胃癌组织中淋巴管内皮生成因子受体3的表达及临床意义

肿瘤的侵袭和转移是患者死亡的重要原因之一,胃癌新生血管和淋巴管是肿瘤侵袭转移机制中重要的一环,而淋巴转移是决定患者预后的重要因素。胃癌早期以淋巴道转移为主,晚期才发生血道转移。淋巴道转移是一个复杂的、多步骤过程,定位于淋巴管的内皮生成因子受体3（VEGFR-3）,受淋巴管内皮生成因子C、D诱导并与之结合,在肿瘤淋巴管生成过程中发挥重要作用。D240为新近发现标记淋巴管密度特异和敏感均高的单克隆抗体,它不标记血管内皮细胞,     

促血管生成素家族在恶性肿瘤间质微血管和淋巴管生成中的作用

恶性肿瘤的进展受多种因素的影响,肿瘤生长依赖于新血管生成的理论假说由Folkman首次提出,后期研究显示肿瘤血管及淋巴管生成是影响其生物学行为的关键因素之一[1]。微血管及淋巴管不仅为肿瘤细胞提供了充足养分并带走了代谢产物,也为其转移提供了通道,引起肿瘤细胞的迅速增殖和远处转移。如何能够有效抑制肿瘤微血管和淋巴管的生成已经成为临床治疗恶性肿瘤的重要方向,因此,针对肿瘤新生血管和淋巴管的靶向治疗已成为恶性肿瘤新的治疗策略。     

D2-40在肿瘤淋巴管标记及诊断的研究进展

随着淋巴管内皮的特异性标记物和淋巴管生长因子的发现,肿瘤诱发淋巴管生成的分子机制和以淋巴管生成作为抗肿瘤转移靶点的研究正成为当前的热点[1].抗M2A抗体D2-40是近年来发现的淋巴管内皮标记物,本文通过综述D2-40作用功能,并与以往的淋巴管内皮标记物比较,探讨与肿瘤预后关系,陈述目前其在部分肿瘤中表达的特异性,为肿瘤的诊断与治疗提供新的思路.     

结肠腺癌微淋巴管密度的检测及临床意义

目的:探讨结肠腺癌组织中的微淋巴管密度的临床意义。方法:用单克隆抗体podoplanin检测结肠腺癌边缘区、中心区及正常组织中的微淋巴管密度,分析其与结肠癌的分化程度浸润深度淋巴管侵犯和淋巴结转移的关系。结果:肿瘤边缘区微淋巴管密度高于肿瘤中心区和正常组织,肿瘤边缘区微淋巴管密度与淋巴管侵犯和淋巴结转移密切相关。结论:结肠癌主要是边缘区存在淋巴管生成,检测肿瘤边缘区微淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移。     

人乳腺癌中淋巴管密度与淋巴管生成的研究

目的研究人乳腺癌组织中淋巴管密度及淋巴管生成的情况。方法随机选取60例乳腺良性病变标本和123例乳腺癌标本,进行免疫组化染色,用Podoplanin抗体标记淋巴管,在光镜下计数各标本中的淋巴管密度。结果乳腺癌组织中Podoplanin染色阳性的淋巴管具有壁薄、管腔形状不规则、细胞核突向腔内等特点,与良性病变相比,乳腺癌组织中淋巴管密度增加,其差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乳腺癌组织中淋巴管密度增高,这提示乳腺癌中存在淋巴管生成。     

乳腺癌脉管标记物的临床应用与研究进展

乳腺癌已成为目前女性发病率最高的恶性肿瘤,其诊疗原则主要依赖于传统的组织学和分子学病理特征。然而,乳腺癌的全身性转移始于癌细胞侵入原发肿瘤部位及其周围的血管和淋巴管。病理学家通过免疫组织化学技术和脉管内皮标记技术的结合,得以区分淋巴管与血管侵袭,并认识到淋巴管内皮细胞及血管内皮细胞在肿瘤进展及转移中的作用。本文归纳了近年乳腺癌特异性脉管内皮标记物的相关临床研究进展及应用,以期为进一步揭示乳腺癌的进展机制、探索其新的预后指标和治疗靶点提供思路。     

血清VEGF、VEGF—C及P53水平与胃肠道肿瘤复发转移的相关性研究

复发、转移是胃肠道肿瘤病人死亡的主要原因,而肿瘤的生长转移主要依赖血管和淋巴管^[1]。血管内皮生长因子（VEGF）是目前公认的刺激肿瘤血管生长的最主要因子,VEGF-C是首要的淋巴管生长因子。血清VEGF、VEGF-C水平均可作为胃肠道肿瘤的生物学标记物^[2]。     

淋巴管生成与肿瘤转移

肿瘤转移扩散是肿瘤难于治疗、导致死亡的重要原因。肿瘤扩散方式包括直接侵润、血道转移、淋巴道转移、种植转移几种。其中淋巴道转移是最常见的方式。淋巴管生成(lymphangiogenesis)主要指毛细淋巴管从已有的淋巴管上发芽生长。近年来在动物实验中发现淋巴管生成与肿瘤淋巴道     

米非司酮对子宫肌瘤微血管密度及血管内皮生长因子的影响

肿瘤生长、侵袭及转移都依赖血管生成，如果没有血管生成。实体瘤生长不会超过1mm。应用米非司酮治疗子宫肌瘤已有较多研究，但其确切治疗机制尚不十分明了。本通过分析米非司酮对子宫肌瘤微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响，探讨其可能的治疗机制。     

肿瘤血管生成与抗血管生成疗法

血管生成对于肿瘤的生长、侵袭和转移是十分重要的.通过抑制血管生成来治疗肿瘤的概念开始于70年代初,Folk-man[1]观察到一些实体肿瘤如果没有血管生成,其体积就会限制在一定范围内而不继续生长或转移,从而提出了肿瘤血管生成(tumir angiogenesis)的概念并设想可以通过抗肿瘤血管生成来限制肿瘤、防止肿瘤转移.     

乳腺癌中CD146标记微血管密度的研究

目的利用CD146标记乳腺癌中微血管密度(MVD)并分析微血管生成情况与乳腺癌临床病理特征的关系。方法收集79例乳腺癌组织标本,利用免疫组化的方法检测乳腺癌中CD146标记的微血管密度及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达,分析微血管生成与乳腺癌临床病理特征的相关性。结果 CD146在乳腺癌细胞及血管内细胞中表达,高MVD与乳腺癌的大小和淋巴结转移呈正有关,但与乳腺癌患者的年龄、组织学分级、ER、PR的表达情况无关。结论 CD146可作为MVD的一个评估标记物,并可作为评估肿瘤生长和转移的预测指标。     

中药抗肿瘤侵袭转移作用的研究进展

肿瘤早期转移是临床治疗失败的主要原因，因此寻找抗侵袭、抗转移的药物是抗肿瘤治疗成功的关键所在。目前认为恶性肿瘤的转移过程包括了以下基本步骤：①原发瘤增殖；②瘤细胞侵袭毗邻基底膜、基质和正常细胞；③瘤细胞穿出血管或淋巴管，并在循环系统中存活；④瘤细胞栓塞、滞留于远隔靶器官的微血管中并增殖；⑤瘤细胞穿出血管或淋巴管，在     

小分子抗血管生成药物在晚期乳腺癌中的研究进展

截至2020年，乳腺癌已取代肺癌，成为全球第一大癌，而晚期乳腺癌的预后却极不理想。尽管目前仍以化疗为主要的治疗方法，但由于它的不良反应较强，且容易出现抗药性，使其临床获益受限。新生血管生成在肿瘤的发展和转移中起着关键作用，因此抗血管生成治疗成为肿瘤研究的热点领域。VEGFR是一种重要的血管内皮生长因子，它能够促进血管的生长，但是它在乳腺癌等多种肿瘤中过量表达。因此，通过抑制VEGFR的活性，可以有效地抑制肿瘤的血管生长并使肿瘤血管正常化。目前已经开展了许多小分子抗血管生成药物在乳腺癌治疗中的临床研究。本文旨在探究VEGFR酪氨酸激酶抑制剂（VEGFR-TKIs）作为一种有效的晚期乳腺癌患者的治疗方法，以及它们的效用、安全性和潜在的不良反应。另一方面，也为晚期乳腺癌的姑息治疗提供新的思路。     

转移瘤CD34及微血管表达的研究

目的：探讨CD34在转移癌微血管中的表达。方法对43例转移癌组织标本（转移癌组）及11例舌鳞癌癌组织标本（鳞癌组）采用免疫组织化学SP法进行CD34染色;采用Weidner法计算CD34标记的肿瘤组织微血管密度（MVD）。结果应用显微照相系统计数转移癌组标本微血管数目为2～6根,鳞癌组标本的微血管数目为14～19根,转移癌组CD34的表达明显低于鳞癌组（P＜0.01）。血管标记物标记的癌组织MVD值在男、女患者之间及在不同的转移瘤之间比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 CD34是理想的血管内皮细胞标记物,转移瘤血管生成较原发肿瘤明显减少,与原发肿瘤血管生成有明显差异。     

免疫标记物D2-40在病理诊断中的应用和意义

D2-40是新近发现的一种淋巴管内皮细胞特异性标记物,其能特异性标记淋巴管,而不标记血管,因此在鉴别脉管性肿瘤的起源及判断肿瘤转移途径等方面具重要作用。     

宫颈癌淋巴管生成与转移的研究进展

恶性肿瘤细胞对机体的致病性源于其自主性生长、浸润转移、分泌细胞因子及逃避机体的免疫攻击等特性。在浸润转移过程中，微脉管系统的作用不容忽视，现已证实淋巴管是肿瘤细胞转移播散至局部淋巴结的主要通路。对肿瘤微血管的研究已比较深入，抗肿瘤血管生成治疗也应运而生，而对肿瘤微淋巴管的研究却因缺乏特异性的内皮标志物而起步较晚。长久以来，并没有充分的证据表明肿瘤淋巴道转移之初有新生淋巴管的形成。     

乳腺良恶性肿瘤组织中CD44的表达及其与淋巴管生成的关系

目的 研究细胞黏附分子44(CD44)在乳腺良恶性肿瘤组织中的表达及其与淋巴管生成的关系,探讨其在鉴别诊断中的应用价值。方法 收集2005～2015年广州医科大学附属肿瘤医院乳腺肿瘤患者组织样品75例(均为女性)并分为良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组,每组各25例。免疫组织化学法(IHC)检测CD44在各组患者肿瘤组织样品中的表达并以CD44作为淋巴管内皮细胞标记物比较各组样品中的淋巴管生成情况。生物信息分析验证研究结果。结果 在良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组中,CD44的IHC评分结果分别为0.60±0.82,3.16±2.70和3.52±2.47,乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组的CD44表达水平均高于乳腺良性肿瘤组,差异具有统计学意义(F=13.52,P<0.000 1)。以CD44作为淋巴管内皮细胞特异性标记物可有效辅助三组样品的淋巴管生成计数。在乳腺良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌伴淋巴结转移组和未伴淋巴结转移组中,淋巴管生成数分别为4.08±2.43,13.80±13.54和12.72±13.69,乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组的淋巴管生成数均高于乳腺良性肿瘤组,差异具有统计学意义(F=4.94,P=0.009 7)。生物信息分析结果也显示CD44在乳腺癌中的表达较正常乳腺增加。结论 乳腺癌的发生与CD44表达以及淋巴管的生成有关。CD44有望成为乳腺良性肿瘤与乳腺癌的辅助鉴别诊断指标,同时其也可作为乳腺淋巴管内皮细胞的特异性标记物。     

周围型肺腺癌及淋巴结增大SCT征象与肿瘤微脉管形成关系的探讨

目的研究周围型肺腺癌及淋巴结增大的螺旋CT征象与肿瘤微脉管(淋巴管、微血管)形成的相关性。方法搜集40例经手术病理证实的肺腺癌,术前均行CT平扫及增强扫描,对标本行SP免疫组化染色,计数其淋巴管密度(LM-VD)及微血管密度(MVD),分析肺腺癌及淋巴结转移某些SCT表现与LMVD及MVD之间的关系。结果LMVD、MVD值与淋巴结转移密切相关,肺癌强化幅度、瘤体大小、淋巴结增大、棘突征、毛刺征、分叶征、血管集束征、淋巴结大小、周围脂肪间隙情况等CT表现与LMVD和(或)MVD有相关性。结论肺腺癌的棘突征、毛刺征、分叶征、强化幅度、瘤体大小及淋巴结增大等CT征象与肿瘤的微脉管生成有关,可以一定程度预测肺癌的侵袭及转移。     

三阴性乳腺癌中VEGF-C表达与淋巴管密度的相关性研究

目的 研究三阴性(雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2均阴性)乳腺癌淋巴管内皮生长因子(VEGF-C)表达情况和与淋巴管密度的关系.方法 105例乳腺癌标本.其中三阴性乳腺癌42例,非三阴性乳腺癌标本63例,应用免疫组化方法检测标本的VEGF-C表达情况及应用D2-40标记检测淋巴管密度.结果 VEGF-C在三阴性乳腺癌高表达64.2%,与淋巴结有无转移、淋巴管密度、肿瘤大小、临床分期相关(P<0.05),而与年龄、病理类型无关(P<0.05);VEGF-C在三阴性和非三阴性乳腺癌表达分别为64.2%和33.3%,差异有显著性(P<0.05).结论 VEGF-C在三阴性乳腺癌中高表达与淋巴管生成和肿瘤演进相关.     

肿瘤微血管密度检测及其临床病理意义

大量研究证实,实体肿瘤的侵袭与转移依赖于新生血管的生成,因此,肿瘤微血管密度(MVD)作为肿瘤微血管形成的重要标志,引起广泛关注.本文就肿瘤微血管生成的分子机制、密度的检测方法及其临床病理意义加以介绍.