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中表达的定量研究

目的探讨早期糖尿病大鼠肾组织内N0含量变化与一氧化氮合酶（eNOS）表达之间的关系。方法健康雄性SD大鼠60只随机分成糖尿病模型（DM）组和正常对照（NC）组,每组30只。检测两组大鼠的生化指标,检测肾皮质内NO的含量用亚硝酸还原酶法,肾皮质eNOS的含量用Western blot法。结果与同期NC组比较,（1）第1、2、4周DM组大鼠血糖显著升高（P〈0．01）;（2）DM组肾组织内NO含量在第1周时下降（3．52±0．45VS4．23±0．38）,P〈0．01;第2、4周时显著升高（P〈0．01）,第4周时升高最为明显（9．82±0．54VS4．02±0．32）,P〈0．01;（3）Western blot分析显示eNOS含量在第1周时下降,第2～4周时逐渐升高。结论早期糖尿病大鼠肾组织内NO含量逐渐升高,eNOS逐渐增多,提示在糖尿病早期肾组织内N0含量升高主要由eNOS增加引起。     

甘氨酸对高果糖饮食诱发高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨甘氨酸对高果糖饮食诱导高血压大鼠内皮功能的影响及降压机制.方法 模型组大鼠以8％果糖水喂养,甘氨酸+果糖组给予8％果糖+1％甘氨酸水喂养.每月测量大鼠体重和收缩压,分别于4月、8月处死动物,检测血糖、血浆胰岛素、内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)及内皮素1(ET-1)变化,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).免疫组织化学检测血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达,实时荧光定量PCR分析内皮素A受体(ETA-R) mRNA表达.结果 模型组大鼠3月～6月体重明显增加,3月后收缩压升高,4月和8月血糖、血浆胰岛素、HOMA-IR、内毒素、TNF-α、IL-6、ET-1水平及ETA-R mRNA表达均升高,血浆NO水平及eNOS表达下降,但各阶段之间上述指标无明显差异.甘氨酸+果糖组4月和6月体重、收缩压显著降低,4月和8月血浆胰岛素、HOMA-IR、内毒素、TNF-α、IL-6、ET-1水平及ETA-RmRNA表达明显降低,4月血浆NO水平及eNOS表达显著提高.结论 甘氨酸对高果糖饮食诱导的早期高血压具有明显降低作用,其机制与甘氨酸减轻内毒素血症改善胰岛素抵抗及内皮功能紊乱有关.     

培哚普利在糖尿病大鼠肢体缺血后血管再生中的作用

目的探讨培哚普利在1型糖尿病（T1DM）大鼠肢体缺血后血管再生中的作用及相关机制。方法对T1DM大鼠模型予单侧肢体股动脉离断。分为对照（DM）组、培哚普利治疗（DMA）组和培哚普利＋内皮型一氧化氮合酶（eNOS）阻断剂治疗（DML）组。治疗4周后比较各组缺血肢体血管再生情况以及eNOS、血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的mRNA和蛋白表达水平。结果与正常对照（Nc）组相比,DM组的缺血肢体微血管密度（MVD）、eNOS、VEGF和bFGF的mRNA和蛋白表达均下降,DMA组上述指标明显上调（P均〈0．05）。DML组的MVD、eNOS和bFGF的mRNA和蛋白表达降低（P〈0．05）,而VEGF表达不受影响（P〉0．05）。结论T1DM大鼠的缺血性血管再生受损,与之有关的生长因子表达下调。培哚普利能促进T1DM大鼠缺血肢体的血管再生,其机制与eNOS、VEGF和bFGF的表达上调有关。     

女贞子、淫羊藿补肾中药对自发性高血压大鼠主动脉内皮舒缩功能的影响

目的 研究补肾中药女贞子、淫羊藿对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、主动脉内皮舒张因子一氧化氮(NO)及收缩因子内皮素(ET-1)的影响,探讨补肾中药调节主动脉内皮舒缩功能的可能机制.方法 采用随机对照研究的方法将40只12~14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组、模型组,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)10只作为正常组;女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组分别给予女贞子、淫羊藿水煎液,依那普利水溶液,模型组和正常组给予蒸馏水灌胃.2 w后采用多导生理记录仪检测大鼠血压,处死大鼠后取腹主动脉血测定血清一氧化氮(NO),血浆内皮素-1(ET-1)的含量,取主动脉检测内皮eNOS、ET-1蛋白及eNOS mRNA、ET-1mRNA的表达.结果 用药后女贞子、淫羊藿使SHR大鼠的血压有所降低,但差异无统计学意义;女贞子组、淫羊藿组血液NO、主动脉内皮eNOS蛋白及eNOS mRNA表达较模型组升高(P<0.05),血液ET、主动脉内皮ET-1蛋白及ET-1 mRNA表达均明显降低(P<0.05).结论 单味中药女贞子、淫羊藿虽然没有明显降低血压,但略有下降的趋势,且能调节主动脉血管内皮舒缩因子.     

异丙酚对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠肾脏缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分成假手术对照组（C组）、IR组、IR异丙酚干预组（P组）,采用夹闭双侧肾动脉45min后松夹再灌注6h的方法制作大鼠肾IR损伤模型,P组在夹闭血管前10min给予异丙酚100mg／kg腹腔注射,C、IR组给予等量0．9％氯化钠注射液腹腔注射。测定三组血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平;留取肾脏组织测定肾组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH—Px）作为氧化应激参数,定量检测肾皮质细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白及基因的表达。结果同IR组相比,P组IR血清BUN、Cr、肾组织MDA水平明显降低（P均〈0．01）,肾组织GSH-Px水平明显升高（P〈0．01）,肾脏ICAM-1蛋白、基因过度表达水平明显降低（P均〈0．01）。结论异丙酚对大鼠IR具有肾保护作用,这种保护作用与其抗氧化特性抑制肾组织ICAM-1表达有关。     

马来酸罗格列酮干预高脂饲养大鼠脂肪肝的研究

目的观察高脂饲养所致正常SD大鼠脂肪肝与胰岛素抵抗的关系及罗格列酮干预脂肪肝的效果。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为三组，每组各11只：正常饲养组（NC）、高脂饲养组（HF）、高脂＋罗格列酮组（HF4-Ros）。饲养8周后取空腹血测定血糖、脂联素，胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹术稳态时的葡萄糖输注率（GIR）来评价，测定肝脏中TG含量，并对大鼠肝脏组织做HE染色。结果高脂饲养8周后，与NC组相比，HF组肝脏呈现明显脂肪肝，肝脏中TG明显增加达154．2％（NC组3．89mg／g，HF组9．89mg／g，P〈0．01）；与HF组相比，HF4-Ros组肝脏中TG显著降低达46．6％（5．28mg／g，P〈0．01），脂肪肝减轻。结论马来酸罗格列酮能明显改善高脂饲养大鼠的脂肪肝。     

甜菊苷甙对高脂饮食大鼠胰岛β细胞功能和脂肪代谢的影响

目的 探讨甜菊苷甙(RA)对高脂饮食大鼠B细胞功能和脂肪代谢的影响.方法 将10周龄雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为健康对照组、高脂饲养组和高脂饲养干预组(腹腔注射RA 30 mg·kg-1·d-1),每组10只.所有受试大鼠8周后腹腔注射葡萄糖耐最试验.测定肝脏、肌肉中甘油三酯的含最,使用逆转录-实时聚合酶链反应吸附试验分析肝脏和肌肉巾脂代谢调控基因mRNA的表达.结果 (1)腹腔注射匍萄糖耐量试验30 min时胰岛素水平在健康对照组、高脂饲养组和高脂饲养干预组分别为(16.0±6.1)、(5.4±0.8)和(23.9±7.1)μg/L,三组间比较有统计学意义(F=3.77,P均<0.05);30 min时高脂饲养干预组血糖明显高于健康对照组、高脂饲养组(F=3.83,P均<0.05).(2)高脂饲养组和高脂饲养干预组较健康对照组肌肉(F=4.39,P<0.05)和肝脏甘油三酯(F=5.97,P<0.01)含量显著增加,其中高脂饲养干预组肌肉含量最高.(3)高脂饲养组和高脂饲养干预组肌肉中乙酰辅酶A羧化酶-2(ACC-2)的表达分别是健康对照组的1.74倍和19.97倍(F=13.48,P<0.01);肌肉肉毒碱脂酰转移酶-1(M-CPT-1)表达仅在高脂饲养组显著增加.结论 甜菊苷甙能保护脂毒性对葡萄糖耐量试验早时相的胰岛素分泌损害,但能升高血糖水平.推测可能与甜菊苷甙改变肌肉脂肪酸代谢,使肌肉的脂肪沉积增加有关.     

17β-雌二醇上调去卵巢胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中胰岛素受体的表达

目的 观察17β-雌二醇对高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗和骨骼肌中胰岛素受体表达的影响.方法 48只成年雌性SD大鼠随机地分为正常对照组、模型组、17β-雌二醇替代组、溶媒对照组.模型组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗的产生;17β-雌二醇替代组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养同时给予17β-雌二醇(30 μg/kg体重)每天皮下注射.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠收缩压、空腹血糖和血清胰岛素显著性升高,胰岛素敏感指数显著性降低,骨骼肌中胰岛素受体αmRNA和蛋白的表达以及磷酸化Akt的水平显著性降低;17β-雌二醇替代逆转上述改变.结论 17β-雌二醇抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗,上调骨骼肌中胰岛素受体的表达和磷酸化Akt的水平,增强了胰岛素的信号转导.     

高糖、高饱和脂肪酸及高不饱和脂肪酸饮食对老年大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨不同类型高脂肪酸及高糖饮食对老年大鼠胰岛素抵抗（IR）的影响。方法 用高不饱和脂肪酸（HUFA），高饱和脂肪酸（HSFA），高糖（HS）饲料饲养大鼠24w，观察体重（BW）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）的变化，并以正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率（GIR）对大鼠IR进行评价。结果 12w和24w GIR在不同实验组间出现显著差异（均P〈0.01），HSFA组GIR最低，24w时HUFA组、HSFA组、HS组及对照组（NC组）GIR与0w相比分别下降51.6％、52.1％、34.2％、26.4％。各实验组BW、TG、TC、FFA、FBG、FINS与NC组相比有不同程度升高，经多元回归分析，GIR与FFA、TG呈显著负相关（均P〈0.01）。结论 HUFA、HSFA和HS饮食长期摄入均可诱导大鼠IR；TG及FFA的升高与IR的形成有明显相关；随月龄增长大鼠的GIR有显著下降趋势，但饮食结构的影响更重要。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

目的研究L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用。方法 28只大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备DM模型,随机均分为DM组、L-Arg〔300 mg/(kg.d)〕治疗组。另设立正常对照(NC)组(n=12)。用药12周末处死大鼠,用透射电镜观察3组大鼠心肌细胞的形态学改变,采用RT-PCR检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)mRNA的表达水平,并测定心肌组织内eNOSi、NOS、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性以及一氧化氮(NO)、ET-1的含量。结果电镜下可见DM组大鼠心肌细胞肌原纤维含量明显减少,肌浆网扩张,线粒体肿胀变性。DM组大鼠eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显低于NC组,而ET-1 mRNA表达及ET-1含量明显高于NC组。L-Arg组大鼠心肌病变明显减轻,eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显高于DM组,ET-1mRNA表达及ET-1含量明显低于DM组。结论 L-Arg对DM大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与L-Arg增加心肌组织NO含量、降低ET-1含量,改善心肌血供有关。     

大鼠追赶生长早期脂肪组织和骨骼肌葡萄糖代谢差异及其机制

目的 观察追赶生长过程中脂肪组织和骨骼肌葡萄糖利用状况,初步探讨脂肪组织追赶生长的发生机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)和追赶生长组(RN).通过限制饮食(NC组食量的50%)4周后给予自由开放普通饮食建立追赶生长大鼠模型,分别于实验的第5周末(NC1组和RN1组)、第6周末(NC2组和RN2组)进行检测.运用[ H]-脱氧葡萄糖测定骨骼肌、脂肪组织葡萄糖摄取率,RT-PCR、 Western印迹法检测葡萄糖转运子4(Glut4)的mRNA及膜蛋白水平.结果 与NC1组相比,RN1组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率升高了189.6%(P<0.01),而骨骼肌组织则下降了36.5%(P<0.05);开放饮食2周后,RN2组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率较NC2组增加了157.3%(P<0.01),骨骼肌组织则减少了41.5%(P<0.05).而RN与NC各组间骨骼肌和脂肪组织Glut4的mRNA表达水平的差异均无统计学意义.但RN1组和RN2组胰岛素刺激后骨骼肌细胞膜上Glut4蛋白水平分别较相应的NC1组和NC2组下降了46.5%(P<0.01)和32.1%(P<0.05);脂肪组织则分别升高了116.5%和89.9%(均P<0.01).结论 追赶生长的早期即出现了葡萄糖由骨骼肌向脂肪组织的转移,导致脂肪组织快速追赶生长.胰岛素刺激的Glut4向细胞膜的转位发生组织特异性改变可能是导致这一变化的机制之一.     

罗格列酮对尿酸代谢的影响及机制探讨

目的 观察高水平胰岛素是否导致血尿酸浓度的升高,胰岛素增敏剂罗格列酮能否改善高尿酸血症,并进行机制探讨.方法 将自发2型糖尿病伴代谢综合征的OLETF大鼠及其同系的正常对照LETO大鼠各60只随机分为对照组、实验组和干预组,分别给予正常饮食、高嘌呤饮食加腺嘌呤灌胃及罗格列酮干预3周,测量各组大鼠体重、血尿酸、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇等指标,检测肾皮质尿酸转运子(UAT)和尿酸盐转运子1(URAT1)mRNA表达.以不同浓度胰岛素孵育HK-2细胞24 h,检测其UAT mRNA表达.结果 (1)在正常饮食状态下,OLETF大鼠血胰岛素水平明显高于LETO大鼠(P<0.05),尿酸水平差异无统计学意义.(2)高嘌呤饮食喂养和腺嘌呤灌胃3周后,OLETF大鼠血胰岛素水平明显高于LETO大鼠[(61.83±12.13对36.73±12.73)μIU/ml,P<0.05],高尿酸血症的发病率(76.92%对36.13%,P<0.01)和血尿酸[(327.75±45.73对264.40±36.32)μmol/L,P<0.01]水平明显高于LETO大鼠.(3)与实验组OLETF大鼠相比,罗格列酮干预3周后胰岛素水平明显下降[(41.3±10.2对61.8±12.1)μIU/ml,P<0.05],血尿酸水平明显降低[(198.0±45.4对236.9±29.30)μmol/L,P<0.05],尿尿酸排泄量明显增加[(5 644±371对4 692±278)μmol/L,P<0.05].(4)实验组OLETF大鼠血胰岛素水平与对照组OLETF大鼠无明显差异,肾皮质URAT1和UAT mRNA表达差异亦无统计学意义,而罗格列酮干预后URAT1 mRNA表达明显降低,UAT mRNA表达明显增加.(5)随着培养液中胰岛素浓度的增加,HK-2细胞UATmRNA表达量逐渐减少.结论 胰岛素增敏剂罗格列酮可通过调节UAT和URAT1 mRNA的表达,降低高胰岛素血症诱发的高尿酸血症.