显微录像系统观察川芎嗪对血瘀证家兔的活血化瘀作用

目的在活体情况下,用摄录像系统显微观察川芎嗪对实验性血瘀证家兔肠系膜微血管微循环的影响。方法采用活体恒温微循环灌流结合显微录像电视放大技术,分别观测血瘀证前后家兔肠系膜微血管口径、血流速度、单位面积肠系膜血流量、微血管开放数量、白细胞与血管内皮细胞黏附力变化、血液流动状态等的改变以及川芎嗪对上述指标的影响。结果川芎嗪可以通过改善血流状态、扩张血瘀症时缩小的微血管管径,增加微血管的开放数量,加快微血管内血流速度,减少白细胞黏附和组织液的生成等多种方式,改善局部缺血状态增加微循环灌注。结论改善肠系膜微循环、增加血液灌注是川芎嗪发挥活血化瘀作用的病理基础。     

心肌缺血在低氧和高温环境中的微循环效应

目的 探讨家兔在心肌缺血状态下在低氧和高温环境中的微循环反应.方法 健康中国白兔20只,随机分为心肌缺血组和心肌缺血低氧高温组.心肌缺血低氧高温组,经缺血手术后将动物置于低氧高温环境[(42±0.5)℃,吸入氧含量为8.5%的氧]中,时间为30 min.单纯心肌缺血组手术后放于室温(25 ℃)下30 min,观察家兔肠系膜的微循环变化.结果 心肌缺血对家兔肠系膜微循环影响不大(P>0.05),但是,心肌缺血加低氧和高温环境后可使家兔肠系膜微循环血管口径变大(P<0.05),血流速度变慢(P<0.01).结论 心肌缺血后,在低氧和高温的环境下可使微循环发生明显改变.     

人参皂苷Rg2对内毒素性微循环障碍的影响

目的　观察人参皂苷Rg2 对内毒素性微循环障碍的影响。方法　用大肠杆菌内毒素建立微循环障碍模型 ,分别观察动物肠系膜或耳部微动脉管径和血流状态。结果　人参皂苷Rg2 5、1 0mg/kg ,iv,山莨菪碱 2 5mg/kg均明显增加大鼠肠系微循环血流速度 ,抑制微动脉收缩 ,人参皂苷作用强度略高于山莨菪碱 ;人参皂苷Rg2 0 .85、1 .7mg/kg能使家兔耳廓微动脉明显扩张 ,血流速度也有所增加。 结论　人参皂苷Rg2 有明显的改善微循环障碍作用     

氨氯地平产生的兔股动脉舒张部分由NO介导

目的研究氨氯地平舒张周围血管的作用是否与激活一氧化氮合酶(NOS)有关.方法利用家兔股动脉恒流灌注模型,观察股动脉内灌注有效浓度的氨氯地平后灌注压的变化及NOS抑制剂L-NAME对其作用的影响.结果氨氯地平缓慢平稳降低周围血管阻力,NOS抑制剂L-NAME能部分阻断这种作用.结论氨氯地平产生的周围血管舒张作用部分通过刺激NO生成而实现.     

钙对自发性高血压大鼠肠系膜血管床膜的稳定作用

目的研究钙对ＳＨＲ肠系膜血管床的膜稳定作用。方法分离麻醉鼠肠系膜血管进行灌流。以灌流压的变化作为其舒缩活动的指标。结果（１）１０ｍｍｏｌ／Ｌ钙可使ＮＥ引起的收缩出现舒张，ＳＨＲ的舒张比ＷＫＹ弱１５．８３％（Ｐ＜０．０５）。（２）在ＫＣｌ收缩的基础上４０ｍｍｏｌ／Ｌ钙也引起血管床的舒张，ＳＨＲ比ＷＫＹ舒张弱１５．０７％（Ｐ＜０．０５）。（３）在无钾及无钙溶液中（不含ＥＧＴＡ）孵育的标本加钙（３．５ｍｍｏｌ／Ｌ）时，ＳＨＲ的反应明显高于ＷＫＹ鼠，但应用ＥＧＴＡ后再重复前次实验，则两者的反应差别消失。结论钙对肠系膜血管床平滑肌有膜稳定作用，ＳＨＲ较ＷＫＹ的此种钙的膜稳定作用减弱。     

氨氯地平产生的兔股动脉舒张部分由NO介导

目的 研究氨氯地平舒张周血管的作用是否与激活一氧化氮合酶（NOS）有关。方法 利用家兔股动脉恒流灌注模型，观察股动脉内灌注有效浓度的氨氯地平后灌注压的变化及NOS抑制剂L－NAME对其作用的影响。结果 氨氯地平缓慢平稳降低周围血管阻力，NOS抑制剂L－NAME能部分阻断这种作用。结论 氨氯地平产生的周围血管舒张作用部分通过刺激NO生成而实现。     

大鼠耐力训练增加血红素加氧酶1诱导的血管舒张

目的观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后,进行一周耐力训练。训练方式为平板跑,运动5d/周,耐力训练时平均运动距离2000~2300m/d。同年龄安静饲养动物为对照。运动结束时取降主动脉在体外检测血管对80mmol/L高钾溶液与1μmol/L苯肾上腺素的收缩反应,以及血管对乙酰胆碱的舒张反应。阻断一氧化氮合酶(NOS)及血红素加氧酶1(HO-1)后再次观察血管对乙酰胆碱的舒张反应。部分主动脉环进行免疫组织化学检测血管内皮HO-1。同年龄静止饲养大鼠作为对照。结果大鼠经1周耐力运动训练后,主动脉对高钾溶液的收缩反应未见明显变化,对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱,对乙酰胆碱的舒张反应显著增强(P<0.01)。NOS阻断剂预孵后,正常不运动对照大鼠血管内皮依赖性舒张被阻断达(97.7±3.3)%,经过耐力训练的大鼠血管被阻断(78.8±2.1)%(与对照组比较,P<0.01),耐力训练组尚存的内皮依赖性舒张可被HO-1阻断剂proto-porphyrin IX Zinc(Ⅱ)进一步阻断。免疫组化结果显示主动脉血管HO-1显著增加。结论急性耐力运动训练后血管内皮依赖性舒张功能增强,该作用可能与运动诱导的血管内皮中HO-1增加有关。     

褪黑素在诱发肠系膜动脉舒张过程中对BKCa通道的直接作用机制

目的探讨褪黑素(MT)在诱导血管舒张过程中对大电导钙激活钾通道(BK_(Ca)通道)的直接作用机制。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠,麻醉后取肠系膜动脉,分别采用微血管张力测定和单通道膜片钳技术检测褪黑素及其受体对血管张力和血管平滑肌细胞BK_(Ca)通道门控特性的影响。结果 (1)褪黑素本身对血管张力没有显著影响,但是可引起去甲肾上腺素(NE)激动的肠系膜动脉呈浓度依赖性舒张,这种舒张作用可以被褪黑素受体MT1/MT2阻断剂2-苯基-N-乙酰色胺(Luz)和BK_(Ca)通道特异性阻断剂iberiotoxin(Ib TX)不同程度地抑制,其中Ib TX抑制作用更显著。(2)单通道膜片钳贴附式结果显示,褪黑素可引起肠系膜动脉平滑肌细胞BK_(Ca)通道的开放概率、平均开放时间显著增加,平均关闭时间显著降低;Luz可显著抑制褪黑素对BK_(Ca)通道的激活作用。(3)单通道膜片钳内面向外模式结果同样显示,褪黑素可引起BK_(Ca)通道的开放概率、平均开放时间显著增加,平均关闭时间显著降低。结论褪黑素可诱发肠系膜动脉血管舒张,其中,褪黑素直接或通过受体作用间接激活平滑肌细胞BK_(Ca)通道可能是其作用机制之一。     

大鼠耐力训练增加血红素加氧酶1诱导的血管舒张

目的 观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制.方法 健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后,进行一周耐力训练.训练方式为平板跑,运动5 d/周,耐力训练时平均运动距离2000～2300 m/d.同年龄安静饲养动物为对照.运动结束时取降主动脉在体外检测血管对80 mmol/L高钾溶液与1 μmol/L苯肾上腺素的收缩反应,以及血管对乙酰胆碱的舒张反应.阻断一氧化氮合酶(NOS)及血红素加氧酶1(HO-1)后再次观察血管对乙酰胆碱的舒张反应.部分主动脉环进行免疫组织化学检测血管内皮HO-1.同年龄静止饲养大鼠作为对照.结果 大鼠经1周耐力运动训练后,主动脉对高钾溶液的收缩反应未见明显变化,对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱,对乙酰胆碱的舒张反应显著增强(P＜0.01).NOS阻断剂预孵后,正常不运动对照大鼠血管内皮依赖性舒张被阻断达(97.7±3.3)%,经过耐力训练的大鼠血管被阻断(78.8±2.1)%(与对照组比较,P＜0.01),耐力训练组尚存的内皮依赖性舒张可被HO-1阻断剂protoporphyrin Ⅸ Zinc(Ⅱ)进一步阻断.免疫组化结果显示主动脉血管HO-1显著增加.结论 急性耐力运动训练后血管内皮依赖性舒张功能增强,该作用可能与运动诱导的血管内皮中HO-1增加有关.     

内皮剥脱后家兔胸主动脉舒张反应的变化

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１±１１．４％；实验组和对照组血管对去甲肾上腺素的收缩反应和硝普钠的舒张反应均无显著性差异。内皮剥脱后血管平滑肌细胞显著增殖，内膜增厚。这些结果提示，内皮剥脱后血管的内皮依赖性舒张功能受损，内皮源性舒张因子产生可能减少；血管平滑肌细胞增殖可能与这些变化有关．