高压氧联合石菖蒲挥发油对老年痴呆症大鼠模型学习记忆功能及脑组织SOD、MDA水平的影响

目的 探讨高压氧疗法结合石菖蒲挥发油对老年痴呆大鼠模型学习记忆功能的影响及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的改变作用.方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法诱发老年大鼠发生老年痴呆症(AD).造模成功后,采用单纯高压氧、高压氧联合不同剂量的石菖蒲挥发油进行治疗,通过水迷宫实验、跳台实验考察其对AD大鼠学习记忆功能的影响,并测定动物模型脑组织内的SOD活性及MDA含量的变化.结果 与模型组比较,所有治疗组的水迷宫实验及跳台实验成绩显著提升(P＜0.05或P ＜0.01),脑组织内的SOD活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05).高压氧联合石菖蒲挥发油治疗组对大鼠学习记忆的改善效果及对SOD、MDA的影响均优于单纯高压氧治疗组.结论 高压氧联合石菖蒲挥发油可以通过影响SOD、MDA的含量对抗自由基的生成,保护脑细胞,从而改善AD大鼠的学习记忆能力.     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

螺旋藻对衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨螺旋藻对D-半乳糖所致衰老小鼠学习、记忆障碍的改善作用.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗.持续6 w后,通过避暗实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力以及脑组织单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降(P＜0.05或P＜ 0.01),MAO活性升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低(P＜0.05);与模型组相比,治疗组的学习、记忆能力不同程度地得到恢复(P＜0.05),MAO活性降低(P＜0.05),GSH-Px活性升高(P＜0.05).结论 螺旋藻可改善由D-半乳糖所致衰老小鼠的学习、记忆障碍.     

大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法 采用浓度为2 g/L醋酸铅水溶液给予小鼠腹腔注射,每天一次,连续30 d,建立铅中毒动物模型.染毒15 d后大蒜素治疗组在造模的同时按10 ml/kg进行腹腔注射大蒜素肠溶胶囊提取物高、中、低剂量;铅染毒组和阴性对照组给予相同剂量的生理盐水,连续15d.通过Y迷宫实验观察大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 模型组与阴性对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退;大蒜素高、中治疗组和阴性对照组的丙二醛( MDA)含量较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD活性明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善铅染毒小鼠空间学习记忆能力损害.     

蛹虫草对D-半乳糖致衰老小鼠模型的影响

目的 探讨蛹虫草对D-半乳糖致衰老小鼠的影响.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用蛹虫草灌胃进行实验性治疗.持续6w后,通过水迷宫、穿梭箱和转棒疲劳仪检测小鼠的学习记忆能力和抗疲劳能力.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降(P＜0.05或P＜0.01),抗疲劳能力降低(P＜0.05),脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,单胺氧化酶(MAO)、丙二醛(MDA)活性增加(P＜0.05);与模型组相比,治疗组的学习、记忆能力有不同程度的恢复(P ＜0.05或P＜0.01),抗疲劳能力增强(P ＜0.05),T-AOC、GSH-Px活性增加,MAO、MDA活性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 蛹虫草可改善由D-半乳糖所导致的学习、记忆障碍,提高机体的抗疲劳能力,增加脑组织的抗氧化能力.     

林蛙油对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用

目的 研究林蛙油对D-gal诱导的衰老小鼠大脑学习记忆及抗衰老的作用.方法 小鼠颈背部皮下注射D-gal(120 mg/kg)建立衰老模型,同时以林蛙油(0.05,0.2,0.8g/kg)作为抗衰老实验药物灌服.60 d后.与衰老小鼠比较在行为、记忆上的差异和脑组织内的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATPase活性的差异.结果 在水迷宫和跳台实验中林蛙油的学习记忆能力明显长于模型组(P<0.05);D-gal致小鼠的空间认知功能损伤严重,林蛙油组SOD、GSH-Px以及Na+-K+-TPase酶活性高于模型组,而MDA含量低于模型组(P<0.05).结论 林蛙油能显著提高衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织中SOD含量、GSH-Px及其Na+-K+-TPase酶活性,并从分子水平揭示了林蛙油抗衰老的作用机制.     

石菖蒲挥发油对链脲佐菌素致大鼠痴呆模型学习记忆能力的影响

目的探讨石菖蒲挥发油对链脲佐菌素(STZ)致痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法采用STZ侧脑室注射制作大鼠痴呆模型,灌胃给予石菖蒲挥发油不同剂量,通过水迷宫实验、跳台实验考察其对AD大鼠学习记忆功能的影响,通过测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量探索其作用机制。结果与模型组比较,石菖蒲挥发油高剂量组对大鼠学习记忆的改善效果及对SOD、MDA的影响均有显著差异(P<0.01),且与脑复康治疗效果相当。结论石菖蒲挥发油可以通过影响SOD、MDA的含量对抗自由基的生成,保护脑细胞,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

脑蛋白水解物对小鼠记忆巩固能力的影响及机制

目的观察脑蛋白水解物对记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用跳台法观察脑蛋白水解物对亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,测定小鼠血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性与脑组织乙酰胆碱酯酶(ACh E)、Na+-K+-ATP、γ氨基丁酸酯(GABA)、MDA含量和SOD活性,并观察小鼠脑组织海马区病理形态学变化。结果脑蛋白水解物能延长小鼠潜伏期,减少错误次数;降低血清MDA含量,升高血清SOD活性;降低脑组织Na+-K+-ATP和ACh E含量,升高GABA含量;脑蛋白水解物对正常小鼠脑组织形态学无明显影响,对记忆巩固障碍模型小鼠脑组织有不同程度的修复作用。结论脑蛋白水解物能增强正常小鼠、改善亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠的学习记忆能力,可能与其减少自由基损伤有关。     

Morris水迷宫训练对老年痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察Morris水迷宫训练对老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Morris水迷宫短期训练组和Morris水迷宫长期训练组;以穹隆-海马伞切断建立痴呆大鼠模型;运用Morris水迷宫进行训练;采用跳台实验以及水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠海马组织TNF-α的水平,比色法检测大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。结果 Morris水迷宫训练后AD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01);大鼠海马区TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)、SOD含量明显升高(P<0.05)。结论 Morris水迷宫训练能明显改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高海马区SOD含量、降低TNF-α和MDA水平有关,而且水迷宫训练时间越长,恢复越明显。     

大蒜素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法　采用 D-半乳糖建立AD小鼠模型,大蒜素治疗组在造模的同时皮下注射大蒜素.通过行为学方法　,观察大蒜素对AD小鼠记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;常规HE和镀银改良法染色观察小鼠海马及皮质的形态学改变.结果 模型组与对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退,神经细胞破坏明显,海马和皮质出现β-淀粉样蛋白沉积及老年斑;大蒜素治疗组和对照组的丙二醛(MDA)含量较模型组显著降低(P<0.05),SOD活性明显高于模型组(P<0.05).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善AD小鼠空间学习记忆能力损害.     

补肾活血方对血管性痴呆小鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,对补肾活血方与补肾方、活血方三组及对照组、模型组小鼠水迷宫法行为学及脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化进行对比观察.结果 与对照组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩与记忆成绩以及改善SOD活性和MDA含量方面均优于其他治疗组(P＜0.05或P＜0.01).结论 补肾中药、活血中药、补肾活血中药均可促进自由基代谢,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾中药与活血中药具有协同作用,补肾活血方疗效显著.     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆及脑组织NO含量、NOS和AchE活性的影响

目的 探讨蜂胶黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其脑组织中NO含量、NOS和AchE活性的变化.方法 皮下注射D-半乳糖100 mg/kg共30 d,制造衰老模型小鼠.实验组灌胃蜂胶黄酮300 mg/kg 30 d后,用跳台法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内NO含量、NOS和AchE活性.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为跳台实验的错误次数明显增加(P＜0.05),以及脑组织中NO含量、NOS及AchE活性的增加(均P＜0.01).蜂胶黄酮组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期,错误次数明显减少(均P＜0.05);同时降低了脑内NO含量、NOS及AchE活性(均P＜0.01).结论 蜂胶黄酮对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与降低脑内NO含量及NOS、AchE活性有关.     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

逍遥散及其配伍组方对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响

目的 研究逍遥散及其配伍组方对氢溴酸东莨菪碱所致阿尔茨海默病小鼠学习记忆、抗氧化及中枢神经递质活性的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制,阐释疏肝、养血、健脾相结合的配伍机制.方法 60只SPF级KM小鼠随机分为空白组、模型组、逍遥散全方组、疏肝养血组、疏肝健脾组、健脾养血组等6组;采用腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠;测定小鼠学习记忆能力及脑组织匀浆SOD、MDA、AchE、ChAT及MAO活性.结果 逍遥散全方组、疏肝养血组、疏肝健脾组、健脾养血组均可提高小鼠学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),降低潜伏时间(P ＜0.05或P＜0.01);可提高脑组织匀浆SOD、AchE及MAO活性(P＜0.05或P＜0.01),降低MDA、ChAT活性(P＜0.05或P＜0.01).但学习记忆、抗氧化及神经递质活性的改善皆以逍遥散全方组最为明显(P＜0.05).结论 逍遥散能较好改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆、抗氧化及中枢神经递质活性,对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,提示疏肝、养血、健脾相结合的配伍思路用于阿尔茨海默病的防治是科学合理的.     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

咖啡渣提取物对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响

目的研究咖啡渣不同浓度乙醇提取物对D-半乳糖合并三氯化铝诱导的小鼠老年痴呆(AD)模型学习记忆能力的影响。方法采用腹腔注射D-半乳糖合并口服三氯化铝诱导小鼠老年痴呆模型,水迷宫测量模型小鼠学习记忆能力,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果咖啡渣30%醇提物能明显减少痴呆小鼠方形水迷宫实验错误次数(P<0.01)和潜伏期(P<0.05),各组小鼠血清SOD、MDA含量与模型组无显著差异(P>0.05)。结论咖啡渣乙醇提取物对AD小鼠的学习记忆能力有一定促进作用。     

运动训练对老年痴呆小鼠的改善作用

目的 考察运动训练对老年痴呆小鼠学习记忆障碍的影响,并探讨其作用机制.方法　昆明种小鼠采用被动转笼法训练4 w后,采用Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力;比色法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色观察海马组织形态学改变;BI-2000图像分析系统测定小鼠微循环;采用耐缺氧实验观察小鼠耐缺氧能力.结果 与空白对照组比较,模型组小鼠定向游泳实验潜伏期显著延长(P< 0.05),SOD活力显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05),海马神经元变性、脱落,耐缺氧存活时间显著延长;与模型组比较,运动训练对上述指标均有显著改善作用.与空白对照组比较,运动训练显著改善微循环、提高耐缺氧能力.结论 运动训练能不同程度地改善小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与运动能提高小鼠清除自由基能力、改善微循环、提高耐缺氧能力有关.     

香菇多糖改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制

目的探讨香菇多糖(LNT)改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制。方法建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆障碍模型,跳台实验检测其学习记忆能力,检测大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察小鼠灌胃LNT后上述指标变化。结果与正常对照组小鼠相比,D-gal模型组小鼠错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,学习记忆能力明显下降。LNT在30和60 mg.kg-1.d-1两个剂量时,可使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高,与小鼠表现的错误次数成负相关,而与潜伏期成正相关;同时可使脑组织中MDA含量明显降低,与小鼠表现的错误次数成正相关,而与潜伏期成负相关。结论 LNT可改善D-gal致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

不同浓度乙醇对小鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨不同浓度乙醇对小鼠学习记忆功能的影响.方法 用不同浓度乙醇(40%、20%、10%和5%)按0.2 mL/10 g体重对小鼠进行灌胃,采用跳台法和Y型迷宫法测定乙醇对小鼠学习记忆功能改变的影响.结果 在跳台实验和Y型迷宫实验中,40%和20%乙醇使小鼠错误反应次数增加,跳台实验潜伏期缩短(P＜0.05或P＜0.01);5%乙醇使小鼠跳台实验潜伏期延长(P＜0.05).结论 40%和20%乙醇对小鼠学习记忆功能有抑制作用,5%乙醇对小鼠学习记忆功能可能有促进作用.     

秦皮素对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的观察秦皮素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,秦皮素高、中、低3个剂量于造模前分别腹腔注射给药,术后24 h及48 h,用跳台法分别测定小鼠的学习记忆能力,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,并测定Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性,HE染色观察脑组织的病理形态学变化。结果模型组小鼠的学习记忆能力降低,秦皮素各剂量组小鼠的学习记忆能力明显提高(P0.05)。秦皮素高、中、低剂量组可提高脑缺血再灌注小鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量和MPO活性,与模型组差异显著(P0.05)。秦皮素各剂量组可明显提高脑组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P0.05)。结论秦皮素对脑缺血再灌注损伤小鼠有保护作用,其机制与抗氧化、抑制炎症反应及改善细胞能量代谢有关。