促血管生成素在肿瘤血管新生中的作用

促血管生成素（angiopoietin，Ang）是一族分泌性蛋白因子，作用于内皮特异受体酪氨酸激酶Tie－2，影响内皮的增残、迁移及管状结构形成，在胚胎期血管发生及成年机体的生理、病理性血管新生中发挥重要作用。Ang及其受体在肿瘤组织表达明显高于周围正常组织，特别是Ang-2，特异表达于肿瘤边缘的血管重建区，参与肿瘤血管新生的起始及延续过程，影响肿瘤生长和转移，并有望成为一种新的抗肿瘤血管新生靶向因子。     

血管新生素家族及其受体Tie-2与正常造血及血液肿瘤

 血管新生在实体肿瘤及造血系统肿瘤的发生过程中均起着重要作用。血管内皮生长因子（VEGF）及血管新生素（Ang）是血管新生的两大重要生长因子家族。在血液肿瘤发生中,Ang／Tie-2系统表达水平出现异常,Ang-2在肿瘤细胞内及血浆中的表达异常及其对预后的作用已成为目前研究的热点。     

血管内皮生长因子受体在恶性肿瘤中的研究进展

血管内皮生长因子受体（VEGFR）是血管内皮生长因子的特异性受体，包括VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3、神经纤维因子-1及神经纤维因子-2。前三者是酪氨酸激酶亚家族的成员之一，具有特征性的胞外区和酪氨酸激酶区，通过与相应的VEGF结合刺激血管内皮细胞增殖、迁移、促进新生血管的生成，与机体多种常见肿瘤的发病和转移有着密切的关系。本文就VEGFR家族成员、基因结构及其与肿瘤的关系做一系统综述。     

促血管生成因子及受体在肝癌生长中的作用

目的　探讨不同的促血管生成分子及受体在肝癌血管生成中的作用。方法　收集临床切除的肝癌标本 15例 ,应用RP PCR和Westernblot方法检测肝癌标本中不同部位的血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (KDR)和血管生成素 (Ang1、Ang2 )及其受体 (Tie2 )的表达。以免疫组织化学检测内皮细胞特异性的标志分子CD34,并且分析血管密度与促血管生成因子表达的关系。结果　在肝癌组织中 ,VEGF和Ang2的表达水平与其他部位比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;血管的分布以癌组织及癌旁组织中密度最高。KDR、Ang1和Tie2的表达虽然在各部位间差异无显著性 ,但在癌组织和癌旁组织中的表达存在不同程度的升高。结论　在肝癌的生长过程中 ,VEGF/KDR和Angiopietins/Tie2两条通路均有不同程度的活化 ,但不协调 ,使得肝癌组织中的血管处于不成熟状态 ,这为进一步开发抑制血管生成的抗肿瘤生长药物提供了科学依据     

血管生成素及其在肿瘤血管新生中的作用

血管生成素是新近发现的一个与血管新生密切相关的蛋白家族，其共同受体是Tie2。由于Ang1和Ang2在体内具有与VEGF共同调节生理性和病理性血管新生的功能，其研究进展受到广泛关注。本文综述了血管生成素家族中主要成员Ang1,Ang2,Ang3,Ang4等在克隆、生化性质，血管生成素受体Tie2在信号转导中的作用，血管生成素在生理发育和血管新生中的作用等方面的研究进展。     

Neuropilin-1与肿瘤血管新生和生长转移

神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1）最早是作为轴突导向分子collapsin／semaphorin的受体被发现，在神经发育过程中引导轴突选择正确途径以成功到达靶区，与此同时又可作为血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）的共受体表达于血管内皮细胞，在血管新生中发挥作用。近来的研究表明NRP-1可通过依赖于VEGF和独立于VEGF的方式参与调节肿瘤血管新生，在肿瘤生长转移中发挥作用。     

JAK2信号通路与肿瘤血管新生

JAK2是 JAK 家族的成员之一,JAK2与 STAT 家族的多个成员共同构成多条信号转导通路,如JAK2／STAT3、JAK2／STAT5等。JAK2／STATs 信号通路通过配体和细胞表面的受体结合而诱导受体二聚化,并相互磷酸化,从而激活 JAK。激活了的 JAK2／STAT 信号通路参与了肿瘤的发生、发展、血管新生、侵袭和转移等多个环节。研究表明肿瘤细胞中活化的 JAK2／STATs 信号通路主要是通过上调多种血管生成相关因子如血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶－2（COX －2）等表达来促进肿瘤血管生成,IFN －α、SHP －1、SOCS通过 JAK2／STATs 通路下调肿瘤细胞促血管生成因子表达,抑制肿瘤血管生成。本文就 JAK2信号通路与肿瘤血管新生作一综述。     

肿瘤血管的靶向治疗—血管内皮生长因子-白喉毒素结合物抑制肿瘤生长

实体瘤的生长和转移依赖新生血管的建立,该过程由肿瘤细胞分泌的生血管因子所启动,抑制血管生成因子的产生和作用,可抑制新生血管形成,控制肿瘤生长。血管内皮生长因子/血管通透因子(VEGF/VPF)是体内一个重要的肿瘤血管生成因子,在新生血管形成和肿瘤发展中扮演一个重要角色。原位杂交研究显示,VEGF/VPF两个主要受体flt-1和flk-l/KDR在肿瘤血管内皮细胞中过度表达,而VEGF受体在相邻正常组织血管内皮中几乎不能检测出,所以,VEGF可将毒     

促血管生成素表达与人脑胶质瘤血管生成的关系研究

目的：研究促血管生成素（angiopoietins,Angs）蛋白表达水平与血管内皮生长因子（vascular endotheljal growth factar,VEGF）和肿瘤内微血管密度（microvascular density,MVD）的关系,探讨其在人脑胶质瘤血管生成中的作用.方法：采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤组织中Ang-1、Ang 2和VEGF的蛋白表达水平,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管计数来判定MVD.结果：42例人脑胶质瘤中,Ang 1＋肿瘤的MVD比Ang-1-肿瘤高,但两者差异无统计学意义,P=0.156;Ang-2和Ang-2^＋平均MVD分别是27.67和49.63,Ang-2^＋肿瘤MVD显著高于Ang-2肿瘤,P=0.000.VEGF阳性表达时,Ang-2^＋肿瘤平均MVD显著高于Ang 2肿瘤,分别为56.00和36.75,P=0.001;而VEGF阴性组中,Ang-2^＋肿瘤平均MVD与Ang-2^-肿瘤几乎相等,分别为53.17和47.36,P=0.109.随胶质瘤恶性程度增加,Ang-1和Ang-2阳性表达率均升高,但Ang-2升高更明显,不同级别间Ang-2表达水平差异有统计学意义.结论：Ang-2高表达与人脑胶质瘤血管新生密切相关,Ang-2可以作为评价胶质瘤血管生成及恶性程度的一个重要指标.VEGF存在时,Ang-2过表达可促使肿瘤血管生成.     

血管内皮生长因子与肿瘤放射治疗

实体肿瘤生长、浸润和转移必须有肿瘤血管形成，血管形成是在一系列血管生长因子的调控下实现的，血管内皮生长因子（VEGF）是最重要的血管形成因子。肿瘤放疗能影响肿瘤组织及血液中VEGF的表达水平，VEGF表达水平又能预示肿瘤放疗的疗效，因此肿瘤放疗与抗VEGF治疗的结合将是一个具有诱人前景的肿瘤治疗方案。