巯基物质对大鼠胃粘膜的细胞保护作用

大鼠体内肝、肾及胃肠牯膜等经常受到有害刺激的组织中,非蛋白巯基物质(NPS)含量明显高于其它组织。以0.8N HCl或0.2N NaOH灌胃后,在致损伤的同时,胃粘膜内NPS含量均明显降低。而预先给予巯基物质则可预防这两种损伤。表明在这两种损伤模型上,内源性巯基物质参与致损伤机制,巯基物质对胃粘膜有细胞保护作用。     

巯基物质对大鼠急性颅脑损伤应激性胃黏膜损伤胃黏膜结构的影响

为观察巯基物质对大鼠急性颅脑损伤应激性黏膜损害胃黏膜结构的影响 ,采用改良Allen法制造大鼠颅脑损伤模型 ,将Wistar大鼠分为正常组、对照组、治疗组 3组。治疗组在损伤前 1 5min腹腔注射硫普罗宁 3 0 0mg/kg ,分别观察各组胃黏膜大体、光镜及电镜下结构改变。结果 :对照组损伤后 2 4h出现应激性黏膜损伤 ,而治疗组胃黏膜损伤明显减轻。提示 :巯基物质对大鼠颅脑损伤应激性黏膜损伤胃黏膜细胞具有保护作用     

严重颅脑损伤后合并应激性溃疡大出血的外科治疗

１９８５－１９９５年因颅脑手术或颅脑外伤后应激性溃疡大出血行外科手术治疗６例病人。治疗结果：５例痊愈，１例死于多脏器功能衰竭。作者强调手术时机的掌握和术式的选择。认为近全胃切除止血效果满意。     

重型颅脑损伤后应激性消化道出血31例临床分析

目的 :分析重型颅脑损伤后应激性消化道出血的发病机制 ,探讨减少消化道出血的发生率 ,提高救治的成功率的治疗方法。方法 :对重型颅脑损伤 2 13例的临床资料进行回顾性分析。结果 :重型颅脑损伤后发生应激性消化道出血 31例 ,发生率为14 .6 % ,其中死亡 8例 ,病死率为 2 5.8%。结论 :正确的防治方法能减少应激性消化道出血的发生率和病死率     

重型颅脑损伤致应激性溃疡出血防治体会

我院 1 995年 1月至 1 999年 1 2月共收治重型颅脑损伤 2 49例 ,其中并发应激性溃疡出血 35例 ,发病率为 1 4.0 6 % ,现结合文献就其发病率及防治问题报告如下。临　床　资　料1　一般资料　统计近 5年收治的重型颅脑损伤 2 49例中 ,发生急性上消化道出血 (ＳＵ)病例35例 ,其中男 2 6例、女 9例 ,年龄 7岁～ 78岁 ,平均 40 .3岁。2　应激性溃疡出血的诊断标准　以伤后呕吐或自胃管抽出咖啡样胃液 ,解柏油样黑便 ,且大便隐血试验强阳性 ,除外颅底骨折、口腔鼻咽腔出血下咽者。3　专科资料　3.1　并发ＳＵ病例中损伤类型　脑挫裂伤伴脑内血肿 …     

NF-kB在颅脑外伤后的作用

临床工作中颅脑损伤后继发脑水肿是危及患者生命的一个重要危险因素，脑损伤后炎性介质及细胞因子的大量表达所引发的炎症反应是造成脑水肿的主要原因，并且与脑组织的继发损伤程度关系密切。     

重型颅脑损伤后并发应激性消化道出血患者37例的临床护理体会

目的探讨重型颅脑损伤后应激性消化道出血的观察目标、护理方法。方法回顾性分析2004年1月～2009年12月共143例重度颅脑损伤中发生应激性消化道出血患者的护理经验。结果重型颅脑损伤后发生应激性消化道出血37例（发生率25.8%）,发生应激性消化道出血病死亡8例（病死率21.6%）。结论建立多项监测目标,评估高危出血患者,密切观察病情变化,早期监测消化道出血,加强护理干预,能减少应激性消化道出血的发生率和病死率。     

开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立

目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础.方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化.结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P＜0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重.结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究.     

加味五苓散对脑外伤中度脑水肿患者血清炎性因子水平的影响

目的探讨加味五苓散对脑外伤中度脑水肿患者血清炎性因子水平的影响。方法选取2018年1月~2019年4月在我院治疗的脑外伤中度脑水肿患者60例为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组各30例。对照组行常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用加味五苓散治疗。比较两组治疗前后CT结果,外周血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,NIHSS评分,颅内压水平,GCS评分。结果治疗后1周,两组CT临床疗效总有效率比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后2周,观察组患者总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组外周血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较治疗前均显著下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组外周血清IL-6、IL-8、TNF-α水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组NIHSS评分均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组NIHSS评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组颅内压较治疗前均显著下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组颅内压水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组GCS评分较治疗前均显著升高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后2周两组GCS评分比较无统计学差异(P0.05)。结论加味五苓散能促进脑外伤中度脑水肿吸收,降低血清炎性因子,促进恢复。     

埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤的作用

目的 探讨埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肠黏膜损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组,各18只:TBI组埃索美拉唑预处理组[质子泵抑制(PPI)组],假手术组(对照组).TBI组动物制模前1 h皮下注射埃索美拉唑0.1 mg(0.25 mi/100 g),TBI组和对照组术前1 h注射等量的生理盐水(0.25 ml/100 g).各组动物分别在术后3、12、24 h心脏取血后处死(各时间点6只),处死后取脑组织和肠黏膜组织观察形态学改变,测定肠黏膜组织二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、羟自由基、髓过氧化物酶(MPO)的含量,同时检测血清中DAO活性及异硫氰酸荧光素(FITC)浓度.结果 (1)PPI组肠黏膜损伤程度较TBI组轻.(2)TBI组损伤后随时间延长血清FITC-右旋糖苷外渗逐渐增加,以24 h时间点最为明显(P＜0.01),PPI组较TBI组轻[(3720±401)ng/ml比(5230±489)ng/ml P＜0.05].(3)肠黏膜组织中DAO的活性随时间增加逐渐下降,以24 h点最为明显,PPI组下降幅度高于TBI组,血清变化与之相反.(4)TBI组肠黏膜组织中SOD、GSH随时间延长逐渐下降,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组SOD和GSH分别高于TBI组(U/mgprot:13.0±2.4和208±48比10.2±2.8和140±46,均P＜0.05).(5)TBI组肠黏膜组织中羟自由基、丙二醛、MPO随时间延长逐渐升高,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组羟自由基、丙二醛和MPO均低于TBI组(U/mgprot:108±8、6.2±0.6、1.53±0.52比150±8、7.7±0.9、1.93±0.53,均P＜0.05).结论 创伤性脑损伤可能导致应激性肠黏膜损伤,氧自由基在致肠黏膜损伤中起重要作用,埃索美拉唑通过抗氧化和抑制中性粒细胞活性可以减轻应激性肠黏膜损伤.     

脑外伤后抑郁及焦虑症状的治疗

目的探讨脑外伤后情感障碍（抑郁及焦虑症状）的治疗方法。方法60例脑外伤后情感障碍患者，被随机地分成治疗组和对照组，每组各30例，治疗组用帕罗西汀20mg／d，对照组用阿米替林75mg／d治疗，疗程均为8周。观察两组疗效、不良反应及复发率。结果帕罗西汀和阿米替林对脑外伤后情感障碍均有疗效，但帕罗西汀疗效显著（P〈0．01），主要有恶心、便秘等轻微副反应，病人依从性好，复发率低。而阿米替林副反应大，主要为口干、便秘、体位性低血压及潜在的心脏毒性，病人依从性差。复发率高。结论就疗效和病人耐受性而言，帕罗西汀是治疗脑外伤后情感障碍的有效药物，但这一结论尚需更严格的双盲和安慰剂对照研究进一步证实。     

实验性脑损伤后肾脏匀浆,血浆内皮素含量变化及意义

用放免法测定了大鼠脑损伤后血浆及肾脏匀浆中ＥＴ－１含量变化，研究了ＥＴ＿１在肾脏损害中的作用。结果：血浆和肾脏组织匀浆中ＥＴ＿１含量于各时间步均明显高于对照组，血浆及肾脏匀浆中ＥＴ－１含量变化与病程有明量相关性，推测：ＥＴ－１升高是引起肾脏损害的主要原因，血浆ＥＴ－１水平测定可做为评价脑损伤后肾脏损害发生发展的指标。     

参附注射液对严重创伤患者胃肠屏障及全身炎性反应的影响

目的观察参附注射液（SF）对严重创伤患者胃肠屏障及全身炎性反应的影响并探讨其机制。方法将76例创伤严重度评分（ISS）〉20分严重多发伤患者随机分为治疗组38例和对照组38例,对照组行常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用参附注射液,监测两组治疗前后不同时间患者休克指数变化,测定胃黏膜pH（pHi）、血浆D-乳酸、肿瘤坏死因子-α．（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）水平变化。结果两组患者治疗前休克指数监测及胃pHi、血浆D-乳酸、TNF-仅、IL-6水平比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;治疗后休克指数在12、24、48h,治疗组与对照组比较均显著改善（P〈0．05）;pHi在24、48、72h治疗组与对照组比较均显著升高（P〈0．05）;血浆D-乳酸、TNF-α及IL-6水平在第3、7天则均显著低于对照组（P〈0．05）。结论对严重多发伤患者应用SF对胃肠黏膜屏障损伤具有保护作用,抑制全身炎性反应程度。其机制是SF能迅速恢复血流动力学稳定,改善微循环状态,改善胃肠道黏膜的灌注和氧合、保护肠黏膜细胞结构和功能、阻止内毒素移位及炎性介质释放。     

pHi在实验性大鼠急性胃粘膜损伤中的监测作用

目的：探讨pHi在急性胃粘膜损伤中的监测作用,方法：采用大鼠盲肠结扎加穿孔模型,在不同时相点检测胃膜内pH(pHi),胃粘膜溃疡指数（UI）及胃粘膜电位差（PD）,结果：模型制成后胃粘膜pHi呈进行性下降,PD持续降低,UI持续增高,且pHi与UI呈显著负相关,与PD呈显著正相关。结论：胃粘膜pHi能较好地反映出胃粘膜损伤的程度。     

大骨瓣减压联合选择性亚低温治疗脑外伤分析

目的探讨脑外伤患者采用大骨瓣减压手术并联合选择性头部亚低温疗法,观察两者联合作用的疗效和GOS的评分情况。方法82例脑外伤患者,试验组43例,采用大骨瓣减压手术与选择性亚低温联合治疗;对照组39例,采用大骨瓣减压手术与常温治疗,观察并比较两组颅内压、GOS预后有效率。结果试验组在1、2和3d的颅内压值分别是（19．6±2．4）、（20．2±2．1）、（17．1±2．0）mmHg,较对照组明显下降（P〈0．05）;对照组和试验组的半年预后有效率（GOS评分）分别为25．64％和46．51％（P〈0．05）,且试验组的植物状态病死率比对照组低（P〈0．05）。结论对脑外伤患者采用大骨瓣减压手术联合选择性头部局部亚低温疗法疗效显著。     

烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害机制的研究

目的：探讨烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生机制。方法：采用２０％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素（ＬＰＳⅠｍｇ／ｋｇ）注射的大鼠模型,动脉检测了肠组织血小板激活因子（ＰＡＦ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）等的变化。结果：烧伤合并内毒素注射后肠组织ＰＡＦ升高较ＸＯ则,０．５-ｈ即显著高于正常对照组,６ｈ达高峰 ,肠组织ＸＯ和ＭＤＡ分别与ＰＡＦ呈显著正相关（Ｐ〈０．００５;Ｐ〈０．００１）,