血管利钠肽减弱去甲肾上腺素对心肌生长的刺激作用

本实验目的在于研究血管利钠肽（ Ｖ Ｎ Ｐ）对去甲肾上腺素（ Ｎ Ｅ）促心肌生长作用的影响,并对其机制进行探讨。分离、培养乳鼠心肌细胞,完全随机分为三组:对照组、 Ｎ Ｅ组和 Ｖ Ｎ Ｐ＋ Ｎ Ｅ组。以 Ｍ Ｔ Ｔ法和总蛋白含量测定法观察各组细胞的生长情况。进而采用放射免疫方法研究了 Ｖ Ｎ Ｐ对细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平的影响。结果发现: Ｎ Ｅ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ～１０－ ５ ｍ ｏｌ／ Ｌ）可以使培养的乳鼠心肌细胞 Ｍ Ｔ Ｔ Ｏ Ｄ值显著升高（ Ｐ＜ ０．０５ ｖｓ 对照组）,并且具有剂量依赖性。 Ｖ Ｎ Ｐ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ）可以显著降低 Ｎ Ｅ（１０－ ６ ｍ ｏｌ／ Ｌ） 刺激的心肌细胞 Ｍ Ｔ Ｔ Ｏ Ｄ值和细胞内总蛋白含量（ Ｐ＜０．０５ ｖｓ Ｎ Ｅ组）。对照组和 Ｎ Ｅ组细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平无显著差异,而 Ｖ Ｎ Ｐ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ）能升高细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ水平,降低ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平（ Ｐ＜ ０．０５ ｖｓ对照组、 Ｎ Ｅ组）。提示 Ｖ Ｎ Ｐ能减弱 Ｎ Ｅ对心肌生长的刺激作用,其机制可能与ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ等信号转导分子有关。     

实验性缺血再灌注心肌顿抑与一氧化氮的关系及东莨菪碱对其影响

目的探讨体外循环缺血再灌注心肌顿抑与心肌一氧化氮（ＮＯ）产生之间的关系及东莨菪碱对其影响。方法１２只绵羊，随机均分为：对照组和实验组：即东莨菪碱治疗组。常规建立体外循环，对照组主动脉阻断同时灌注冷停搏液（本院配方）；实验组，停搏液中加入东莨菪碱１７．５μｇ／ｋｇ。于主动脉阻断前、再灌注５分钟、再灌注３０分钟取冠状窦血检测ＮＯ、肌酸激酶（ＣＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）浓度，取心肌测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，相应时点监测心功能。结果再灌注５分钟和３０分钟时，对照组心肌血的ＮＯ、ＣＫ、ｃＧＭＰ、ＭＤＡ均明显升高，与主动脉阻断前相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．００１），和实验组相同时间点相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。两组再灌注５分钟和３０分钟时心肌功能均降低，对照组较实验组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５和０．０１）。结论缺血再灌注心肌顿抑与ＮＯ产生增加有关，大量释放的ＮＯ提高心肌组织ｃＧＭＰ，参与心肌细胞脂质过氧化损害心肌功能。东莨菪碱减少ＮＯ产生、保护顿抑心肌的作用可能与其抗脂质过氧化有关。     

MNNG诱导人胃粘膜上皮细胞的损伤作用

目的探讨甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对胃粘膜上皮细胞的损伤作用．方法对ＭＮＮＧ在诱发体外培养的人胎胃粘膜上皮细胞的非程序ＤＮＡ合成、脂质过氧化和ｒａｓＰ２１蛋白进行观察．结果ＭＮＮＧ处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率，非程序ＤＮＡ合成水平（１８３８ｃｐｍ±２０５ｃｐｍｖｓ７０５ｃｐｍ±１２５ｃｐｍ，Ｐ＜００１），质脂过氧化物（第２０天，７．４２ｎｍｏｌ／ｍｇ±０．６８ｎｍｄ／ｍｇｖｓ３．６２ｎｍｏｌ／ｍｇ±０．５４ｎｍｏｌ／ｍｇ蛋白Ｐ＜０．０１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（第４０天，１２１Ａ±０１２Ａｖｓ０５１Ａ±００７Ａ，Ｐ＜００１）．结论ＭＮＮＧ可诱发胃粘膜上皮细胞恶性转化，其作用机制可能是通过损伤细胞ＤＮＡ，诱发质脂过氧化或导致ｒａｓＰ２１异常表达所致．     

ATP敏感性钾通道的活化改善心肌顿抑的作用

为了解ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）的活性对心肌顿抑进程的影响。本实验结扎家兔左冠状动脉左室支１０分钟后，再灌注２小时造成短暂缺血－再灌注心肌顿抑模型，观察心电图、血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物及细胞Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋的变化。结果，与对照组比较，活化ＫＡＴＰ通道能显著降低心脏后负荷（８０±７ｖｓ．１０２±１０，Ｐ＜０．０５）和心肌耗氧量（２．２±０．０５ｖｓ．２．７５±０．０９，Ｐ＜０．０１），逆转缺血心肌细胞内钙超载（２．４９±０．２８ｖｓ．０．９９±０．０８，Ｐ＜０．０１），提高再灌注期ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ（４１．５％ｖｓ．８９％，Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ浓度及ＭＤＡ／ＳＯＤ值（３．６±０．４ｖｓ．７．６±０．５，Ｐ＜０．０１；０．０９２±０．００８ｖｓ．０．２７０±０．０３４，Ｐ＜０．０１）。表明活化ＫＡＴＰ通道能产生直接的心肌保护作用，逆转心肌顿抑。     

硒对大鼠心电图及心肌细胞动作电位的影响

目的　探讨硒对大鼠心电图及心肌细胞动作电位的影响。方法　对Ｗ ｉｓｔａｒ雄性大鼠腹腔内注射亚硒酸钠（２ｍ ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）,连续９ 周,应用心电图和细胞内玻璃微电极技术,观察正常大鼠和阿霉素致心肌损伤大鼠心电图及心肌细胞动作电位的变化。结果　硒组心电图较实验前及对照组无变化（ Ｐ ＞ ０．０５ ）,心肌细胞复极达峰值电位５０％ 所需时间（ＡＰＤ５０）延长（ Ｐ ＜ ０．０５ ）。ＡＤＭ 组和硒＋ ＡＤＭ 组心电图Ｑ－Ｔ 间期及心肌细胞ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０较对照组及试验前均延长（ Ｐ＜ ０．０１）。心率、静息电位（ＲＰ）、动作电位幅度（ＡＰＡ）及动作电位０ 相最大去极化速率（Ｖｍ ａｘ）无变化（ Ｐ ＞ ０．０５）。结论　硒能延长正常大鼠心肌细胞ＡＰＤ５０,不能逆转阿霉素心肌损伤大鼠ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及Ｑ—Ｔ 间期延长。此结果对于心肌病的防治具有重要意义。     

左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

卡托普利对缺血再灌注兔心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的：探讨卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对局部缺血再灌注免心肌保护作用的机制。 方法：将１８只新西兰兔随机分３组（每组ｎ＝６）,对照组左冠状动脉前降支阻断３０分,再灌注９０分;卡托普利组阻断前３０分静脉注射卡托普利每 ２０分 ２ ｍｇ／ｋｇ,再灌注时再持续静脉注射卡托普利每 ９０分１ｍｇ／ｋｇ,假手术组环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流。观察心肌一氧化氮合酶（ＮＯＳ）同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量及右心房血一氧化氮（ＮＯ）的变化,监测心肌功能。 结果：缺血再灌注心肌原生型ＮＯＳ（ＣＮＯＳ）活性（Ｐ＜０．００１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）显著下降,ＮＯ产生减少（Ｐ＜０．０５～０．０１）,卡托普利组缺血再灌注期间ＮＯ水平高于对照组（Ｐ＜０．０１）,再灌注３０分心肌ＣＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０５）显著高于对照组,心肌损害较对照组减轻。 结论：ＮＯ产生不足是心肌再灌注损伤的重要因素,卡托普利通过调节ＮＯＳ活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

血吸虫病肝纤维化患者转化生长因子β_1mRNA的水平及其临床意义

目的：研究血吸虫病患者 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平及其临床意义。方法：用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 加 ｄｏｔｂｌｏｔ法测定血吸虫病患者 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平,与肝硬变和肝癌患者作比较,并研究了部分肝脏组织（肝癌患者１６ 例,肝血管瘤患者正常肝组织 ５ 例）中 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ中水平的关系。同时,测定血清中 Ｈ Ａ、 Ｌ Ｎ、 Ｃｏｌ ⅠⅤ和 Ｐ ＣⅢ水平,作为衡量肝纤维化活动与否的指标。结果： Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平在晚期血吸虫病患者组（ｎ＝ ２１,１２６±０１４）,肝硬变患者组（ｎ＝ １５,２０５±０８１）和肝癌患者组（ｎ＝ ２５,１８３±１２９）均显著高于正常对照组（ｎ＝ １６,０６２±０４０）（ Ｐ＜ ００５）。其中晚期血吸虫病患者组又显著低于肝硬变患者组或肝癌患者组（ Ｐ＜ ００５）,后两组差异无显著性（ Ｐ＞ ００５）。肝组织与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ内 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平差别无统计学意义（ Ｐ＞ ００５）。血清 Ｈ Ａ、 Ｃｏｌ Ⅳ和 Ｌ Ｎ 异常组的 Ｔ Ｇ Ｆ β１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平显著高于正常组（ Ｐ＜ ００５）。结论： Ｐ     

急性心肌梗塞患者溶栓前后血清MDA浓度的变化及其临床意义

２３例急性心肌梗塞患者于溶栓治疗前及治疗开始后３ｈ分别测血清ＭＤＡ浓度，发现溶栓治疗后３ｈ较溶栓治疗前ＭＤＡ浓度显著增加（Ｐ＜０．０５），尤以冠状动脉再通组更为明显（Ｐ＜０．０１），而未通组在用药前后的ＭＤＡ浓度则差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。间接提示闭塞冠脉再通后，氧自由基的产生增加。因而在急性心肌梗塞溶栓疗法的同时，有必要采取对抗氧自由基增加的措施，以预防缺血心肌的再灌注损伤。     

内皮素在大鼠高血压心肌肥大中的作用

目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压组和ＪＫＣ－３０１治疗组，测定心重、血浆及心肌ＥＴ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果高血压动物的心重、ＥＴ水平和心肌ＭＡＰＫ活性较对照组都显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５），加用ＪＫＣ－３０１治疗则较高血压组ＥＴ水平不变，但血压、心重和ＭＡＰＫ活性均降低（Ｐ＜０．０１或０．０５），心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．０１）。结论一氧化氮缺乏的心肌肥大可能是由ＥＴ所介导的，ＥＴＡ受体阻断剂对此种肥大有防治作用     

持续灌流法经皮冠状动脉球囊成形术治疗老年人心肌梗塞的临床价值

对比分析了老年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者行持续灌流法冠状动脉球囊成形术（ＣＰＰＴＣＡ）２０例（３６支）和常规冠状动脉球囊成形术（ＰＴＣＡ）１８例（２４支）的疗效。两组患者术前冠状动脉狭窄的严重程度及左心室功能相似（Ｐ＞０．０５）。与ＰＴＣＡ组比较，ＣＰＰＴＣＡ对术中阻断血流的心肌有重要保护作用，且术中并发症少（０比３８．９％，Ｐ＜０．０１），残余狭窄轻（１２％±８％比２８％±１８％，Ｐ＜０．０５），再狭窄率（０比２２％，Ｐ＜０．０５），再梗塞率（５％比３３％，Ｐ＜０．０５）及病死率（０比２２％，Ｐ＜０．０５）低。     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血清一氧化氮含量变化

目的：探讨急性心肌梗死（ Ａ Ｍ Ｉ）患者血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）含量变化及其临床意义。方法：在２８例 Ａ Ｍ Ｉ患者接受尿激酶静脉溶栓治疗前及治疗后３ ｈ 分别测定其血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）、超氧化物岐化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）及丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）的含量变化。结果：溶栓治疗后３ ｈ 的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量较治疗前含量显著减少（ Ｐ ＜ ０．０５）。 Ｍ Ｄ Ａ 含量显著增加（ Ｐ ＜ ０．０５）。尤以冠状动脉再通组 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少（ Ｐ ＜ ０．０１）, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加（ Ｐ ＜ ０．０１）更明显。而未通组在治疗前后的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｍ Ｄ Ａ 含量无显著性差异（ Ｐ ＞ ０．０５）。结论： Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加与缺血心肌再灌注损伤有关,在对 Ａ Ｍ Ｉ患者行溶栓治疗同时,应同时积极采取抗氧化治疗。     

尿激酶溶栓治疗对急性心肌梗塞范围的影响

７６例发病≤６ｈ的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者随机分为两组，根据常规心电图初始ＳＴ段的抬高预计和最后ＱＲＳ改变估计心肌梗塞范围（ＭＩＳ），观察尿激酶对ＭＩＳ的影响。结果表明：ＭＩＳ在对照组治疗前后差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）；在尿激酶组治疗前后差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）；两组ＭＩＳ变化百分比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。其中尿激酶组未通亚组治疗前后ＭＩＳ差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），再通亚组治疗前后ＭＩＳ差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。在两组未通病例中ＭＩＳ变化百分比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。提示尿激酶溶栓治疗可显著减少ＭＩＳ。挽救缺血濒死的心肌，这一效果在冠状动脉（冠脉）再通的病例中尤为突出，对冠脉未通病例也有一定作用。     

秋水仙碱对大鼠肺纤维化的干预作用

目的研究秋水仙碱（Ｃｏｌｃ．）对博菜霉素（ＢＬＭ）所致大鼠肺纤维化的干预作用，探讨治疗肺间质纤维化的新途径。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，每组２５只，１组为ＢＬＭ组，气管内注入０．５％ＢＬＭＡ５０．１ｍｌ／１００ｇ体重，复制肺纤维化动物模型，２组为生理盐水对照组，３组为药物干预组，大鼠于ＢＬＭ灌注后每日胃内灌入Ｃｏｌｃ．１０μｇ／１００ｇ体重。三组动物于气管内灌注后第１、３、７、１４、２８天分别随机处死５只，进行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液。采用生物活性检测法，测定肺泡巨噬细胞释放细胞因子的变化，细胞外基质蛋白及脂质过氧化损伤的检测，分别采用放免法及生化法。结果秋水仙碱组于灌胃后第７～２８天，白细胞介素６（ＩＬ－６）水平较ＢＬＭ组降低（Ｐ＜０．０５），但仍高于对照组；ＩＬ－８于第１～３天显著下降（Ｐ＜０．０１）；肺内羟脯氨酸（ＨＹＰ）及纤维连结蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ）含量明显降低。Ｃｏｌｃ．对脂质过氧化损伤未显示出防护作用。结论秋水仙碱对大鼠实验性肺纤维化有一定防护作用     

（99m）~Tc－MIBI心肌断层灌注显像评价尿激酶治疗恶化型心绞痛

为评价尿激酶治疗恶化型心绞痛（ＷＥＡ）的疗效，我们应用９９ｍＴｃ－甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）心肌单光子发射计算机断层（ＳＰＥＣＴ）显像的定量分析方法，对４０例ＷＥＡ患者以随机双盲法采用了单纯常规治疗（Ａ组）和常规治疗＋尿激酶（Ｂ组）治疗观察，进行了心肌缺血面积（ＩＭＡ）变化的对比研究。结果：Ｂ组与Ａ组相比，Ｂ组的ＩＭＡ较治疗前减少４０．６％（Ｐ＜０．０１），Ａ组的ＩＭＡ较治疗前减少１８．３％（Ｐ＜０．０５），Ｂ组与Ａ组相比较ＩＭＡ差异有显著性（Ｐ＜０．０１），且１个月内有心绞痛再发和心脏事件的例数亦少于Ａ组。笔者认为：９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌显像定量分析是评价溶栓疗效的可靠方法尿激酶在ＷＥＡ的治疗中有重要意义。     

糖尿病患者血清生长激素与肌酐清除率

测定了１６例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者，１９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和２３例对照者的血清生长激素（ＧＨ）水平。在ＩＤＤＭ组，无论是肌酐清除率（Ｃｃｒ）正常或减低，其ＧＨ值均为２．５３±１．７３μｇ／Ｌ，均高于对照组的０．７１±０．５３μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），ＧＨ与Ｃｃｒ呈负相关（ｒ＝０．６３，Ｐ＜０．０１），ＮＩＤＤＭ组Ｃｃｒ＜５０ｍｌ／ｍｉｎ者ＧＨ值为１．８３±０．４７μｇ／Ｌ显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）和Ｃｃｒ＞８０ｍｌ／ｍｉｎ组（ＧＨ０．８３±０．４９μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。糖尿病（ＤＭ）伴微血管并发症者，ＧＨ值为２．９２±１．７０μｇ／Ｌ，高于无此并发症者ＧＨ１．２４±０．９７μｇ／Ｌ，（Ｐ＜０．０１），认为ＧＨ与ＤＭ微血管并发症有关。     

缺血预适应对心肌保护效应的研究

通过建立兔心肌缺血预适应模型，观察缺血预适应时的心肌保护效应、乳酸代谢和冠状动脉（动脉）血管内皮细胞释放内皮素的变化。结果发现：缺血预适应可明显减少缺血和再灌注损伤后的梗塞面积（Ｐ＜０．０１），乳酸生成率降低（Ｐ＜０．０１），内皮素的释放量减少（Ｐ＜０．０５）。认为：缺血预适应可明显增加心肌细胞对缺血和再灌注性损伤的耐受力，其机理与心肌细胞代谢降低、乳酸生成率减少和冠脉血管内皮细胞释放内皮素量减少有关。     

急性心肌缺血再灌注期间血浆白介素-8的变化和意义

目的　探讨炎症介质白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 在急性心肌缺血再灌注期间的变化及其意义。方法　（１） 用ＥＬＩＳＡ 方法测定２８ 例溶栓治疗的急性心肌梗死（ＡＭＩ） 患者入院即刻,再灌注１、４．５、１０ 、２０ｈ 血浆ＩＬ－ ８ 的变化。（２）在兔的缺血再灌注模型上检测血浆ＩＬ－ ８,缺血心肌组织中性粒细胞聚积,髓过氧化酶（ ＭＰＯ） 和丙二醛（ ＭＤＡ）的含量。结果　（１）１３ 例溶栓治疗后血管再通,１５ 例未通。两组溶栓前ＩＬ－ ８ 均显著高于正常对照组（ Ｐ ＜０．０１） ,并持续升高２４ｈ ,但两组间无显著性差异。（２） 兔缺血１．５ｈ 血浆ＩＬ－ ８、缺血心肌组织中性粒细胞ＭＰＯ 活性及ＭＤＡ 含量明显增高;当再灌注１ｈ 和４ｈ 时升高更显著（ Ｐ＜ ０．０５ ,或Ｐ＜ ０．０１） ,且ＩＬ－ ８ 的释放与ＭＰＯ 活性呈正相关（ｒ＝ ０．６６４ ,Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＩＬ－ ８ 在心肌缺血和再灌注期间释放,并诱导了中性粒细胞致心肌的浸润与损伤,其在临床的意义有待进一步探讨。     

肌钙蛋白T检测对不稳定性心绞痛患者的预后判断

目的本研究旨在评价血清肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）定量测定对不稳定性心绞痛患者的预后判断价值。方法对６０例不稳定性心绞痛患者（ＵＡＰ）、１８例稳定心绞痛患者及２０例健康人分别进行血清ｃＴｎＴ、肌酸激酶（ＣＫ）和其同工酶（ＣＫ－ＭＢ）的测定，并观察住院期间的心性事件发生率。结果６０例ＵＡＰ患者中３２例（５３％）ｃＴｎＴ≥０．３μｇ／Ｌ，明显高于余２８例（分别为０．７５±０．２４μｇ／Ｌ和０．１２±０．０４μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１），但ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ差异并无显著性。不稳定心绞痛患者中ｃＴｎＴ升高组３０天内其发生急性心肌梗塞、心脏性猝死、顽固性心绞痛的发生率明显高于ｃＴｎＴ正常值（４３．８％比７．１％，Ｐ＜０．０１）；对上述心脏事件，定量ｃＴｎＴ检测的敏感性为８７．５％，阴性预期值达９２．９％，准确性为６６．７％。结论ｃＴｎＴ是反映心肌细胞损伤的灵敏性、特异性均较好的生化指标；ｃＴｎＴ升高对判断不稳定心绞痛患者预后有较好的预测价值。     

血管紧张素Ⅱ对培养乳鼠心肌细胞Bcl—2和—c—myc基因转录的调控作用

目的：研究血管紧张素对心肌细胞 Ｂｃｌ┐２ 和 ｃ┐ｍｙｃ 基因转录的调控作用及其受体机制。　方法：分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,分别加入血管紧张素或／和氯沙坦（血管紧张素的 Ｉ型受体特异性拮抗剂）处理,然后提取总 Ｒ Ｎ Ａ,用 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交检测 Ｂｃｌ┐２ 和 ｃ┐ｍｙｃ 基因的转录水平。结果分析时,以正常乳鼠心肌细胞中 Ｂｃｌ┐２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ ／ １８ Ｓ或 ｃ┐ｍｙｃｍ Ｒ Ｎ Ａ ／ １８ Ｓ的比值定为 １００ ％ 。结果：血管紧张素 １０－ ５ ｍ ｏｌ· Ｌ－ １ 处理 ２４ 小时使 Ｂｃｌ┐２ 基因转录水平下调至正常的２６ ％ （ Ｐ＜ ０．０１, ｎ＝ ３ ）。血管紧张素的处理时间短至 １２ 小时或血管紧张素浓度为 １０－ ７ ｍ ｏｌ· Ｌ－ １ 或 １０－ ６ ｍ ｏｌ· Ｌ－ １ 时均无此作用,表明血管紧张素使心肌细胞 Ｂｃｌ┐２ 基因转录下调具有时间和剂量依赖性。氯沙坦 １０－ ５ ｍ ｏｌ· Ｌ－ １能完全取消 １０－ ５ ｍ ｏｌ· Ｌ－ １ 血管紧张素对心肌细胞 Ｂｃｌ┐２ 基因转录下调的作用（１０３±４ ％ , Ｐ＜ ０．０１, ｎ＝ ３ ）,单独用 １０－ ６ ｍ ｏｌ· Ｌ－ １ 或 １０－ ５ ｍ ｏｌ· Ｌ－ １ 的氯沙坦对心肌细胞