急性脑梗死患者纤溶系统与血管内皮功能的关系

目的探讨脑梗死患者血管内皮功能与组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的关系。方法纳入108例脑梗死患者(脑梗死组)和110例正常人(健康对照组),采用高分辨超声技术检测血流介导的肱动脉舒张功能(FMD)和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能(NTG),并测定血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和PAI-1水平。结果(1)脑梗死组FMD较健康对照组明显减弱[(9±5)%vs(11±4)%,P<0.01)],而2组NTG差异无统计学意义[(17±8)%vs(20±8)%,P>0.05];(2)脑梗死组血浆PAI-1水平显著高于健康对照组[(63±10)ng/mlvs(44±8)ng/ml,P<0.01],而血浆t-PA水平显著低于健康对照组[(12±4)ng/mlvs(13±3)ng/ml,P<0.05];(3)脑梗死组血PAI-1与血管内皮功能呈显著负相关(r=-0.65,P<0.01)。结论(1)脑梗死患者血浆PAI-1活性与血管内皮功能呈负相关,PAI-1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是血管内皮功能异常引起脑梗死的中间环节;(2)血管内皮功能异常可改变纤溶活性,是脑梗死发生的危险因素。     

新诊断2型糖尿病患者β细胞功能分析

目的了解新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能改变。方法检测352例新诊断2型糖尿病患者空腹血糖、胰岛素及胰岛素原,行静脉葡萄糖耐量试验,评价胰岛素曲线下面积(AUC)、胰岛素急性分泌时相(AIR)及稳态模型β细胞功能指数(Homa β)及胰岛素抵抗指数(HomaIR)。结果糖尿病患者 AUC 较正常者明显减低(834.2 pmol/L vs 7934.7 pmol/L,中位数,P<0.001);AIR 缺失(-33.7 pmol/L vs 6962.0 pmol/L,P<0.001)。分层分析显示当患者空腹血糖>7.0 mmol/L 时其 AIR 即明显减弱(317.3 pmol/L),大于9.0 mmol/L 时消失。糖尿病患者 Homa β约为正常者的30%(3.7±0.9 vs 5.9±0.9,P<0.001),空腹胰岛素原(PI)及其与胰岛素比值(PI/I)显著升高(22.6 pmol/L±14.7 pmol/L vs 11.5 pmol/L±7.1 pmol/L,P<0.001;30.1%±20.5%vs12.1%±9.6%,P<0.001)。结论新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能受损主要表现在 AIR 缺失和 AUC 显著下降,Homa β明显降低,以及胰岛素分泌质量下降。     

超声引导下经皮激光消融治疗甲状腺良性结节疗效观察

目的 探讨超声引导下经皮激光消融术(PLA)对甲状腺良性结节治疗的临床疗效及安全性.方法 选取2015年2月至2016年3月唐山市人民医院收治的甲状腺良性结节患者84例,按随机数表法分为对照组和观察组,每组42例.对照组行传统甲状腺次全切除术,观察组行超声引导下PLA.检测并比较手术前后两组患者的血清甲状腺激素及炎症因子水平,并统计术后并发症及复发情况.结果 观察组和对照组患者的手术时间[(33.17±6.11)min vs(64.32±15.18)min]、术中出血量[(12.54±2.35)mL vs(57.04±15.51)mL]、住院时间[(1.63±0.94)d vs(4.12±1.28)d]比较,观察组均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);术后7 d,观察组和对照组患者的游离甲状腺素(FT4)水平[(17.43±2.65)pmol/L vs(15.23±2.85)pmol/L]、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平[(5.12±0.97)mmol/L vs(4.16±0.65)mmol/L]、TSH水平[(2.63±1.57)mIU/L vs(3.45±1.13)mIU/L]比较,差异均有统计学意义(P<0.05);术后3个月,观察组和对照组患者的FT4水平[(18.22±1.83)pmol/L vs(16.89±2.86)pmol/L]、促甲状腺激素(TSH)水平[(2.06±1.45)mIU/L vs(2.89±1.23)mIU/L]比较,差异均有统计学意义(P<0.05);术后1 d,观察组和对照组患者的TNF-α水平[(42.65±6.03)ng/L vs(52.82±9.16)ng/L]、IL-6水平[(4.72±1.67)ng/L vs(13.24±4.86)ng/L]、CRP水平[(0.77±0.22)mg/L vs(10.17±2.23)mg/L]比较,观察组均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率为14.29%,明显低于对照组的33.33%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 超声引导下PLA对甲状腺良性结节患者创伤小,甲状腺功能影响小,且并发症发生率低,患者生活质量高.     

EEG及血清中FT_3、FT_4和TSH含量与招飞考生高考通过率关系研究

目的探讨招飞考生脑电图(EEG)、游离甲状腺素3(FT3)、游离甲状腺素4(FT4)和促甲状腺激素(TSH)含量与高考通过率之间的关系。方法随机抽取300名参加空军招飞考生的EEG,按标准分为具有典型意义正常(225名)、异常(75名)两组;用放射免疫测定法分别测定其血清中FT3、FT4和TSH含量,统计高考通过情况。结果 EEG正常组FT3和FT4(pmol/L)含量分别显著高于异常组[(6.2±2.1)pmol/L vs(4.8±1.4)pmol/L,P<0.01;(17.8±3.4)pmol/L vs(14.8±4.3)pmol/L,P<0.05];而TSH含量显著低于异常组[(3.6±1.7)U/L vs(5.7±2.5)U/L,P<0.05]。EEG正常组与异常组间高考通过率无明显差异(P>0.05)。结论 EEG及血清中FT3、FT4和TSH含量可作为招飞考生高考通过率的预测指标之一。     

原发性肾病综合征患者sIL-2R,T细胞亚群及红细胞免疫功能的意义

目的　观察原发性肾病综合征 (PNS)患者细胞免疫功能变化 .方法　采用双抗体夹心 EL ISA法检测血清可溶性白细胞介素 2受体 (s IL - 2 R) ,流式细胞仪测定外周血 T细胞亚群 (CD3+ ,CD4 + ,CD8+ )及红细胞 C3b受体花环 (RBC-C3b RR)和红细胞免疫复合物花环 (RBC- ICR)试验 .结果　原发性肾病综合征组 s IL - 2 R明显高于对照组 [(398± 12 2 ) vs(2 0 2± 84 ) pm ol· L- 1 ,P<0 .0 1],T细胞亚群 CD3+ ,CD4 + ,CD8+较对照组明显降低 (0 .5 0± 0 .0 8) vs(0 .71±0 .0 7) ,(0 .2 6± 0 .0 7) vs(0 .36± 0 .0 7) ,(0 .2 2± 0 .0 5 ) vs(0 .31± 0 .0 6 ) ,P<0 .0 1,CD4 + / CD8+ 较对照组明显降低[(1.12± 0 .2 2 ) vs (1.32± 0 .30 ) ,P<0 .0 5 ],RBC- C3b RR较对照组明显降低 [(14 .5 %± 3.7% ) vs(2 1.4 %± 2 .3% ) ,P<0 .0 1],RBC- ICR与对照组比较明显增高 [(17.8%±5 .2 % ) vs(8.8%± 2 .1% ) ,P<0 .0 1].结论　原发性肾病综合征患者存在细胞免疫功能异常并参与发病     

去甲斑蝥素对胆囊癌肿瘤血管生成的作用及机制研究

目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对胆囊癌肿瘤血管生成的抑制作用及其机制。方法通过建立荷瘤裸鼠胆囊癌模型和胆囊癌GBCSD细胞模型分别进行血管生成随机干预实验,实验分对照组、5氟尿嘧啶(5FU)组、不同浓度NCTD组、内皮抑素(ES)组、NCTD+5FU组和NCTD+内皮抑素组,每组10只。应用病理学检查、流式细胞术(FCM)、免疫组织化学SABC法、CD34染色和聚合酶链反应(PCR)技术,观测荷瘤大小、凋亡率、瘤周血管形态和微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素2(Ang2)和血管生成抑制因子(TSP)、金属蛋白酶2组织抑制因子(TIMP2)表达。结果(1)NCTD组裸鼠荷瘤MVD(4.1条±1.4条)明显少于5FU组(15.8条±5.9条)和对照组(17.6条±3.2条,均P<0.01);与ES组(4.5条±2.1条)比较,差异无统计学意义。NCTD组显微镜下见凋亡、片状坏死肿瘤细胞周围有血管破坏现象。荷瘤MVD与荷瘤体积(r=0.985,t=8.069,P<0.05)、细胞增殖/凋亡比(r=0.956,t=4.61,P<0.05)相关。(2)NCTD组荷瘤细胞VEGF(32.3%±5.6%)、Ang2蛋白表达(22.6%±3.7%)均明显低于对照组(44.7%±4.2%及36.8%±8.7%)和5FU组(41.0%±4.4%及31.7%±1.8%)(均P<0.01),TSP(166.9%±8.9%)、TIMP2(180.4%±4.1%)蛋白表达则明显高于对照组(14.7%±1.1%及56.7%±0.8%)和5FU组(99.1%±2.8%及100.6%±18.4%)(均P<0.01),与ES组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF、Ang2表达与荷瘤MVD呈正相关,TSP、TIMP2表达则呈负相关。(3)NCTD应用后逆转录(RT)PCR检测显示,GBCSD细胞VEGFmRNA(578vs435)、Ang2mRNA(236vs139)特异性条带净面积(Pix)明显降低,TIMP2mRNA则明显增高(191vs421),与裸鼠荷瘤血管生成相关蛋白改变一致。结论NCTD可有效抑制、破坏胆囊癌肿瘤血管生成,进而抑制胆囊癌的增殖与生长。其机制可能与NCTD诱导血管内皮细胞凋亡、直接破坏血管内皮细胞、改变血管内皮细胞PCNA/凋亡比、下调血管生成因子VEGF、Ang2和上调血管抑制因子TSP、TIMP2表达有关。     

人红细胞源性降压因子的舒血管机制

目的　研究一种新的红细胞源性降压因子 (EDDF)对正常大鼠及左旋硝基精氨酸 (L NNA)高血压大鼠主动脉一氧化氮 (NO) /cGMP通路的影响。方法　 30只雄性Wistar大鼠 ,分为对照组及高血压模型组 ,每组 15只。模型制备是通过腹腔注射L NNA(15mg/kg) ,每日 2次 ,连续 4周。应用放免法及3 H 左旋硝基精氨酸 (L arg)掺入等方法分别测定主动脉和血浆cGMP水平及主动脉L arg掺入率。应用免疫组化法对主动脉一氧化氮合酶 (NOS)染色。结果　L NNA组用药后次日血压即开始升高 (18 8kPavs16 4kPa ,P <0 0 5 ) ,以后持续升高并稳定于高水平 ;L NNA组L arg的转化率 (pmol·mg-1蛋白·min-1)明显低于正常组 (13 1± 0 9vs 16 8± 1 2 ,P <0 0 5 )。在L NNA组主动脉cGMP水平 (pmol/g)也明显低于正常组 (14 8± 16vs 186± 12 ,P <0 0 5 )。L NNA组主动脉NOS酶免疫组化染色比对照组明显变浅。EDDF(10 4mg/ml)可使正常大鼠主动脉L arg转化率及cGMP水平明显升高。孵育前后L arg转化率及cGMP水平分别为 16 8± 1 2vs 2 0 1± 0 9(P <0 0 5 )和 187pmol/g± 10pmol/gvs 2 33pmol/g± 14pmol/g(P <0 0 5 )。但EDDF对L NNA大鼠主动脉NOS底物转化率与cGMP水平无显著影响。结论　EDDF的舒血管作用是通过NO/cGMP的通路实     

高同型半胱氨酸血症对球囊损伤大鼠颈动脉核转录因子NF-κB和原癌基因表达的影响

目的观察高蛋氨酸饮食诱导的高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉球囊损伤后血管组织NF-κBP65蛋白和原癌基因c-fos及c-jun mRNA表达的影响,探讨同型半胱氨酸在血管球囊损伤后新内膜过度增生中的可能机制.方法采用Western blot及RT-PCR方法分别检测血管组织NF-κBP65蛋白和c-fos及c-jun mRNA表达,并做半定量分析.结果低、高蛋氨酸组血管组织NF-κBP65蛋白、c-fos及c-jun mRNA的表达均高于对照组,分别为1.12±0.13vs0.64±0.06(P<0.05),1.50±0.37vs0.64±0.06(P<0.01),1.40±0.21vs1.10±0.15(P<0.05),1.43±0.25vs1.10±0.15(P<0.01)及1.68±0.27vs1.00±0.13(P<0.05),1.71±0.30vs1.00±0.13(P<0.01),高蛋氨酸组也明显高于低蛋氨酸组(P<0.05).结论同型半胱氨酸有可能通过NF-κB通路上调血管内皮损伤后动脉组织原癌基因c-fos及c-jun mRNA的表达,这可能是其促进血管内皮球囊损伤后新内膜过度增生的机制之一.     

三磷酸腺苷-氯化镁对“迟呆”心肌钙离子含量和舒缩功能恢复的影响

作者利用离体大鼠工作心脏模型,观察了再灌注时给予三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl_2)9×10~(-4)mmol/L,对20 min停灌/再灌注心脏舒缩功能恢复和心肌Ca~(2+)含量的影响作用.再灌注10 min时,再灌注伊始给药组和单纯再灌组主要心功能指标的恢复率分别为:左室发展压(DP)98.8%±7.5%比76.1%±12.7%,+dp/dt_(max)96.9%±7.8%比79.1%±13.3%,-dp/dt_(max)79.9%±11.0%比61.3%±22.8%,等容舒张期心室内压下降时间常数(T)169.3%±45.6%比216.9%±71.4%,每分主动脉流量(aCO)87.3%±6.1%比43.0%±20.2%.两组心肌Ca~(2+)含量为52.55±8.08μg/g·dry wt和80.64±17.37μg/g·dry wt.统计分析结果均示有显著差异(P<0.05或P<0.01).当再灌注20min给药时,则药物作用效果不明显.结果表明:再灌注伊始给予ATP-MgCl_2能明显减轻心肌“迟呆”的程度,这可能和该药具有减轻心肌再灌注损伤的作用有关。     

动态监测ICU非甲状腺疾病危重症患者甲状腺激素水平与患者预后的研究

目的 探讨动态监测ICU非甲状腺疾病危重症患者甲状腺激素水平与患者预后结局的关系.方法 方便选取2015年1月—2016年1月该院ICU内收治的非甲状腺疾病重症患者93例作为研究对象.根据APACHE评分分为危重症组(35例)、严重危重症组(39例)、极危重症组(19例),另选取同期普通病房住院的非甲状腺疾病非危重症患者50例作为对照组,动态监测各组患者甲状腺激素水平及不同预后结局危重症患者甲状腺激素水平.结果 入院24h、3d、7d时4组患者TT3、TT4、TSH、FT3、FT4水平比较差异有统计学意义(P<0.05),并且极危重症组各项指标最低;存活的危重症患者与死亡患者TT3(0.81±0.24)nmol/L vs[(0.55±0.22)nmol/L],TT4[(90.39±20.14)nmol/L vs(63.24±16.71)nmol/L],TSH[(1.39±1.15)mU/L vs(1.13±1.72)mU/L],FT3[(2.34±0.74)pmol/L vs(1.47±0.52)pmol/L,FT4(15.39±5.44)pmol/L vs(12.19±3.85)pmol/L]水平比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 非甲状腺疾病危重症患者甲状腺激素水平与患者临床预后结局密切相关,临床应重视ICU内危重症患者甲状腺激素水平的变化,有助于及时纠正与治疗,改善患者临床预后结局.     

低蛋白饮食对糖尿病肾病大鼠肾脏肥大的影响及其机制探讨

目的:探讨低蛋白饮食对糖尿病肾病大鼠肾脏肥大的影响及其与肾小球周期素激酶抑制剂P27的关系.方法:腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)模型,分别予正常蛋白(NPD组,n=6)、低蛋白(LPD组,n=6)饮食8周,同时对正常大鼠(正常对照组,n=6)予正常蛋白饮食8周.蛋白印迹方法测定肾小球裂解液P27蛋白水平,ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质(ECM)蛋白(Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白)和尿白蛋白,氧化酶法测定血糖,溴甲酚绿法测定血白蛋白,采用图像分析系统测定肾小球面积.结果:与正常对照组相比,NPD组和LPD组大鼠肾小球P27水平及ECM蛋白水平均增高,尿白蛋白排泄增多,肾质量/体质量比例增高,肾小球面积增大.同NPD组相比,LPD组大鼠肾小球P27水平降低[(11.1±3.6) vs (19.6±5.1),P<0.01],纤维连接蛋白水平[(9.8±2.9) vs (17.1±3.9)pg/mg, P<0.01]及Ⅳ型胶原水平[(99.6±23.5) vs (150.6±47.1)pg/mg, P<0.01]下降,尿白蛋白排泄减少[(18.13±3.23) vs (40.18±3.79) μg/24 h,P<0.01],大鼠肾质量/体质量比例下降[(12.03±1.85) vs (15.62±2.13),P<0.01],肾小球面积减少[(721±75) vs (815±97)μm2,P<0.01].DM大鼠肾小球P27水平与肾质量/体质量比例呈直线相关.正常对照组、LPD组和NPD组间大鼠血糖水平及血白蛋白水平无明显差别.结论:LPD可能通过降低肾小球P27水平抑制DM肾脏肥大,从而改善糖尿病肾病.     

吸烟对老年COPD患者肺功能和气道炎性反应的影响

目的探讨吸烟对老年慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺功能和气道炎性反应的影响。方法对2007—2011年住院的212例老年COPD患者肺功能检查和临床资料进行回顾性研究,其中吸烟组110例,不吸烟组102例,调查吸烟与老年COPD患者肺功能和气道炎性反应的关系。结果 (1)肺功能分级:不吸烟组包括轻度68例(66.7%),中度23例(22.5%),重度11例(10.8%);吸烟组包括轻度35例(31.8%),中度20例(18.2%),重度55例(50.0%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)肺功能指标:与不吸烟组比较,吸烟组FEV1/FVC降低,RV%、RV/TLC、TLC增加,差异有统计学意义(分别为58.01%±13.71%vs 45.02%±11.98%,2.71%±1.29%vs4.45%±1.62%,60.16%±9.00%vs 66.75%±1 1.47%,4.35L±1.62L vs 6.45L±1.86L,P<0.05,P<0.01)。(3)炎性因子:与不吸烟组比较,吸烟组CRP、IL-8、TNF-α水平均升高,差异有统计学意义[分别为(11.0±3.5)mg/Lvs(7.3±2.9)mg/L,(1.23±0.53)ng/ml vs(0.59±0.16)ng/ml,(2.42±0.98)ng/ml vs(1.92±0.71)ng/ml,P<0.01]。结论吸烟与COPD发病有着密切的关系,吸烟人群中重度COPD比例明显增多,其气道炎性因子水平叫显升高。     

8-甲氧补骨脂素和长波紫外线在细胞光老化中对端粒缩短机制的影响

Objective To investigate the mechanism of telomere shortening through 8-methoxypsoralen(8-MOP)and subsequent ultraviolet A(UVA)irradiation-induced photoaging model in human dermal fibroblasts(HDFs).Methotis Photoaging model was established by 8-MOP+UVA in skin HDFs.Flow cytometer.enzyme eytochemistry,immunofluorescence,Westem blot and Real-time PCR were employed.Results The percentage of G1 blockage of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group at 24、48、72 h and 7 d(61.4%±1.5% vs 32.8%±1.5%.69.5%±2.2% vs 44.9% ±2.3%.88.2%±1.6% vs 59.8%±1.4%,90.7%±2.5% vs 68.5%±2.6%.all P＜0.01).The expression of SA-β-Gal of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group at 24、48、72 h and 7 d(34.87%±0.59% vs 7.11%±0.78%,59.38%±0.46% vs 10.57%±0.47%.72.46%±0.98% vs 11.67%±0.87%,94.33%±0.13% vs 12.04%±0.12%,all P＜0.01).8-MOP+UVA treatment could significantly aggravate the oxidative DNA damages,the percentage of 8-oxo-dG positive cell of 8-MOP+UVA group(95.78%±0.14%)were significantly higher than that of control group(7.69%±0.09%,P＜0.01),8-MOP group(9.76%±0.11%,P＜0.01)and UVA group(35.29%±0.14%,P＜0.05).8-MOP+UVA treatment could accelerate the telomere shortening.the relative length of telomere of 8-MOP +UVA group were 2.57±0.05 lower than that of control group(6.63±0.12.P＜0.01).The levels of P53,P21WAF-1 and P16INK-4a of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group(3.00±0.88 vs 0.54±0.10,2.50±0.51 vs 0.42±0.06,2.21±0.34 vs 0.38±0.05,all P＜0.01).Conclusion 8-MOP+UVA-induced photoaging of HDFs can be mediated though the regulation of telomere and subsequent P53-dependent signaling pathways.     

8-甲氧补骨脂素和长波紫外线在细胞光老化中对端粒缩短机制的影响

Objective To investigate the mechanism of telomere shortening through 8-methoxypsoralen(8-MOP)and subsequent ultraviolet A(UVA)irradiation-induced photoaging model in human dermal fibroblasts(HDFs).Methotis Photoaging model was established by 8-MOP+UVA in skin HDFs.Flow cytometer.enzyme eytochemistry,immunofluorescence,Westem blot and Real-time PCR were employed.Results The percentage of G1 blockage of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group at 24、48、72 h and 7 d(61.4%±1.5% vs 32.8%±1.5%.69.5%±2.2% vs 44.9% ±2.3%.88.2%±1.6% vs 59.8%±1.4%,90.7%±2.5% vs 68.5%±2.6%.all P＜0.01).The expression of SA-β-Gal of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group at 24、48、72 h and 7 d(34.87%±0.59% vs 7.11%±0.78%,59.38%±0.46% vs 10.57%±0.47%.72.46%±0.98% vs 11.67%±0.87%,94.33%±0.13% vs 12.04%±0.12%,all P＜0.01).8-MOP+UVA treatment could significantly aggravate the oxidative DNA damages,the percentage of 8-oxo-dG positive cell of 8-MOP+UVA group(95.78%±0.14%)were significantly higher than that of control group(7.69%±0.09%,P＜0.01),8-MOP group(9.76%±0.11%,P＜0.01)and UVA group(35.29%±0.14%,P＜0.05).8-MOP+UVA treatment could accelerate the telomere shortening.the relative length of telomere of 8-MOP +UVA group were 2.57±0.05 lower than that of control group(6.63±0.12.P＜0.01).The levels of P53,P21WAF-1 and P16INK-4a of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group(3.00±0.88 vs 0.54±0.10,2.50±0.51 vs 0.42±0.06,2.21±0.34 vs 0.38±0.05,all P＜0.01).Conclusion 8-MOP+UVA-induced photoaging of HDFs can be mediated though the regulation of telomere and subsequent P53-dependent signaling pathways.     

高氧吸入后新生鼠肺组织一氧化氮及氧自由基的动态变化

目的探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺组织病理和一氧化氮(NO)及氧自由基的动态变化规律。方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸入(90±5)%的高氧和空气,于1、3、7、14、21d,动态观察其肺组织病理学改变以及NO、MDA含量和SOD活性。结果肺形态学:吸高氧3d时炎性细胞渗出,7d时肺间隔增宽,终末气腔明显扩张,小肺泡数量减少,14和21d间质增生、肺泡化降低越来越明显;NO水平:在7、14和21d,高氧组水平高于空气组,数值分别为(99.38±7.80)vs(88.78±8.00),P<0.05;(128.18±33.78)vs(93.30±16.73),P<0.05;(170.66±34.00)vs(106.37±25.11),P<0.01;MDA含量:高氧组在3、7和14d高于空气组,数值分别为(28.10±2.03)vs(22.11±1.25),P<0.05;(30.82±4.17)vs(19.91±2.17),P<0.01;(26.27±3.78)vs(22.56±2.35),P<0.05;SOD的活性,在吸高氧7、14和21d时高于空气组(213.87±18.58)vs(185.55±18.79),P<0.05;(219.81±4.17)vs(19.91±2.71),P<0.01;(251.09±15.10)vs(194.56±8.12),P<0.01。结论持续吸入高氧可致新生大鼠发生与人类BPD类似的病理改变;肺组织的自由基损伤,可能在疾病发生、发展过程中起重要作用。     

氧化低密度脂蛋白对大鼠主动脉平滑肌细胞尾加压素Ⅱ受体表达的影响

目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的相互作用及ox-LDL对UⅡ受体表达的影响。方法应用MTT法测定不同浓度的ox-LDL(0.01、0.1、1、10、50μg/ml)和UⅡ(10、50nmol/L)对大鼠VSMC增殖的作用;应用竞争RT-PCR和放射性配体受体结合试验分别从mRNA和受体功能水平分析不同浓度ox-LDL孵育下VSMC表达GPR14的变化。并设生理盐水对照组。结果ox-LDL0.01μg/ml与UⅡ10nmol/L可协同促进VSMC增殖,使MTT值增至对照的162%±29%(0.528±0.036vs0.308±0.026,P<0.01);而在0.1μg/ml时MTT值减弱为对照的153%±22%(0.461±0.017vs0.308±0.026,P<0.05);至1μg/ml时二者协同作用消失,MTT值降为对照的123%±13%(0.400±0.015vs0.308±0.026,P>0.05)。在浓度为50μg/ml时ox-LDL则表现为细胞毒性,抑制细胞增殖,MTT值下降至对照的59%(0.195±0.017vs0.308±0.026,P<0.01),而UⅡ则可部分拮抗其细胞毒性,使MTT值增至对照的68%。竞争PCR显示ox-LDL0.1μg/ml可使VSMC GPR14mRNA表达上调25%(P<0.01)。而1~50μg/ml可浓度依赖性下调GPR14mRNA表达,最大效应于50μg/ml时可使GPR14mRNA下调73%(P<0.01),此效应具有时间依赖性,于12h达最大效应,并持续至24h。ox-LDL0.1μg/ml孵育12h可使大鼠125I-UⅡ与VSMC最大结合力(Bmax)升高18%(P<0.01),而ox-LDL50μg/ml可使Bmax下降低69%(P<0.01)。结论UⅡ和ox-LDL可在一定浓度范围内协同促进VSMC增殖;低浓度ox-LDL可使VSMC表达GPR14水平上调,而高浓度则可使该受体下调。     

脑卒中患者睡眠障碍及影响因素研究

目的观察脑卒中患者睡眠障碍发生情况及可能的影响因素。方法对入选病例分别采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、神经功能缺损程度评分(NDS)、改良Barthel指数(MBI)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行测评。结果在154例脑卒中患者中,睡眠障碍患者(PSQI总分>7分者)92例(59.7%)。睡眠障碍患者与非睡眠障碍患者在平均年龄[(68.6±11.7)岁vs(60.2±11.3)岁,P<0.01]、女性百分比[68.6%vs31.4%,P<0.01]、HAMD[(13.6±8.2)分vs(5.3±2.4)分,P<0.01]、HAMA[(8.3±1.2)分vs(3.5±0.8)分,P<0.05]、MBI[(58.7±14.3)分vs(70.2±15.6)分,P<0.01]及NDS[(19.1±6.3)分vs(12.6±5.4)分,P<0.01]评分方面比较,均差异有显著性(P<0.05或<0.01)。多元逐步回归分析显示,睡眠障碍与患者的日常生活能力、抑郁状态、神经功能缺损程度、脑卒中的部位及病变范围大小密切相关。结论脑卒中患者睡眠障碍较为常见,改善睡眠有助于患者的神经功能缺损康复和生活质量提高。     

芹菜素对深II度烧伤大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的 研究芹菜素对深II度烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 将120只实验用SD大鼠随机平均分为假烧伤组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、地塞米松5mg/kg组和芹菜素12.5、25、50 mg/kg组。除假手术组外,其余各组大鼠均采用106℃、0.03 MPa压力持续5s的方法制备深II度烧伤大鼠模型。给药治疗14d后,检测各组大鼠肺功能指标,计算肺指数,HE染色法行肺组织病理学检查并行损伤评分,TUNEL法观察肺细胞凋亡,透射电子显微镜观察肺细胞超微结构改变;生化分析法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量,ELISA法检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6]含量。结果 与模型组比较,地塞米松5mg/kg组和芹菜素25、50 mg/kg组大鼠呼吸频率降低[(100.13±5.69)次/min、(108.72±6.81)次/min、(98.27±5.58)次/min比(116.04±7.25)次/min,P<0.05或P<0.01]、肺泡通透指数降低[(2.74±0.42)、(2.88±0.46)、(2.19±0.37)比(3.92±0.57),P<0.01]、氧分压(PaO₂)升高[(6.71±1.30) KPa、(6.59±1.34)KPa、(8.24±1.76)KPa比(4.05±0.86)KPa,P<0.01]、肺指数降低[(5.16±0.65)、(5.18±0.71)、(4.53±0.68)比(5.93±0.85),P<0.05或P<0.01];肺组织形态结构病变、细胞凋亡状况和肺细胞超微结构病变均明显改善,损伤评分降低[(7.76±0.91)分、(7.15±1.12)分、(4.89±0.75)分比(10.73±1.74)分,P<0.01]和凋亡指数(AI)降低[(36.90±6.45)%、(34.19±6.28)%、(22.14±4.67)%比(51.27±8.03)%,P<0.01];SOD活性升高[(58.47±8.70)U/mg、(62.98±9.04)U/mg、(69.13±9.37)U/mg比(48.19±8.24)U/mg,P<0.05或P<0.01]且MDA含量降低[(4.56±0.92)nmol/mg、(4.29±0.82)nmol/mg、(3.02±0.71) nmol/mg比(5.64±1.10) nmol/mg,P<0.05或P<0.01]、TNF-α含量降低[(84.82±11.03)pg/mL、(94.17±12.68)pg/mL、(63.84±9.01)pg/mL比(126.75±15.41) pg/mL,P<0.01]、IL-1β含量降低[(0.69±0.16)pg/mL、(0.98±0.17)pg/mL、(0.57±0.13)pg/mL比(1.40±0.29)pg/mL,P<0.01]、IL-6含量降低[(104.17±13.99)pg/mL、(135.93±15.02)pg/mL、(97.85±12.16)pg/mL比(183.82±18.15) pg/mL,P<0.01];芹菜素25、50 mg/kg组MPO活性升高[(1.29±0.37)U/g、(1.40±0.39)U/g比(0.99±0.24)U/g,P<0.05]、CAT活性升高[(24.05±5.36)U/mg、(26.24±5.48)U/mg比(17.92±4.33)U/mg,P<0.05或P<0.01]。与地塞米松5mg/kg组比较,芹菜素50 mg/kg组肺泡通透指数降低[(2.19±0.37)比(2.74±0.42),P<0.01]、PaO2升高[(8.24±1.76)KPa比(6.71±1.30) KPa,P<0.05]、肺指数降低[(4.53±0.68)比(5.16±0.65),P<0.05],肺组织损伤评分降低[(4.89±0.75)分比(7.76±0.91)分,P<0.01]、AI降低[(22.14±4.67)%比(36.90±6.45)%,P<0.01],MPO活性升高[(1.40±0.39)U/g比(1.07±0.28)U/g,P<0.05]、SOD活性升高[(69.13±9.37)U/mg比(58.47±8.70)U/mg,P<0.05],MDA含量降低[(3.02±0.71) nmol/mg比(4.56±0.92)nmol/mg,P<0.01]、TNF-α含量降低[(63.84±9.01)pg/mL比(84.82±11.03)pg/mL,P<0.01]。结论 芹菜素对深II度烧伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

他克莫司治疗激素抵抗型肾病综合征的有效性及安全性

目的 探讨他克莫司治疗激素抵抗型肾病综合征(SRNS)的有效性及安全性.方法 方便选取2016年1月—2017年3月治疗的SRNS患者80例按随机数字表法分为两组,每组40例,两组均进行利尿、降压、抗凝等常规治疗,对照组加予环磷酰胺治疗,观察组加予他克莫司治疗,持续治疗2个疗程,比较两组疗效及不良反应.结果 治疗后观察组BUN[(8.26±1.31)mmol/L vs(10.47±2.1)mmol/L]、Scr[(153.76±42.52)μmol/L vs(182.52±31.27)μmol/L]、Ccr[(81.68±4.70)mL/min vs(86.61±4.58)mL/min]、24 h尿蛋白[(1.82±0.38)g/d vs(2.24±0.42)g/d]均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组TNF-α[(86.17±21.29)pg/mL vs(118.56±22.02)pg/mL]、IL-1[(66.76±22.32)pg/mL vs(103.52±31.27)pg/mL]、IL-2[(43.68±8.70)pg/mL vs(51.61±9.58)pg/mL]、INF-γ[(291.89±63.39)pg/mL vs(389.33±71.41)pg/mL]等细胞因子水平均低于对照组(P<0.05),但两组Treg[(6.15±1.25)%vs(6.04±1.16)%]比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组不良反应发生率(22.50%vs 47.50%)低于对照组(P<0.05).结论 他克莫司可减少SRNS患者蛋白尿,缓解炎症反应,发挥免疫调节及肾保护作用,且不良反应少,安全可靠.     

糖耐量异常患者外周血管损害及高敏C反应蛋白、纤维蛋白原变化的临床研究

目的观察糖耐量异常(IGT)患者高敏C反应蛋白(hs-CPR)、纤维蛋白原(Fib)水平和血管损害程度的变化。方法按照1999年WHO和2003年ADA诊断标准,将116例入选者分为IGT组(n=52)和对照组(健康体检者,n=64),生化分析仪和血凝仪分别检测hs-CRP、Fib值,并检测肱—踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)、踝—臂指数(ABI)值。结果 IGT组baPWV(cm/s)显著高于对照组(1564.83±223.24 vs 1477.68±194.78,P<0.05),IGT组ABI值显著低于对照组(1.12±0.13 vs 1.18 4±0.17,P<0.05),其hs-CRP(mg/L)、Fib(g/L)值也均高于对照组(1.57±0.50 vs 1.12±0.35,P<0.01;2.95±0.52 vs 2.46±0.37,P<0.01);进一步分析baPWV>1400 cm/s时,IGR组hs-CRP(mg/L)、Fib(g/L)值仍显著高于对照组(1.72±0.52 vs 1.26±0.57,P<0.01;3.32±0.63 vs 2.60±0.60,P<0.01)。结论糖耐量异常患者血管弹性减退,血hs-CRP、Fib水平显著增高。