血小板活化因子在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作用及意义

目的探讨血小扳活化因子(PAF),肿瘤坏死因子(TNF)等在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作用及意义。方法采用20%TBSAⅢ度烧伤合并内毒素注射复制大鼠早期肺损伤模型,检测血浆 PAF、TNF 含量等,观察肺组织病理形态学变化并应用 PAF 受体拈抗剂防治早期肺损伤。结果 PAF 是烧伤合并内毒素血症早期先于 TNF 出现变化的炎症介质,血浆 PAF 浓度与早期肺损伤程度呈正相关,注射 PAF 受体拮抗剂 BN50739可使肺损伤程度减轻。结论 PAF 在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中起重要致病作用。     

血小板活化因子在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作 …

目的 探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作用及意义。方法 采用２０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤合并内毒素注射复制大鼠早期肺损伤模型,检测血浆ＰＡＦ、ＴＮＦ含量等,观察肺组织病理形态学变化并应用ＰＡＦ受体拮抗剂防治早期肺损伤。结果 ＰＡＦ是烧伤合并内毒素血症早期先于ＴＮＦ出现变化的炎症介质,血浆ＰＡＦ浓度与早期肺操作程度呈正相关,注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５０     

血小板活化因子在急性胰腺炎内毒素血症发病中的作用

血小板活化因子是近年来发现的具有广泛生物活性的内源性介质，研究表明，它与急性胰腺炎以及相关并发症的发生，发展有着重要关系，本文着重综述血小板活化因子在急性胰腺炎内毒素血症发病中的作用。     

血小板活化因子在急性胰腺炎内毒素血症发病中的作用

血小板活化因子是近年来发现的具有广泛生物活性的内源性介质.研究表明,它与急性胰腺炎以及相关并发症的发生、发展有着重要关系.本文着重综述血小板活化因子在急性胰腺炎内毒素血症发病中的作用.     

血小板活化因子在烧伤后肠粘膜屏障损害中的作用

为探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）的烧伤后肠粘膜屏障损害中的作用。作者在大鼠３０％ＩＩＩ度烫伤模型上，观察了肠组织ＰＡＦ含量变化与肠粘膜电位（ＰＤ）、肠组织磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活化、髓过氧化酶（ＭＰＯ）活力以及丙二醛（ＭＤＡ）含量变化的关系。作者认为ＰＡＦ是导致烧伤后肠粘膜屏障损害的重要因素之一，而ＰＬＡ２活化、中性白细胞激活以及大量氧自由其释放则是ＰＡＦ导致肠粘膜屏障损害的重要中间机制。     

TNFα、NO在烧伤复合内毒素血症早期肾损害中的作用及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、一氧化氮(NO)在烧伤合并内毒素血症早期肾脏损害中的作用及其意义。方法 以大鼠体表烧伤Ⅲ度20％TBSA合并小剂量内毒素(1mg／kg体重)腹腔注射造成多脏器损害模型,按设计分组并在致伤后不同时相点进行肾脏病理形态学观察、TNFα和NO血清浓度测定、TNFα mRNA原位杂交和iNOS免疫组化染色。结果 烧伤后注射内毒素组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和NO的合成以及TNFα mRNA的表达和TNFα的血浆水平均显高于和早于单纯烧伤组和单纯注射内毒素组。结论 烧伤合并内毒素血症时肾组织中NO和TNFα的水平显升高,两的升高可能是导致肾脏损害和引起肾脏血流动力学改变的重要因素之一。     

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺的作用及机制探讨

目的 观察内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺的作用及其机制。方法 将雄性Wistar大鼠84只随机分为7组：生理盐水(NS)组,内毒素脂多糖(LPS)2h、4h、6h组和LPS预处理2h、4h、6h组,每组12只。LPS预处理各组大鼠经腹腔注射LPS0．25mg／kg,24h后再注射LPS0．5mg/kg,NS组和LPS各组在上述时间均给予等容量NS;第2次腹腔注射72h后,LPS各组和LPS预处理各组大鼠经静脉注入(静注)LPS 10mg／kg,NS组注射等量NS。NS组在静注NS后6h,LPS2h、4h、6h组和LPS预处理2h、4h、6h组在静注LPS后2、4、6h时各取6只大鼠取血,行血气分析;取左侧肺组织检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及抑制性κB-α(IκB-α)蛋白表达;计数右肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数,测蛋白含量。上述7组另取6只大鼠,在上述相同时点取全肺,计算肺体指数,测定髓过氧化酶(MPO)。结果 LPS各组大鼠较NS组大鼠肺体指数、BALF中白细胞数和蛋白及肺组织MPO含量均增加,氧分压和HCO3^-下降;而LPS预处理各组大鼠上述各指标变化明显减轻。肺组织ICAM-1 mRNA在LPS2h、4h和6h组表达递增,而在LPS预处理各组表达显著减少;LPS2h组肺组织IκB-α蛋白表达较NS组减少,而LPS预处理2h组较LPS2h组表达增加。结论 内毒素预处理可防止内毒素血症时的肺损伤,可能与内毒素预处理使肺组织IκB-α蛋白生成增加和(或)消耗减少有关。     

血小板活化因子在大鼠应激性溃疡发病中的作用及其机理研究

目的 探讨血小板活化因子（PAF）在应激性溃疡发病中的作用及其机理。方法 在大鼠30％Ⅲ度烫伤诱导应激性溃疡模型上，观察血PAF含量与胃粘膜溃疡指数（UI）、胃粘膜电位（PD）、胃粘膜血流量（BF）及胃组织丙二醛（MDA）含量变化的关系。结果 烫伤后血PAF含量显升高与胃粘膜UI升高显正相关（r=0.94,P<0.01)，与胃粘膜PD和BF降低呈显负相关（r=-0.93,r=-0.97,P<0.01)。应用PAF拮抗剂WEB2170能显提高伤后胃粘膜PD和BF，有效降低胃组织MDA含量及胃粘膜UI，且明显减轻胃粘膜病理损害程度。结论 PAF是导致烫伤后应激性溃疡发生的重要因素之一。而胃粘膜血循环障碍及大量氧自由基释放则是PAF引起应激性溃疡的重要中间机制。     

sTREM-1在内毒素诱导急性肺损伤早期的作用及意义

目的观察sTREM-1在内毒素诱导急性肺损伤早期的作用及意义。方法建立小鼠内毒素肺损伤的模型,酶联免疫吸附法检测肺组织以及血浆中sTREM-1、抗炎因子IL-10以及其他促炎因子IL-1β、IL-6。结果 sTREM-1具有与抗炎因子IL-10相同的动力学改变（r=0.99,P〈0.01）,且血浆中IL-1β/sTREM-1、IL-6/sTREM-1分别与组织中相应的比值正相关（r〉0.90,P〈0.01;r〉0.80,P〈0.01）,血浆中IL-1β/sTREM-1和IL-6/sTREM-1之间以及组织中相应的比值之间均呈正相关（r=0.80,P〈0.01;r=0.80,P〈0.01）。结论 sTREM-1作为抗炎因子在LPS诱导的ALI过程中发挥保护肺组织的作用,而且血浆内sTREM-1与其他促炎因子形成的促炎/抗炎比值的检测可用于肺组织内炎症反应状态的评价。     

烧伤并发内毒素血症早期肝损害与TNF-α mRNA表达的实验研究

目的观察ＴＮＦαｍＲＮＡ及其蛋白的组织分布和细胞定位,探讨烧伤并发内毒素血症早期肝损害的发生机理。方法选用２０％Ⅲ度ＴＢＳＡ烧伤大鼠合并腹腔内毒素（ＬＰＳ）注射造成烧伤复合内毒素血症肝损害模型,采用光镜,电镜及免疫组化原位杂交染色观察大鼠肝脏的形态功能变化、血清ＴＮＦα含量变化、肝组织ＴＮＦα和ＴＮＦαｍＲＮＡ的细胞定位及其分布。结果烧伤复合内毒素血症组,光镜下主要表现肝窦反应,枯否细胞（ＫＣｓ）激活与增生以及肝细胞（ＨＣｓ）变性坏死等;电镜下主要表现肝窦内血小板聚集、纤维素沉积与中性粒细胞（ＰＭＮｓ）扣押以及ＫＣｓ、肝细胞退变溶解等。血清丙氨酸氨基转氨酶（ＡＬＴ）显著升高（Ｐ＜０．０１）和白蛋白（ＡＬＢ）轻度下降。组织ＴＮＦα主要定位于肝窦内皮细胞（ＳＥＣｓ）、ＫＣｓ。ＴＮＦαｍＲＮＡ主要定位于ＫＣｓ、ＰＭＮｓ、巨噬细胞（ＭＰｓ）。而在单因素组主要特点为病变程度轻,肝功能损害不明显,血清ＴＮＦα峰值滞后以及组织ＴＮＦα和ＴＮＦαｍＲＮＡ表达相对较弱等。结论ＴＮＦα是参与烧伤复合内毒素血症早期肝脏损害的重要细胞因子。     

大鼠烟雾吸入伤后肺表面活性物质磷脂组分含量的变化及意义

为探讨烟雾吸入后肺表面活性物质（ＰＳ）磷脂组分含量的变化和可能机理及其与ＰＳ活性抑制和肺功能损害的关系，采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２，６，１２和２４小时大鼠静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、支气管肺泡灌洗液（ＰＡＬＦ）表面张力活性、ＢＡＬＦ和肺匀浆总磷脂（ＴＰＬ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰肌醇（ＰＩ）、磷脂酰丝氨酸（Ｐｈｓ）、磷脂酰乙醇（ＰＥ）含量、ＢＡＬＦ和肺匀浆中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性。结果表明动物伤后Ｃｓｔ显著降低；ＢＡＬＦ最小表面张力（ＳＴｍｉｎ）进行性升高；ＢＡＬＦ中ＴＰＬ增加，但ＰＣ（％ＴＰＬ）明显降低，且与Ｃｓｔ和ＳＴｍｉｎ的变化相关显著；肺组织内ＴＰＬ及ＰＣ均下降，并与其中ＰＬＡ２活性升高明显相关。结论：烟雾吸入伤早期肺内ＰＳ磷脂组分含量明显改变，ＰＣ相对含量减少是引起ＰＳ活性抑制及肺功能障碍的主要原因之一，ＰＬＡ２可能在ＰＳ组分异常和（或）含量减少中起重要作用。     

NO在小鼠烧伤后腹腔巨噬细胞功能变化中的作用

目的探讨ＮＯ在烧伤后小鼠巨噬细胞（ＭΦ）功能变化中的作用。方法通过ＮＭＭＡ等的应用,观察体外培养烧伤后腹腔ＭΦ（ＰＭΦ）产生ＮＯ、ＰＧＥ２和ＴＮＦα的变化,以及对烧伤后ＰＭΦ抑制脾淋巴细胞（ＳＬ）增殖的影响。结果烧伤早期ＭΦ就能产生大量ＮＯ,ＮＯ能促进烧伤后ＰＭΦ产生ＰＧＥ２及ＴＮＦα,且烧伤后２４小时（２４ＰＢＨ）ＰＭΦ可通过产生的ＮＯ显著抑制ＣｏｎＡ刺激的ＳＬ增殖。结论ＮＯ在烧伤后ＭΦ功能变化乃至机体的免疫功能紊乱中起着重要作用。     

内毒素血症加重实验大鼠肝缺血再灌注损伤

目的探讨内毒素血症对肝缺血再灌注(I／R)损伤的影响。方法对24只大白鼠于术前1h静脉注射0．8mg／kg的LPS，检测肝门血流阻断30min的情况下复流后2h、6h、12h和24h4个时间点血清ALT与AST值，用ELISA法检测了复流后2h和6h2个时间点的循环TNF-α水平和肝组织中TNF-α含量，于复流后24h取缺血部分肝组织行组织病理学检查。24只未注射LPS的I／R肝损伤模型大鼠作为对照组。结果实验组大鼠术后各时刻ALT和AST升高幅度均明显大于对照组，并且下降缓慢；循环和肝组织中的TNF-α也明显高于对照组，复流后24h的肝组织存在片状坏死，伴大量多形核细胞浸润。结论内毒素通过升高循环和肝组织局部的TNF-α加重了缺血后再灌注肝损伤。     

肠源性内毒素血症对组织脂多糖结合蛋白mRNA表达的影响

目的探讨烫伤后肠源性内毒素血症对不同组织脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ表达的影响。方法采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型，观察门、体循环内毒素含量及肝、肺、肠、肾等组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达的改变。结果烫伤后血浆内毒素水平（门、体循环均值分别为０．７０７ＥＵ／ｍｌ与０．３４２ＥＵ／ｍｌ）及细菌移位率（３７．１％）较伤前值均有显著升高（Ｐ＜０．０１）。同时，肝、肺、肠、肾等组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达亦显著增多（Ｐ＜０．０１）。给予杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）治疗后可明显降低门、体循环血浆内毒素水平及肺、肠、肾等组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达（Ｐ＜０．０５～０．０１），其中以肠道改变最为显著（治疗组与烫伤组均值分别为０．９９０与１．７２９，Ｐ＜０．０１）。相关分析显示，肺组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达与血浆内毒素水平呈显著正相关（ｒ＝０．５９４，Ｐ＜０．０５）。结论创伤后肠源性内毒素血症可显著影响不同组织ＬＢＰｍＲＮＡ的表达，ＬＢＰｍＲＮＡ在局部组织表达增多可能与增敏内毒素血症的组织器官损伤有关。     

磷烧伤后出血机理及钙剂治疗效果的实验研究

目的探讨磷烧伤中毒的出血机理。方法采用４５％磷酸烫伤及２０ｍｇ／ｃｍ２磷粉烧伤模型，两种模型致伤后创面残留总磷量及动物７天死亡率相同。结果磷酸与黄磷致伤后血浆游离钙显著低于正常及烧烫伤对照组（Ｐ＜０．０１），两组血小板游离钙显著降低，与正常组及烫伤烧伤组比较差异均有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。同时，磷酸组与黄磷组血小板聚集率与正常组及烧伤烫伤组比较也显著降低（Ｐ＜０．０１），黄磷及磷酸的钙剂治疗组血小板内外游离钙恢复至正常水平，血小板聚集也接近正常。结论磷烧伤后主要是磷酸与细胞内外的游离钙结合，通过降低血小板内游离钙水平，抑制血小板聚集，导致出血倾向。钙治疗可恢复细胞内外游离钙水平及血小板聚集功能而达到临床迅速止血的目的。     

大鼠深Ⅱ度烫伤后创面愈合过程中纤溶变化的意义

为探讨烧伤深Ⅱ度创面早期加深及其愈合与纤溶功能变化的关系，观察了深Ⅱ度烫伤大鼠伤后１０天内创面组织学和纤溶反应的变化。Ｍａｓｓｏｎ胶原染色显示创面在伤后７２小时内逐步加深，伤后１０天见新生结缔组织和创缘表皮增殖匍行。对血浆和创面活检组织２４小时浸出液中纤溶指标的测试表明伤后２小时创面纤溶反应激活，但在伤后２４小时已呈抑制状态，并持续至伤后１０天。纤溶指标动态变化和相关性分析提示纤溶抑制因素可能来自伤后早期活性即已显著增强的创面纤溶酶原激活抑制物，伤后２４小时起活性显著增强的α２抗纤溶酶，以及伤后７２小时活性显著增强的抗凝血酶Ⅲ。观察结果提示烫伤后纤溶功能抑制可使创面局部的纤维蛋白不致溶解，从而成为深Ⅱ度创面早期加深的一个重要因素，也可能是创面愈合调控中的一个重要环节     

大鼠急性肠缺血后血浆D-乳酸的变化及其与肠粘膜损害的关系

目的观察肠缺血再灌注时门、体循环Ｄ－乳酸的动态变化及其与肠粘膜损害的相关性。方法采用大鼠肠系膜上动脉阻断７５分钟后松夹进行重灌注的模型，分别于术前，阻断末，松夹后０．５，２，６小时活杀动物，观察门静脉和体循环Ｄ－乳酸水平、血浆内毒素含量及小肠病理形态学改变。结果肠缺血７５分钟后大鼠门静脉Ｄ－乳酸水平较伤前值显著上升（Ｐ＜０．０５），再灌注后呈进一步持续升高趋势。外周血Ｄ－乳酸的改变与门脉血基本一致，各时相点与门脉血含量相比差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。相关分析结果显示，门静脉血浆Ｄ－乳酸含量与肠粘膜损伤评分值呈显著正相关（ｒ＝０．４１５，Ｐ＜０．０１）。与此同时，大鼠肠缺血７５分钟门静脉内毒素含量迅速上升，再灌注后２小时达峰值。结论急性肠缺血再灌注可致肠粘膜屏障破坏，使门、体循环Ｄ－乳酸水平显著升高，其含量与小肠粘膜损害密切相关。因此，Ｄ－乳酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠粘膜损害的早期诊断