NF-κB、VEGF蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨NF-κB、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在胃癌发生、发展及浸润、转移中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测NF-κB、VEGF蛋白在45份胃癌组织及其癌旁正常组织、30份萎缩性胃炎组织中的表达情况,分析两者表达相关性及与胃癌临床病理学特征的关系.结果 NF-κB、VEGF蛋白在胃癌组织、萎缩性胃炎组织和正常组织中的阳性表达率均逐渐升高,两两比较P均＜0.05;NF-κB、VEGF蛋白表达均与胃癌分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05）,均与年龄、性别、浸润深度无关;NF-κB蛋白和VEGF蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0.403,P＜0.05）.结论 NF-κB、VEGF蛋白高表达在胃癌发生、发展和浸润转移中可能起重要协同作用.     

核因子-κB和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其临床意义.方法:选取68例胃癌组织为实验对象,各对应的癌旁组织为对照组,并选取20例正常胃组织为正常对照组.采用免疫组织化学法(SABC)检测各样本的NF-κB和VEGF,并对相关的临床病理资料进行统计分析.结果:正常胃组织中未见NF-κB阳性表达及VEGF表达,胃癌细胞中阳性表达率均明显高于癌旁组织中(63.2% VS 2.9%,76.5% VS 14.7%,均P=0.000).NF-κB及VEGF在胃癌组织中的表达均与性别、年龄、组织学类型无关;NF-κB及VEGF在TNM分期(Ⅲ Ⅳ期)、有淋巴结转移、累及浆膜、有远处转移组阳性表达均明显高于TNM(Ⅰ Ⅱ期)、无淋巴结转移、未累及浆膜、无远处转移组(P＜0.05).胃癌中NF-κB与VEGF表达显著正相关(r=0.512,P=0.000).结论:NF-κB和VEGF在胃癌中呈现高表达,且两者存在明显相关,NF-κB可能通过上调VEGF的表达促进胃癌的发生发展.     

人胃腺癌中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达及意义

目的通过检测胃腺癌组织中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达情况，探讨它们在胃腺癌发生发展过程中的作用以及相互作用关系。方法应用免疫组织化学sP法，检测73例胃癌组织及20例正常胃黏膜组织中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达情况，并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系。结果NF-κBp65、VEGF、Survivin在胃腺癌中的表达率分别为58．9％、72．6％、46．6％，而在正常胃黏膜组织则表达不明显或不表达，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达与浸润深度、淋巴结转移、临床分期均密切相关（P〈0．05），NF-κBp65的表达亦与胃腺癌分化程度有关（P〈0．05）。NF-κBp65蛋白的表达与VEGF及Survivin蛋白的表达均呈显著正相关，VEGF与Survivin的表达亦呈显著正相关。结论NF-κBp65通过上调VEGF及Survivin的表达促进胃腺癌的发生发展；VEGF与Survivin在胃腺癌的发生发展中存在着协同作用。     

伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞NF-κB激活与ICAM-1表达的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂伊贝沙坦（irbesartan,Irb）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）核因子-κB（NF-κB）激活与细胞问粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法体外培养的第3～5代HUVEC用于实验。采用免疫组织化学分析检测细胞NF—κB弧单位p65、ICAM—1的表达程度。结果AngⅡ有效激活NF—κB并诱导HUVEC表达ICAM-1增加Irb预先孵胄2h能抑制NF—κB并减轻AngⅡ诱导的HUVEC ICAM-1表达。结论AngⅡ通过激活NF-κB使ICAM-1表达增加损伤血管内皮功能Irb能抑制NF-κB激活降低HUVEC ICAM-1表达,从而保护血管内皮功能,这有可能减轻心血管疾病损伤的进展。     

食管鳞癌组织中NF-κB p65、VEGF的表达及其与血管密度测定的意义

采用免疫组化S-P法检测61例食管鳞癌患者组织中核转录因子-κB（NF-κB）p65和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及CD105标记的肿瘤内徽血管密度（MVD）。结果NF-κB p65表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关（P均〈0．01）,VEGF蛋白表达及MVD与食管鳞癌组织学分级和浸润深度均无关,但与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）;NF-κB p65与VEGF表达呈正相关（P〈0．01）;二者均与MVD呈正相关（P均〈0．05）。提示NF-κB p65参与食管鳞癌的发生、发展,其机制可能与VEGF的表达和肿瘤血管生成有关。     

NF-κB及淋巴转移相关蛋白在结肠癌中的表达及其临床意义

目的 探讨核因子κB(NF-κB)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C及其受体VEGFR-3蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法检测76例结肠癌组织中NF-κB、VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 NF-κB、VEGF-C和VEGFR-3结肠癌组织中的表达率分别为57.89%、56.58%、46.84%.NF-κB、VEGF-C、VEGFR-3在结肠癌中的表达与肿瘤分期及淋巴结转移相关;NF-κB、VEGF-C与肿瘤大小相关.结肠癌组织中,NF-κB与VEGF-C、VEGFR-3表达具有相关性.结论 结肠癌中NF-κB调节下的VEGF-C、VEGFR-3高表达与肿瘤的淋巴结转移存在密切关系.     

CD31、CD105、血管内皮生长因子表达与胃肠道间质瘤患者预后的关系

目的探讨血管标志物CD31、CD105、血管内皮生长因子(VEGF)在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达与患者临床预后的关系。方法 56例行手术切除的GIST患者的病理标本进行免疫组织化检测;分析GIST患者VEGF表达情况,CD31、CD105标记的微血管密度数目(IMVD)与患者临床预后的关系。结果 (1)VEGF阳性表达中12例预后良好,17例预后差,差异具有统计学意义(P=0.002);(2)预后好和预后差的患者CD105-IMVD值分别为(17.34±1.71)和(27.49±2.67);CD31-IMVD值分别为(13.67±2.39)和(19.57±4.86),差异均具有统计学意义(均P<0.05);(3)相关性分析显示肿瘤患者预后与VEGF阳性、CD31-IMVD、CD105-IMVD值呈负相关,多因素分析提示肿瘤N分期、肿瘤直径、CD105-IMVD值是预后的独立风险因素(P<0.05)。结论血管标志物CD31、CD105、VEGF可作为GIST患者的预后指标,CD105可作为独立预测指标。     

原发性肝癌患者CD105、VEGF及TGF-β表达及临床意义

目的探讨CD105、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及转化生长因子-β（TGF-β）在原发性肝癌发生、发展中的作用。方法分别采用原位杂交法及ELISA法检测48例原发性肝癌患者肝组织CD105表达及血清VEGF、TGF-β表达水平。结果肝癌组织CD105表达明显高于正常肝组织,血清VEGF、TGF-β水平明显高于健康人,P均〈0.05;有腹水转移者CD105表达及VEGF、TGF-β水平明显高于无腹水转移者（P〈0.05）。结论 CD105、VEGF及TGF-β在原发性肝癌的发生、发展及腹水转移中起一定作用,可为原发性肝癌的生物治疗和预后判断提供依据。     

COX-2、NF-κB mRNA在肾透明细胞癌中的表达变化及意义

目的观察环氧化酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)mRNA在肾透明细胞癌中的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用RT-PCR法检测35例肾透明细胞癌肿瘤组织、癌旁组织、20例正常肾脏组织中的COX-2、NF-κB mRNA,并分析二者表达与肾透明细胞癌临床分期的关系及二者之间的相关性。结果 COX-2 mRNA在肾透明细胞癌、癌旁及正常肾组织中的相对表达量分别为1.163±0.194、0.574±0.069、0.007±0.003(P均<0.05);NF-κB mRNA在肾透明细胞癌、癌旁、正常肾组织中的相对表达量分别为0.629±0.076、0.227±0.031、0.005±0.001(P均<0.05)。NF-κB mRNA表达量随着肿瘤临床分期的升高而增加(Ⅳ期>Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期,P均<0.05);COX-2 mRNA的表达量随肿瘤临床分期升高呈现降低趋势,但各分期间无显著性差异(P均>0.05);肾透明细胞癌组织中COX-2、NF-κB mRNA的表达无相关性(r=-1.191,P>0.05)。结论 COX-2、NF-κB mRNA在肾透明细胞癌组织中的表达明显上调,与肾透明细胞癌的发生、发展有密切关系。COX-2有望成为肾透明细胞癌早期诊断的筛查指标之一,NF-κB有望成为评估肿瘤进展的指标之一。     

动脉粥样硬化狭窄模型的建立及NF-κB、IGF的表达

目的 :建立动脉粥样硬化狭窄 (Atherosclerosis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法 :10只大耳白兔 ,高脂饲料喂饲一周后 ,采用颈动脉为逆行入径 ,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端 ,使其内膜损伤 ,(另一侧不损伤 ,作为对照 ) ,高脂喂养 6周后建立髂动脉AS狭窄模型 ,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实 ,并观察核因子 κB(nuclearfactor κappaB ,NF κB)、胰岛素样生长因子 1(insulin likegrowthfactor 1,IGF 1)的免疫组织化学分析。结果 :模型组动脉造影显示平均狭窄度 6 9 0± 19 12 % ;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄 ,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成 ,内弹力膜分离断裂 ,中膜平滑肌细胞迁移入内膜层 ;电镜示膜结构损伤 ,可见凋亡小体 ;免疫组化示NF κB、IGF 1蛋白表达量均高于对照组 (p <0 0 5或p <0 0 0 5 )。结论 :(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型 ,多数为偏心、局限性的 4 0 %～ 10 0 %的狭窄 ,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术 (per cutaneoustransluminalcoronaryangioplasty ,PTCA)的理想动物模型 ;(2 )NF κB及其靶基因IGF 1的激活与AS病变的发生与发展密切相关     

NF-κB在氧化型低密度脂蛋白引起人脐静脉内皮细胞表达CD40中的作用

目的研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞表达分化抗原CD40中核因子κB(NF-κB)的作用,进一步探讨卡托普利可能的抗动脉硬化作用。方法在ox-LDL作用人脐静脉内皮细胞前预先用卡托普利、NF-κB阻断剂(PDTC)、卡托普利+一氧化氮合酶阻断剂(L-NAME)、卡托普利+PDTC作用后,应用流式细胞技术检测细胞表面CD40的表达。结果预先加入卡托普利、PDTC人脐静脉内皮细胞的CD40的表达低于ox-LDL组(P<0.05),卡托普利组内皮细胞CD40的表达值低于卡托普利+PDTC组和卡托普利+NAME组,组间相比差异显著(P<0.001)。结论ox-LDL通过NF-κB途径激活了CD40的表达,卡托普利通过一氧化氮(NO)途径及NF-κB的转录使ox-LDL引起的内皮细胞CD40的表达下降,从而具有抗动脉硬化作用。     

Beclin1和NF-κB p65在肝癌中的表达及其临床意义

目的:分析自噬基因Beclin1和核因子NF-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)在原发性肝细胞性肝癌(primary human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义.方法:收集顺德第一人民医院2003-01/2007-12手术切除经病理学证实的HCC50例,肝炎后肝硬化手术切除或活检标本30例,肝炎患者肝脏穿刺组织30例和正常肝组织10例.应用免疫组化S-P法检测肝脏组织中Beclin1和NF-κB p65蛋白的表达.结果:原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的BeClin1蛋白阳性表达率分别是78.00%(39/501、26.67%(8/30)、53.33%(16/30)、10.00%(1/10),四者之间的差异有统计学意义(χ2=28.31,P<0.05),且Beclinl在原发性肝细胞性肝癌组织表达明显高于在肝硬化组织,肝炎组织,正常肝组织中的表达(χ2=20.39,5.31,14.41,P<0.05);在肝炎组织表达明显高于在肝硬化组织.正常肝组织中的表达(χ2=4.44,χ2=4.12,P<0.05).原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的NF-κB p65蛋白阳性表达率分别是74.00%(37/50)、36.67%(11/30)、30.00%(9/30)、20.00%(2/10),四者之间的差异有统计学意义(χ2=22.00,P<0.05),且NF-κB p65在原发性肝细胞性肝癌组织表达明显高于在肝硬化组织,肝炎组织,正常肝组织中的表达(χ2=10.89,χ2=14.85,χ2=8.44.P<0.05).结论:Beelin1和NF-κB p65在HCC中的表达关系密切,呈正相关;Beclin1和NF-κB p65异常表达与HCC的发展密切相关,在HCC的发展过程中起重要的作用.     

流式细胞术定量检测外周血单个核细胞NF-κB的方法探讨

目的通过观察核因子-κB(NF-κB)活性与冠脉病变之间的关系,探讨流式细胞术快速、定量检测NF-κB的实验方法。方法将冠心病患者分为急性心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛(UA)组和稳定型心绞痛(SA)组,同时设立对照组,应用流式细胞术检测冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB的活性变化。结果AMI组和UA组患者NF-κB活性明显高于对照组(P0.01),SA组患者NF-κB活性与对照组相比无统计学意义(P0.05)。结论流式细胞术可快速、灵敏、特异地定量检测冠心病患者外周血单个核细胞的NF-κB活性变化。     

脑出血患者血肿周围组织TNF-α和NF-κB的表达

目的探讨脑出血后急性期血肿周围组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和核因子-κB（NF—κB）的动态表达情况。方法选择急性脑出血患者10例，于发病当日或次日行血肿清除术，利用术中所获得的血肿周围组织碎块进行研究。对照组为2例车祸脾破裂死亡者。所有标本均做HE染色，并用免疫组化方法检测TNF—α和NF—κB的动态表达情况。结果急性脑出血组TNF-α和NF-κB在所有标本均表达，于第1天表达升高，第3天达高峰，第7天下降，第14天基本接近正常表达水平；对照组TNF-α和NF-κB仅有少量表达或无表达。结论脑出血急性期血肿周围组织存在TNF-α和NF-κB的动态高表达，且有大量炎性细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。     

NF-κB与神经损伤

核因子-κB（NF-κB）是一种广泛存在于真核细胞内,可将信息从胞浆传至胞核并引起相应基因表达的重要转录因子。近年研究表明,NF-κB存在于神经系统几乎所有类型的细胞中,主要包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和少突细胞,在神经塑型、神经发育及神经变性等过程中具有独特作用。广泛参与神经系统的病理、生理过程。现就NF-κB与神经损伤的关系及其研究进展综述如下。     

Syk与NF-κB在直肠癌组织中的表达及意义

目的检测Syk与NF-κB在直肠癌组织中的表达情况,探讨Syk在直肠癌演进过程中的可能作用机制。方法应用免疫组化SP法检测Syk及NF-κB在50份直肠癌组织(直肠癌组)及10份癌旁正常组织(对照组)中的表达情况,采用四格表法及χ2检验进行统计学分析。结果直肠癌组NF-κB阳性表达33例(66.0%)、Syk表达缺失(阴性)20例(40.0%);对照组NF-κB表达均为阴性,而Syk表达均为阳性,组间比较P分别<0.01或<0.05;直肠癌标本中Syk的表达在淋巴结转移情况及肿瘤细胞分化程度不同者中存在显著差异,Syk与NF-κB表达存在负相关关系(P<0.05),而在性别、年龄组中表达无显著差异。结论 Syk表达的缺失与直肠癌的发生、转移存在密切关系,以Syk作为靶点进行干预对于疾病的控制和治疗存在一定的临床价值。     

雄激素受体和NF-κB在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨雄激素受体(AR)和核因子(NF)-κB在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 200例乳腺癌患者中三阴型乳腺癌98例及非三阴型乳腺癌102例。免疫组化法检测两组AR、NF-κB的表达情况并收集患者临床病理资料,分析两指标与临床特征的关系。结果三阴乳腺癌组AR表达阳性率低于非三阴乳腺癌组,NF-κB表达阳性率高于例非三阴乳腺癌组(P<0.05);三阴乳腺癌患者AR表达阳性与乳腺癌肿瘤坏死和组织浸润呈负相关(P<0.05),非三阴乳腺癌患者AR表达阳性与乳腺癌瘤体大小、肿瘤坏死和组织浸润呈负相关(P<0.05);三阴乳腺癌组织NF-κB表达阳性与乳腺癌肿瘤大小、肿瘤坏死和组织浸润呈负相关但与组织分级呈正相关(P<0.05),而在非三阴乳腺癌中,NF-κB表达阳性仅与乳腺癌肿瘤大小、肿瘤坏死和组织浸润呈负相关(P<0.05)。结论乳腺癌组织中AR、NF-κB异常表达,可能参与乳腺癌的发生、发展及转移,可能成为理想的乳腺癌预测标志物。     

NF-κB生物学特性及其在胰腺疾病中的表达研究

NF-κB是一种具有多向调节作用的可诱导的转录因子,分布广泛,功能复杂。研究显示,NF-κB异常活化在胰腺多种疾病发生、发展过程中发挥重要作用。NF-κB亦可作为分子靶点,抑制其活性将成为胰腺疾病防治的新思路。本文概述NF-κB的生物学特性及其在胰腺疾病中的表达和意义。     

NF-κB活化与星形细胞肿瘤凋亡的关系

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在星形细胞肿瘤组织中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组化方法检测 85例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的NF-κB p65,并用Tunel法检测凋亡肿瘤细胞,分析NF-κB p65的表达与患者生存时间的关系.结果 星形细胞肿瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为60.0%,对照组中NF-κB p65无表达.NF-κB p65在低级别与高级别星形细胞肿瘤的表达相比,P＜0.05.随着肿瘤恶性程度的增加,肿瘤细胞凋亡指数(AI)增高,NF-κB p65与AI呈正相关关系(r=0.437,P＜0.01).随访资料完整的45例中NF κB p65阴性者3 a生存率为72.2%,明显高于阳性者的33.3% (P＜0.05).结论 NF-κB是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白,NF-κB参与星形细胞肿瘤的凋亡.     

NF-κB、TGF-β1在退变椎间盘组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）、转化生长因子β1（TGF-β1）在椎间盘退变组织中的表达及意义。方法 分别采用免疫组化法、酶联免疫吸附法检测30例退变椎间盘组织（病变组）中NF-κB、TGF-β1表达,并与10例正常椎间盘组织（对照组）比较。结果 病变组椎间盘组织NF-κB、TGF-β1的表达明显高于对照组,P〈0.05。结论 结论 NF-κB、TGF-β1可能在椎间盘组织退变中起重要作用。