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研究不同旋光异构体棉酚对体外培养大鼠睾丸中支持细胞的影响。观察到不同旋光异构体棉酚均能引起支持细胞形态产生变化,细胞器中以线粒体变化最明显,表现为SDH活性减弱,有些酶粒变粗,电镜下看到线粒体肿胀,嵴排列不规则,甚至断裂或消失。细胞受损伤程度按( )<(±)<(-)棉酚程序。上述变化与口服棉酚大鼠睾丸中支持细胞变化相似。 相似文献
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利用大鼠黄体细胞体外培养技术,研究了右旋( )和左旋(-)棉酚对孕酮产生的影响。观察到在基础状态下,( )、(-)棉酚对孕酮产生有促进作用。浓度为20μmol/L时,孕酮产量(±SD)分别为60.3±10.1、70.2±5.1ng/10~6细胞,各自对照组分别为40.5±3.9、55.2±4.6ng/10~6细胞,差异有显著性意义(P均<0.05)。( ),(-)棉酚均抑制hCG促孕酮产生的作用,浓度为20μmol/L时,孕酮产量分别为142.5±17.8、159.2±8.6ng/10~6细胞,与各自对照组173.4±8.4、192.5±17.0ng/10~6细胞比较,差异有显著性意义(P均<0.01)。 相似文献
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目的:探讨左旋棉酚对人纤维肉瘤细胞HT1080和人皮肤成纤维细胞HSF的抑制增殖作用.方法:采用MTT法检测药物对细胞增殖的抑制率,在倒置显微镜下观察细胞的形态学变化.结果:左旋棉酚对HT1080细胞和HSF细胞均有抑制增殖作用,呈浓度与时间依赖性.左旋棉酚对HT1080细胞作用24、48、72、96小时的IC50分别为56.6、12.6、9.2、7.0μM,而对HSF细胞作用24、48、72、96小时的IC50分别为192.3、53.6、42.5、19.4μM.随着药物浓度的增加,HT1080细胞数逐渐较少,脱落的细胞逐渐增多.而HSF细胞变化不明显.结论:左旋棉酚对人纤维肉瘤HT1080细胞有明显抑制增殖和选择性杀伤作用. 相似文献
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醋酸棉酚诱导膀胱癌T24细胞凋亡的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究棉酚对膀胱癌T2 4 细胞的抑制作用和诱导凋亡作用 ,探讨其作用机制。方法 将不同浓度的醋酸棉酚作用于人T2 4 膀胱癌细胞 ,利用MTT法检测其有效作用浓度、瑞氏染色、流式细胞仪 ,观察T2 4 细胞的凋亡情况。结果 MTT法测得其IC50 值为 12 6.3 μmol·L-1,浓度为 5 0~ 3 0 0 μmol·L-1的棉酚具有诱导T2 4 细胞凋亡的作用 ,随着药物作用时间的延长凋亡率增加。结论 棉酚抗癌作用机制之一是诱导人T2 4 膀胱癌细胞凋亡 相似文献
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不同工艺各类棉酚的反相高效液相色谱分析 总被引:2,自引:0,他引:2
对室温储存20年的以苯胺法与酸法不同工艺生产的各类棉酚样品,进行了反相高效液相色谱分析,测定了样品中棉酚的含量,并证实苯胺法生产的棉酚中含有微量的单苯胺棉酚杂质。 相似文献
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醋酸棉酚对雄性小鼠生育能力影响的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探索醋酸棉酚对雄鼠生殖系统的影响,为生态灭鼠药的研制提供实验依据.方法 将雄性小鼠随机分成对照组和实验组,每组10只,通过灌胃的方法 ,对照组灌生理盐水,实验组按50、120、200 mg/kg体质量浓度灌胃,分别于灌胃10 d、20 d后解剖,取睾丸、附睾,进行精子细胞观察、精子计数、精子活率和精子形态观察,如指标有变化,进行交配试验检测醋酸棉酚对小鼠生育能力的影响.结果 灌胃10 d各指标组间差异均无显著性;20 d后,200 mg/kg组与对照组精子数目和睾丸系数变化差异有显著性(P<0.05),睾丸切片可见120 mg/kg和200 mg/kg组生精小管的初级精母细胞与精原细胞或基膜之间有较大的空隙,部分生精小管腔内的精子尾部减少.合笼后产子数量和怀孕率对照组与120 mg/kg组和200 mg/kg组差异有显著性(P<0.05),120 mg/kg组和200 mg/kg组间差异无显著性(P>0.05).结论 醋酸棉酚对雄鼠生殖系统的影响可能与其浓度和药物作用的时间有关.50 mg/kg组在20 d内对小白鼠生育能力没有影响,120 mg/kg和200 mg/kg组在20 d内对小白鼠生育能力有影响. 相似文献
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目的 观察Cdyl、G9a、HDAC1在肾阳虚大鼠睾丸组织中的表达,探讨Cdyl及相关因子引起雄性大鼠肾阳虚的机制.方法 20只健康雄性SD大鼠随机分为空白组与模型组,模型组采用环磷酰胺50 mg/kg·d腹腔注射,空白组给予等量生理盐水注射.大鼠造模后第6天,将大鼠取血处死,分离睾丸、附睾进行相关指标检测. 结果 与空白组比较,模型组大鼠精子浓度、活力及活率明显降低;模型组大鼠睾丸组织Cdyl、G9a表达明显降低(P<0.01),HDAC1表达明显升高(P<0.01). 结论 Cdyl、G9a表达降低,HDAC1表达升高与雄性大鼠肾阳虚相关. 相似文献
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Metabolic changes in rats with photochemically induced cerebral infarction and the effects of batroxobin were investigated 1, 3, 5 and 7 days after infarction by means of magnetic resonance imaging (MRI), 1H- and 31P-magnetic resonance spectroscopy (MRS). A region of T2 hyperintensity was observed in left temporal neocortex in infarction group and batroxobin group 1, 3, 5 and 7 days after infarction. The volume of the region gradually decreased from 1 day to 7 days after infarction. The ratio of NAA/Cho + Cr in the region of T2 hyperintensity in the infarction group was significantly lower than that in the corresponding region in the sham-operated group 3, 5 and 7 days after infarction respectively (P < 0.05). Lac appeared in the region of T2 hyperintensity in the infarction group 1, 3, 5 and 7 days after infarction, but it was not observed in the corresponding region in sham-operated group at all time points. Compared with the sham-operated group, the ratios of beta ATP/PME + PDE and PCr/PME + PDE of the whole brain in the infarction group were significantly lower 1, 3 and 5 days after infarction respectively (P < 0.05), and the ratio of beta ATP/PCr also was significantly lower 1 day after infarction (P < 0.05). Batroxobin significantly decreased the volume of the region of T2 hyperintensity 1 and 3 days after infarction (P < 0.05), significantly increased the ratio of NAA/Cho + Cr in the region 5 and 7 days after infarction (P < 0.05), significantly decreased the ratios of Lac/Cho + Cr and Lac/NAA in the region 5 and 7 days after infarction (P < 0.05), and significantly increased the ratios of beta ATP/PME + PDE and beta ATP/PCr in the whole brain 1 day after infarction (P < 0.05). The results indicated that the infracted region had severe edema, increased Lac and apparent neuronal dysfunction and death, and energy metabolism of the whole brain decreased after focal infarction, and that batroxobin effectively ameliorated the above-mentioned abnormal changes. 相似文献