奥拉西坦/丁基苯酞对新生大鼠缺氧缺血性脑病的相关研究

目的：研究联合应用奥拉西坦（ORS）和丁基苯酞（NBP）在新生大鼠缺氧缺血性脑病中的早期治疗作用。方法：出生7d大鼠共分为4组，每组25只。（1）空白组：分离左侧颈总动脉后在动脉下置线，不结扎亦不低氧。（2）模型组：制备大鼠缺血缺氧性脑病模型立即腹腔注射生理盐水0．1mL／只。（3）对照组：建模后立即腹腔注射ORS100mg／kg。（4）实验组：造模成功后立即腹腔注射0RS100mg／kg，30min后腹腔注射丁基苯酞10mg／kg。所有动物于注射药物后12h、24h、3d、7d后断头处死取大脑组织，并对脑组织中含水量、SOD含量进行检测，通过免疫组化及westernblot方法检测水通道蛋白-4（AQP-4）和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的变化情况。结果：与模型组比较，实验组脑组织含水量明显低于时照组，但SOD结果显示高于对照组（P〈0．05）；通过免疫组化及westernblot分析与模型组比较，可见AQP-4表达在对照组和实验组均有降低，但实验组低于对照组接近空白组，CREB蛋白在实验组中呈高表达接近空白组（P〈0．05）。结论：大脑缺氧缺血后应用ORS／NBP可上调CREB蛋白并下调AQP-4，时新生大鼠缺氧缺血性脑病具有早期治疗作用。     

松针原花青素对高脂大鼠血清中SOD活性、MDA含量的影响

目的探讨松针原花青素对Wistar高脂大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将40只约40天龄雄性Wistar大鼠随机分为普通饮食组（A）、高脂对照组（B）、高脂＋松针原花青素低（C）、高剂量组（D）,低剂量组100mg／（kg·d）,高剂量组300rag／（kg·d）,每组10只。分别于0、4、8周眦静脉取血测定血清中SOD、MDA的含量。结果8周末时,D组大鼠血清中sOD含量较B组明显升高（P〈0．05）,MDA水平较B组明显降低（P％0．05）;而C组大鼠血清中SOD含量较B组有所升高,差异无统计学意义（P〉0．05）,MDA含量较B组有所降低,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论松针提取物具有减缓Wistar大鼠动脉粥样硬化形成的作用,这可能与其提高大鼠血清sOD活性、阻抑MDA升高、减低对血管内皮细胞损伤及保护血管内皮功能等作用有关。较高剂量的松针原花青素能有效改善大鼠的抗氧化能力,原花青素提取物具有降低血液MDA含量、提高血清SOD活力的作用,对其作用机制的进一步研究,可为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路和依据。     

巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用

目的探讨巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用。方法将健康6月龄Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组、衰老组、阳性对照组、巴戟天醇提物3g／kg和1g/kg剂量组,各10只。分别给予相应的处理后,测定各组大鼠心肌组织中的超氧化物支化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及丙二醛（MDA）水平。结果衰老组较正常组大鼠心肌组织中SOD、GSH—Px水平降低,MDA水平升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;3个用药组较衰老组大鼠心肌组织中SOD、GSH—Px水平升高,MDA水平降低,差异均有统计学意义（P〈0．01）;巴戟天醇提物3g/kg组上述3个指标与阳性对照组的三者比较差异无统计学意义（P〉0．05）,巴戟天醇提物1g/kg组上述3个指标与其他2个用药组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论巴戟天醇提物能够对抗衰老大鼠心肌组织氧化。     

何首乌饮剂对衰老大鼠卵巢抗氧化能力的影响

目的探讨何首乌饮的延缓衰老机制,为何首乌饮的应用提供理论指导和实验依据。方法选用清洁级8周龄雌性SD大鼠50只,随机分为阴性对照组（10只）、模型组（10只）、何首乌饮延缓衰老组（高、中、低剂量组各10只）;采用D．半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型的方法,延缓衰老组在造模同时每天灌胃何首乌饮,连续60d;阴性对照组每天灌胃0．9％氯化钠溶液,灌胃量和时间同上。在造模60d后测大鼠卵巢组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力来研究该中药方剂延缓衰老的作用及其机制。结果模型组大鼠卵巢组织SOD、GSH—PX、TAOC明显下降,与阴性对照大鼠差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,造模同时何首乌饮灌胃组MDA含量较模型组下降,SOD、GSH—PX、TAOC与模型组大鼠差异有统计学意义（P〈0．05）。结论何首乌饮具有增强大鼠卵巢组织抗氧化能力的作用,可延缓D-半乳糖诱发的大鼠卵巢组织衰老。     

唑尼沙胺对癫痫大鼠脑组织NO含量的影响及相关性研究

目的：探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺的作用机制。方法将50只戊四氮致痫大鼠随机抽取8只为正常对照组,余42只造模成功后,随机抽取24只作为实验动物,随机分为唑尼沙胺组、苯巴比妥组和癫痫模型组,每组8只。监测4组大鼠唑脑组织NO、MDA含量及NOS、SOD的活性变化并观察大鼠海马组织结构的改变。结果癫痫组大鼠脑组织NO、MDA含量及NOS活性与正常对照组比较明显增高（ P ＜0殮．05）,SOD活性明显降低（ P ＜0．05）;唑尼沙胺组及苯巴比妥组大鼠脑组织的NO、MDA含量及NOS活性与癫痫组比较明显降低（ P ＜0．05）,SOD活性明显升高（ P ＜0．05）;唑尼沙胺能够改善癫痫大鼠海马组织的结构。结论唑尼沙胺通过降低脑组织NO含量而发挥其抗癫痫作用。     

青春期糖尿病鼠血清、睾丸、附睾组织MDA、GSH—Px及性腺重量的变化

目的：本文以青春期大鼠为研究对象,观察了糖尿病对大鼠血清,睾丸、附睾MDA和GSH－Px的影响,进一步探讨了糖尿病时MDA变化特点和可能机理,及其对睾丸,附睾的影响,方法：40日龄雄性Wistar大鼠30只,分为对照（C）组,腹腔内注射赋形剂和糖尿病（D）组,腹腔内注射链脲菌素（Streptozotocin,STZ),55mg/kg体重,观察60d后杀鼠分离血清,取睾丸,附睾组织匀浆,分别测大鼠的睾丸,附 重量,以及血清、睾丸、附睾组织均浆上清液中MDA、GSH－Px含量。结果：D大鼠的睾丸,附睾重量显著低于C组（P＜0．01）;D组血清MDA明显高于C组（P＜0．05）。睾丸,附睾组织MDA组间比较均无显著差异（P＞0．05）;血清、睾丸、、附睾的GSH－Px含量各组间比较差异不显著（P＞0．05）。相关检验表明,血精水平同血清MDA呈明显正相关系（P＜0．01）.结论 ：糖尿病性腺发育育迟缓,性腺重量减轻,青春期糖尿病睾血清MDA水平明显增高与血糖升高有关。     

富氢生理盐水对大鼠视网膜缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

目的：本文应用大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,探讨富氢生理盐水对其是否具有神经保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常组、视网膜缺血再灌注组（ RIR）、富氢生理盐水组（ HRS）、生理盐水组（ NS）。正常组大鼠不进行任何手术操作,其他3组大鼠均行前房穿刺,造成缺血60min后恢复灌注,RIR 组期间不给予任何干预措施,HRS 组和 NS 组于再灌注前10min 及再灌注开始时分别腹腔内注射3mLHRS或2mL NS。应用免疫组化法观察缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞存活情况,另外用相应试剂盒检测再灌注24h及7d后大鼠血清中SOD活性及MDA水平。结果缺血再灌注7d后,RIR组大鼠神经节细胞数明显减少（P＜0．01）,而 HRS 组视网膜神经节细胞数明显较多（P＜0．05）;另外,与正常组相比,RIR组 SOD活性明显降低（P＜0．01）,MDA水平明显升高（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,与 RIR 组相比,HRS 组SOD活性显著增加（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,7d时MDA含量显著降低（P＜0．01）。结论腹腔内注射富氢生理盐水能够明显减少神经节细胞凋亡,并可显著提高血清中内源性抗氧化酶活性,降低氧化产物水平。     

人参皂苷 Rg1对 D－半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的肾保护机制研究

目的：探讨人参皂苷Rg1对D－半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的肾保护机制。方法清洁级昆明小鼠36只按体重随机分为正常组、模型组和实验组,3组均12只。模型组和实验组,给予腹腔注射D－半乳糖诱导小鼠亚急性衰老模型,实验组同时注射人参皂苷Rg120 mg?（ kg? d）－1,正常组注射等量0．9％NaCl,连续12周。按试剂盒方法检测丙二醛（ MDA）含量、超氧化歧化酶（ SOD）含量、脂褐素含量,免疫组化法检测转化生长因子－β1（ TGFβ1）和纤连蛋白（ FN）在肾组织的表达, Western blot检测TGFβ1表达。结果实验组MDA、脂褐素、TGFβ1、FN的含量均显著低于模型组（ P＜0．05）;实验组SOD活性显著高于模型组（ P＜0．05）。结论人参皂苷Rg1对D－半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠肾具有一定的保护作用。     

维生素C对顺铂所致大鼠肾损伤的保护作用

目的研究维生素C（Vit C）对顺铂所致肾损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法将40只成年雌性SD大鼠按体重分成5组,分别为正常对照组（A组,生理盐水）、Vit C对照组（B组,500mg／kg）、顺铂化疗模型组（C组,6mg／kg）、顺铂（6mg／kg）＋Vit C（50mg／kg或500mg／kg）干预组（D1组及D2组）。腹腔注射Vit C进行前、中、后期全程保护,并于顺铂给药5d后采血处死动物,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾皮质匀浆丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化。结果与C组相比,D1组及D2组的血清Cr及BUN、肾皮质匀浆MDA含量明显下降（P〈0．01或P〈0．05）,GSH—Px和SOD活力略有增加。结论Vit C可以减轻顺铂所致肾损伤,作用机制可能与其抗氧化作用和清除自由基活性密切相关。     

膝关节骨性关节炎氧化应激指标的临床分期检测及分析

目的：检测不同临床分期膝关节骨性关节炎（OA）患者血清及关节液氧化应激指标水平,分析其临床应用价值。方法2011年7月至2013年6月,收集符合美国风湿病学会OA诊断标准（ACR2007）的患者49例（观察组）,临床分期为Ⅰ期者10例,Ⅱ期15例,Ⅲ期13例,Ⅳ期11例。以同时期健康体检志愿者16例（无OA病史、X线检查排除OA诊断）作为对照（对照组）,2组均抽取空腹静脉血和膝关节液。 WST-1法测定过氧化物歧化酶（ SOD）活性,化学法测总抗氧化能力（ T-AOC）、丙二醛（ MDA）和谷胱甘肽（ GSH）水平,统计并分析各指标的波动。结果与对照组相比,观察组血清与关节液T-AOC,MDA均显著增高（ P ＜0崓．01）,SOD,GSH显著降低（ P ＜0．01）。与对照组相比,观察组Ⅰ期OA患者血清及关节液T-AOC水平即显著升高,Ⅱ期两者均进一步升高,Ⅲ期与Ⅳ期之间差异无统计学意义（ P ＞0．05）,但均较Ⅱ期高。观察组血清MDA水平显著升高（ P ＜0．01）,各分期之间MDA差异无统计学意义（ P ＞0．05）;而关节液中,Ⅱ期OA患者较I期MDA水平显著升高,Ⅲ、Ⅳ期MDA水平进一步升高,而2期之间差异无统计学意义（ P ＞0．05）。观察组OA患者血清SOD活力均明显降低（ P ＜0．01）,4期间SOD活力水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）;而关节液中,Ⅰ～Ⅳ期SOD水平逐渐下降,Ⅰ期患者SOD水平较对照组即明显下降（ P ＜0．01）,Ⅱ期较Ⅰ期进一步下降,Ⅲ、Ⅳ期之间SOD水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）,但均较Ⅱ期低（ P ＜0．01）。对照组与观察组各分期血清GSH水平差异均无统计学意义（ P ＞0．05）;而关节液中,观察组Ⅰ期OA患者GSH水平较对照组升高（ P ＜0．05）,至Ⅱ期GSH水平达到顶点（ P ＜0．05）,Ⅲ、Ⅳ期GSH水平下降,均低于对照组（ P ＜0．05）。结论不同临床分期OA患者血清及关节液氧化应激指标水平不同;关节液及血清氧化应激指标T-AOC、MDA、SOD和GSH可作为评估OA患者病情,判断预后的依据。     

Cardioprotective effect of Urena lobataleaves extract on diabetic rats

OBJECTIVE To know cardioprotective effect of U.lobataleaves extract on diabetic rat.METHODS This study uses control group post test only with male sprague dawley rats.Diabetic rats was induced by high fructose diet(HFD)and single dose streptozotocin 25mg·kg-1 bw intra peritoneal.The rat was administrated orally with water extract of U.lobataleaves in concentrations of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw for 4 weeks.After scarifying,heart organ were collected and then superoxyde dismutase(SOD)heart level,malondialdehyda(MDA)and tumor necrosis factor-alpha(TNF-α)were examined.The data was analyzed using ANOVA test continued with LSD test(P<0.05).RESULTS The oral administration of U.lobataleaves extract 250,500,and 1000mg·kg-1 bw were able to increase SOD heart level about 40%,50% and 70% respectively compared to diabetic group(P<0.05),while the MDA heart level was decreased by 60%,90% and 110%(P<0.05)respectively.The supplementation of water extract from U.lobatain dose of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw were also decrease TNF-αheart level approximately 20%,40% and 60% compared to control group(P<0.05).In diabetic groups,SOD heart level was decreased compared to normal group(P<0.05)while the MDA and TNF-αwere increased(P<0.05).CONCLUSION U.lobataleaves extract acts as cardioprotector on diabetic rats by increasing of SOD heart level,decreasing of MDA heart level and TNF-α.This effect may be related to active compounds that act as an antioxidant and anti-inflammatory in U.lobata extract.     

姜黄素对雷公藤甲素肝损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对雷公藤甲素诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法：小鼠32只随机均分4组,每组8只。对照组：每天灌胃生理盐水;姜黄素组：每天灌胃姜黄素100 mg·kg-1;雷公藤甲素模型组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1;姜黄素+雷公藤甲素组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1+姜黄素100 mg·kg-1。每天给药1次,连续28 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）;测定肝组织中超氧化合物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1（UGT1）含量。 HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合组的小鼠ALT和ALP有显著的下降（P<0.05）,AST和LDH没有显著性改变,TBIL有明显升高。姜黄素能升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量（P<0.05）,降低肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示联合姜黄素给药改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：姜黄素能增强雷公藤甲素慢性中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠雷公藤甲素慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

血竭提取物对急性心衰大鼠脑缺血耐受的作用研究

目的 研究血竭提取物对大鼠急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）致脑功能损伤的保护作用及其机制。方法 将25只SD大鼠随机分为空白对照组、心衰模型组和血竭提取物干预组。空白对照组和心衰模型组每日生理盐水灌胃,干预组按照血竭提取物浓度分为低剂量（300 mg·kg^-1·d^-1）、中剂量（450 mg·kg^-1·d^-1）和高剂量（600 mg·kg^-1·d^-1）3组,每日灌胃。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力的变化;检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;HE染色观察脑组织病理变化。结果 Morris水迷宫试验中,空白对照组和血竭提取物高、中剂量组的逃避潜伏期均短于心衰模型组,运动平均速度和目标象限时间百分比均大于心衰模型组;心衰模型组的MDA含量较空白对照组增加,SOD活性反之;血竭提取物干预组的MDA含量较心衰模型组下降,SOD活性反之。结论 急性心力衰竭单次发作即可损伤脑功能,血竭提取物可能通过抗氧化和清除氧自由基等对防治大鼠急性心力衰竭所致的脑功能损伤具有积极的保护作用。     

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）对顺铂（DDP）所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只：DDP+TMP 50 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组和DDP+TMP 100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL&#8226;kg－1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg&#8226;kg－1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 S 转移酶（GST）活性及肾皮质一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组和DDP+TMP100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%（P＜0.05或P＜0.01）;与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%（P＜0.05）,GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍（P＜0.05）。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。     

红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用研究

目的:研究红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法:实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、硝酸异山梨酯(15mg·kg-1)和红花水提物高、中、低剂量(100、50、25g(生药).kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d,于末次给药后1h灌胃垂体后叶素(20μ.kg-1)以复制急性心肌缺血模型。观察大鼠心电图ST段和T波;检测大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高,T波高尖明显;红花水提物高、中剂量组大鼠心电图ST段略有抬高,但无显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌SOD活性显著减弱、MDA含量显著增加、ATP含量显著减少(P<0.01);与模型组比较,红花水提物高、中剂量组大鼠心肌SOD活性显著增强,MDA含量显著减少和ATP含量显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善心电图形,增强抗氧化能力和改善机体供能有关。     

Potency of Urena lobataleaves extract on the inhibition of vasculopathy on diabetic rats

OBJECTIVE To know the potency of Urena lobataleaves extract on the vasculopathy inhibition of diabetic rats.METHODS This study used control group post test only with male Sprague dawley rats.Diabetic rats were induced by high fructose diet(HFD)and single dose streptozotocin 25mg·kg-1 bw intra peritoneal.The rat was administrated orally with water extract of U.lobataleaves in dose of 250,500and1000mg·kg-1 bw for 4 weeks.After scarifying,blood sample were collected and then superoxyde dismutase(SOD)serum level,malondialdehyda(MDA),tumor necrosis factor-alpha(TNF-α)and circulating endothelial cells(CECs)were examined.The data was analyzed using ANOVA test continued with LSD test(P<0.05).RESULTS The oral administration of U.lobataleaves extract 250,500 and 1000mg·kg-1 bw were able to increase SOD serum level about 40%,70% and 100%respectively compared to diabetic group(P<0.05),while the MDA serum level was decreased by 20%,40%and 50%(P<0.05)respectively.The supplementation of water extract from U.lobatain dose of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw also decrease TNF-αserum level approximately 40%,60% and 80% compared to control group(P<0.05),whereas the CECs level was decreased by 30%,50% and 70%(P<0.05)respectively.In diabetic groups,SOD serum level was decreased compared to normal group(P<0.05)while the MDA,TNF-αand CECs were increased(P<0.05).CONCLUSION U.lobata leaves extract could inhibit vasculopathy on diabetic rats by increasing of SOD serum level,decreasing of MDA serum level,TNF-αand CECs.This potency may be related to active substances which act as an anti-inflammatory and antioxidant in U.lobata extract.     

Effect of Urena lobataleaves extract on the inhibition of nephropathy diabetic complication

OBJECTIVE To investigate the effect of Urena lobataleaves extract on the inhibition of nephropathy diabetic complication.METHODS This study uses control group post test only with male Sprague dawley rats.Diabetic rats was induced by high fructose diet(HFD)and single dose streptozotocin 25mg·kg-1 bw intra peritoneal.The rat was administrated orally with water extract of U.lobataleaves in concentrations of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw for 4 weeks.After scarifying,kidney organ were collected and then superoxyde dismutase(SOD)kidney level,malondialdehyda(MDA)and tumor necrosis factor-alpha(TNF-α)were examined.The data was analyzed using ANOVA test continued with LSD test(P<0.05).RESULTS The oral administration of U.lobataleaves extract 250,500 and 1000mg·kg-1 bw were able to increase SOD kidney level about 30%,60% and 90% respectively compared to diabetic group(P<0.05),while the MDA kidney level was decreased by 30%,60% and 70%(P<0.05)respectively.The supplementation of water extract from U.lobatain dose of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw were also decrease TNF-αkidney level approximately 30%,40% and 60% compared to control group(P<0.05).In diabetic groups,SOD kidney level was decreased compared to normal group(P<0.05)while the MDA and TNF-αwere increased(P<0.05).CONCLUSION U.lobata leaves extract could inhibit nephropathy diabetic complication by increasing of SOD kidney level,decreasing of MDA kidney level,and TNF-α.This effect may be related to active compounds that act as an antioxidant and anti-inflammatory in U.lobata extract.     

复方银杏叶制剂对酒精性肝损伤的防护作用及机制

目的观察银杏叶制剂(CGB)对酒精性肝损伤的防护作用。方法白酒-玉米油混悬液ig给予大鼠造肝损伤模型,连续10周,造模同时分别ig给予银杏叶提取物(GBE)0.8 g·kg-1,CGB 2.4,0.8和0.4 g·kg-1或联苯双酯0.15 g·kg-1。取血测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)。并观察肝组织病理及肝细胞线粒体超微结构变化。采用"cocktail"探针药物法测定大鼠ig给予CGB前后血浆中相应的CYP2E1和CYP3A4酶探针氯唑沙宗和氨苯砜的血药浓度,并计算药代动力学参数。通过药代动力学参数的变化,评价CGB对CYP2E1和CYP3A4酶活性的影响。结果连续ig给予乙醇后,大鼠血清转氨酶显著高于正常对照组(P<0.01),与模型组比较,CGB 0.8和2.4 g·kg-1组ALT和AST显著降低(P<0.05);CGB 0.8和2.4 g·kg-1组肝匀浆MDA显著降低、GSH和SOD明显升高(P<0.05)。ig给予CGB前,模型组大鼠氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24,cmax均较正常对照组显著降低(P<0.05);CGB可使正常大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜AUC0-24下降(P<0.05),使模型组大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24和cmax显著升高(P<0.05)。结论 CGB对酒精性肝损伤有防护作用,其机制与氧化应激干预相关。     

Potency of Urena lobataleaves extract on the inhibition of hepatic complication on diabetic rats

OBJECTIVE To investigate the potency of Urena lobata leaves extract on the inhibition of hepatic complication on diabetic rats.METHODS This study uses control group post test only with male Sprague dawley rats.Diabetic rats was induced by high fructose diet(HFD)and single dose streptozotocin 25mg·kg-1 bw intra peritoneal.The rat was administrated orally with water extract of U.lobataleaves in concentrations of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw for 4 weeks.After scarifying,liver organ and blood were collected and then superoxyde dismutase(SOD)hepar level,malondialdehyda(MDA),tumor necrosis factor-alpha(TNF-α),serum glutamic oxaloacetic transaminase(SGOT)and serum glutamic piruvic transaminase(SGPT)were examined.The data was analyzed using ANOVA test continued with LSD test(P<0,05).RESULTS The oral administration of U.lobataleaves extract 250,500 and 1000mg·kg-1 bw were able to increase SOD hepar level about 90%,100% and 120%respectively compared to diabetic group(P<0.05),while the MDA hepar level was decreased by 40%,50% and 70% respectively(P<0.05),whereas the TNF-αhepar level was decreased by 30%,50% and 70%respectively(P<0.05).The supplementation of water extract from U.lobatain dose of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw decrease SGOT level approximately10%,30% and 50% compared to control group(P<0.05),while the SGPT level was decreased by 10%,20% and 40%respectively(P<0.05).In diabetic groups,SOD heparlevel was decreased compared to normal group(P<0.05)whereas the MDA and TNF-αwere increased(P<0.05).Meanwhile SGOT level and SGPT were increased in diabetic group(P<0.05).CONCLUSION U.lobataleaves extract could inhibit hepatic complication on diabetic rats by increasing of SOD hepar level,decreasing of MDA hepar level,TNF-α,SGOT and SGPT.This effect may be related to active compounds that act as an antioxidant and anti-inflammatory in U.lobata extract.