电针对吗啡戒断大鼠不同脑区FosB基因表达的影响

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠戒断症状及不同脑区内FosB基因表达的影响。方法:采用逐日增量背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳洛酮快速戒断建立吗啡戒断大鼠模型,随后治疗组采用电针穴位干预。戒断后1、3、7d,分别采用戒断症状评分表评定各组大鼠戒断症状,应用RT-PCR测定大鼠前额叶皮质、伏隔核内FosB基因的表达水平。结果:戒断后各组症状评分显示:与空白组比较,戒断后1、3、7d模型组与电针组评分均明显升高(P<0.01),而随戒断时间增加模型与电针组评分均逐渐下降;与模型组比较,戒断后1、3、7d电针组戒断评分均明显降低(P<0.01);实时荧光定量PCR结果表明:戒断后1、3、7d电针组大鼠伏隔核FosB mRNA表达较模型组显著下降(P<0.01),且呈先快后慢的趋势;前额叶皮质内FosB mRNA表达较模型组下降(P<0.05),但呈先慢后快的趋势。结论:电针可以逐渐改善吗啡戒断后大鼠戒断症状,同时下调不同脑区内FosB mRNA的表达,且其表达变化规律在奖赏环路不同脑区内存在差异。     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织胃动素水平的影响

目的：复制吗啡戒断大鼠模型,观察电针对其血、脑组织胃动素（motilin,MOT)水平的影响。方法：给大鼠连续注射递增量吗啡8d,造成其对吗啡依赖,停药后给予强度为2mA,频率2－100Hz混频刺激,放射免疫法测定血液、脑组织中MOT水平。结果：与正常大鼠比较吗啡戒断大鼠血浆MOT含量有下降趋势,而脑组织中MOT含量有上升趋势,电针后均有向正常恢复趋势。结论：电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织MOT具有良性调整作用。     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织NO/NOS水平的影响

目的 :观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠血液 ,脑组织中一氧化氮 (NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响 ,探讨其对吗啡戒断大鼠调整作用的机理。方法 :给大鼠连续注射递增量吗啡 8d,造成其对吗啡依赖。停药后第 2 d开始给于强度为 2 m A,频率 2～ 1 0 0 Hz混频刺激。NO采用硝酸还原酶的化学比色法测定 ,NOS采用化学比色法测定 ,中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑腹内侧核 (ventral medialhypothalamus,VMH)。结果 :模型组大鼠体重与正常组比明显降低 P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平升高 (P<0 .0 1 ) ,NOS活力增强 (P<0 .0 5 ) ,脑组织中 NO、NOS水平与正常组比较均无显著差异 ;电针组大鼠体重、血清 NO、NOS含量与正常组相比无显著差异。结论 :电针对吗啡戒断大鼠血清 NO、NOS水平具有良性调整作用 ,损毁下丘脑 VMH后 ,对电针的调整作用有一定影响     

小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型的建立

目的建立稳定的小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型。方法小鼠连续皮下注射吗啡,以纳洛酮催促戒断跳跃反应为指标,调整吗啡给予天数(5,6,7,10d)、吗啡累积剂量(360,560,640,945,1100,1105,1200mg/kg)、每日给予吗啡的频数[一天二次(bid),一天三次(tid)]、纳洛酮催促紧前给予吗啡与否、以及纳洛酮剂量(10,20mg/kg),建立四个造模方案包括八个子方案。结果方案A、B2、C2吗啡组小鼠跳跃反应率未达100%;方案B1、C1、D2、D3、D4吗啡组小鼠跳跃次数变异系数较大。方案D1采用小鼠连续皮下注射倍增剂量的吗啡,tid×6d,每日每次剂量分别为5,10,20,40,80,160mg/kg;第7天皮下注射吗啡160mg/kg,3h后腹腔注射纳洛酮10mg/kg,吗啡组小鼠可产生显著的跳跃反应,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),且变异系数小(CV为0.22),该方案吗啡依赖小鼠跳跃反应次数适度,离散度小。结论选用方案D1可建立稳定的小鼠戒断跳跃反应模型。     

电针对吗啡戒断后焦虑小鼠血浆NO水平的影响

目的：观察电针对吗啡戒断后焦虑小鼠血浆一氧化氮（nitrous oxide,NO）的影响,探讨电针抗吗啡戒断后焦虑的部分作用机理。方法：以小鼠热板法镇痛ED50,即吗啡2.95 mg/kg为基础,按照逐日递增原则进行吗啡戒断后焦虑小鼠模型塑造。针刺＂三阴交＂穴,治疗3天,采用分光光度法测定血浆NO的含量。结果：模型组血浆NO含量较空白组明显升高（P〈0.05）,模针组较模型组有显著降低（P〈0.01）。结论：电针抗吗啡戒断后焦虑效应与改善血浆NO的水平相关。     

影响大鼠吗啡依赖和戒断反应的实验因素

在饮水中溶入硫酸吗啡，逐日提高吗啡浓度，ＳＤ大鼠在饮入吗啡后第１０天产生明显的吗啡依赖。而同样方法饮入盐酸吗啡效果较差。每日皮下注射盐酸吗啡或硫酸吗啡１周后，纳洛酮催瘾下的戒断症状均明显强于口服饮入硫酸吗啡鼠。慢性吗啡处理大鼠戒断状态下心血管功能受麻醉、药物依赖性程度及吗啡给入途径的影响；清醒动物纳洛酮催瘾时血压升高、心率加快；戊巴比妥麻醉下血压降低、心率减慢，而且自饮吗啡成瘾鼠麻醉状态下的降压窦     

褪黑激素对小鼠吗啡戒断反应及血清单胺类递质的抑制作用

目的观察褪黑激素对小鼠吗啡戒断反应及血清单胺类递质的影响。方法皮下注射定量吗啡,建立小鼠吗啡依赖模型;腹腔注射纳络酮催瘾。根据小鼠戒断反应中出现跳跃反应的潜伏期和跳跃次数评定戒断反应的强度。用高效液相色谱电化学检测法（ＨＰＬＣＥＣＤ）检测血中去甲肾上腺素和多巴胺含量。结果４种不同剂量（２５、５０、１００、２００ｍｇ／ｋｇ）的褪黑激素对小鼠吗啡戒断反应有明显抑制作用,并呈很好的量效关系。１００ｍｇ／ｋｇ的褪黑激素可抑制吗啡戒断反应引起的血清中去甲肾上腺素及多巴胺浓度的升高。结论褪黑激素可抑制小鼠吗啡戒断反应,并抑制戒断反应引起血清单胺类递质的升高。     

敬钊毒素-V对吗啡成瘾小鼠戒断症状的影响

目的观察Jingzhaotoxin-V敬钊毒素-V(JZTX-V)对纳洛酮催促戒断症状的治疗作用。方法建立吗啡成瘾小鼠模型,分别测定4组不同剂量5,50,500,1000μg/kg JZTX-V对小鼠戒断后跳跃次数的影响。结果 JZTX-V在戒断后的15min内能减少小鼠的跳跃次数,而且5、50和500μg/kg JZTX-V对跳跃次数的抑制具有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论 JZTX-V在5-500μg/kg范围内能显著抑制小鼠戒断后的跳跃次数,有可能成为一种戒毒先导分子。     

κ阿片受体介导100 Hz电针对吗啡戒断大鼠心动过速的缓解作用

目的：研究１００Ｈｚ电针缓解吗啡戒断大鼠心动过速的受体机制。方法：在吗啡戒断１８～２４ｈ的大鼠模型上,腹腔注射阿片受体拮抗剂纳络酮（ｎａｌｏｘｏｎｅ,ＮＸ）或侧脑室注射κ阿片受体拮抗剂ｎｏｒｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅ（ｎｏｒＢＮＩ）,给予１００Ｈｚ电针刺激,记录吗啡戒断大鼠清醒状态下的心率和血压。结果：１００Ｈｚ电针的作用可被腹腔注射ＮＸ１ｍｇ·ｋｇ－１完全翻转、被侧脑室注射ＮｏｒＢＮＩ１２ｎｍｏｌ完全阻断。结论：１００Ｈｚ电针抑制吗啡戒断大鼠心动过速的作用主要是通过中枢κ阿片受体介导的。     

SCH23390对吗啡戒断反应和突触素的影响

目的 研究多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390对吗啡戒断反应和突触素(SYN)的影响.方法 将40只大鼠按随机数字表法分为对照组、吗啡组、SCH23390组、SKF38393组,每组10只.吗啡组、SCH23390组和SKF38393组大鼠按剂量递增方式注射吗啡5 d建立吗啡暴露动物模型.SCH23390组和SKF38...     

κ阿片受体介导100Hz电针对吗啡戒断大鼠心动过速的缓解作用

目的 研究１００Ｈｚ电针缓解吗啡戒断大鼠心动过速的受体机制。方法 在吗啡戒断１８－２４ｈ的大鼠模型上,腹腔注射阿片受体拮抗纳洛酮（ｎａｌｏｘｏｎｅ,ＮＸ）或侧脑室注射κ阿片受体拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅ（ｎｏｒ－ＢＮＩ）给予１００Ｈｚ电针刺激,记录吗啡戒断大鼠清醒状态下的心率和血压。结果：１００Ｈｚ电针的作用可被腹腔注射ＮＸ１ｍｇ．ｋｇ＾－１完全翻转,被侧脑室注射Ｎｏｒ－ＢＮＩ１     

吗啡戒断对大鼠空间学习及反应学习的影响

目的 观察在经历特定剂量吗啡前期用药后的停药状态下,大鼠空间学习和反应学习过程的改变.方法 在前期用药阶段,戒断组及持续给药组皮下注射吗啡5 mg·kg-1·d-1,连续6 d,盐水组在相同时间注射生理盐水,之后,各组进行水迷宫空间学习任务或反应学习任务.在训练期间,戒断组和盐水组每天注射盐水,持续给药组连续给药.结果 空间学习任务中,在训练第3轮,各组正确率分别为戒断组[(97.0±6.0)%]、持续给药组[(79.9±20.1)%]、盐水组[(61.0±20.6)%],戒断组显著高于盐水组( P <0.01 post-hoc LSD test),重复测试显示,戒断组空间学习显著优于盐水组( P <0.05),在空间反向任务中,戒断组表现亦显著优于盐水组.反应学习任务及反应反向学习任务中,各组间差异无显著性.结论 本研究提示在吗啡戒断状态下大鼠空间学习过程增强.     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞PKA表达及胞内Ca^2＋含量的影响

目的：探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组,对照组,戒断组,电针组,共4组。连续20天递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾大鼠模型。电针组大鼠电针双侧足三里穴,每日1次,每次30min,治疗7天。采用激光扫描共聚焦显微技术,观察各组大鼠胸腺细胞胞内Ca^2＋的含量; 运用免疫组化法检测PKA蛋白表达,观察各组大鼠胸腺细胞PKA蛋白表达。结果：与正常组相比,造模后对照组及戒断组胸腺细胞[Ca^2＋]i含量及PKA蛋白表达呈上升趋势; 电针治疗后胸腺细胞[Ca^2＋]i含量及PKA蛋白表达则呈下降趋势。结论：电针具有调节吗啡戒断大鼠胸腺细胞[Ca^2＋]i含量及PKA蛋白表达的作用,这可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

褪黑激素抑制大鼠吗啡戒断反应的作用机理

褪黑素 (Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ,ＭＴ)是由松果腺分泌的神经内分泌激素 ,化学结构为Ｎ -乙酰 - 5 -甲氧色氨酸。ＭＴ的主要作用部位在脑、垂体和视网膜 ,ＭＴ受体在神经组织和外周组织广泛存在。对于ＭＴ作用机制的研究认为 ,第二信使ｃＡＭＰ是最重要的 ,其它物质如ｃＧＭＰ和钙等可能也有一定作用。ＭＴ具有镇痛、镇静、助眠、逆转时差、增强机体免疫功能、抗衰老等多种作用[1] 。近年来的研究证明 ,ＭＴ对大鼠吗啡戒断反应具有明显的抑制作用[2 ] 。这一发现对研究阿片类物质依赖性、戒断综合症的防治措施以及寻找其治疗手段都具有重要意义…     

电针对小鼠耗氧速率影响的腧穴拮抗效应观察

腧穴拮抗效应是指多个腧穴配伍的效应反不如其中任何一个腧穴或腧穴组合的效应明显 ,它是影响针灸效应的重要因素之一。对于腧穴拮抗效应 ,古人未曾提及 ,今人亦极少研究。本实验以小鼠耗氧速率为指标 ,以正常小鼠为观察对象 ,对腧穴拮抗效应进行了研究 ,以期为针灸配穴提供实验参考资料。1　实验装置与原理在一盛水托盘中 (水深 1 cm左右 )正放一 1 50m L小烧杯 ,在烧杯外上端固定一细橡皮管 (管长 30cm) ,橡皮管的另一端接一 50 m L注射器 (注射器置于托盘外 )。实验时 ,将 2 g钠石灰和处理后的小鼠投入小烧杯中 (钠石灰和小鼠间放一小铁…     

穴位电针对硬膜外吗啡镇痛病人的排尿影响

本文应用穴位电针刺激试图调节植物神经功能,观察其能否逆转吗啡对排尿的抑制作用,报告如下: 1.资料与方法 1.1 临床资料 选择单纯胆囊切除术患者72例,年龄32—60岁。ASAⅠ-Ⅱ级。均行连续硬膜外麻醉,穿刺点均为T8-9。局麻药为0.25％丁卡因及1.33％利多卡因15毫升,内含1:30万肾上腺素。将72例术后病人随机分为2组,每组36例。两组病人性别、年龄、体重、ASA分级均无显著差异。Ⅰ组     

褪黑激素对吗啡戒断反应及血清单胺类递质的影响

褪黑激素对吗啡戒断反应及血清单胺类递质的影响邱芸康立生邱学才（北京医科大学生理学系，北京１０００８３）褪黑激素（Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ，ＭＴ）是松果体分泌的一种吲哚胺。大脑是ＭＴ作用的主要部位。根据ＭＴ具有镇痛、镇静、助眠以及增强机体免疫力等多种药理功能...     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞PKA表达及胞内Ca~(2+)含量的影响

目的:探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组,对照组,戒断组,电针组,共4组。连续20天递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾大鼠模型。电针组大鼠电针双侧足三里穴,每日1次,每次30min,治疗7天。采用激光扫描共聚焦显微技术,观察各组大鼠胸腺细胞胞内Ca2+的含量;运用免疫组化法检测PKA蛋白表达,观察各组大鼠胸腺细胞PKA蛋白表达。结果:与正常组相比,造模后对照组及戒断组胸腺细胞[Ca2+]i含量及PKA蛋白表达呈上升趋势;电针治疗后胸腺细胞[Ca2+]i含量及PKA蛋白表达则呈下降趋势。结论:电针具有调节吗啡戒断大鼠胸腺细胞[Ca2+]i含量及PKA蛋白表达的作用,这可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

川芎嗪对小鼠吗啡戒断症状的抑制作用及机制

目的:研究川芎嗪（TMP）对小鼠吗啡戒断症状的影响。方法:以剂量递增法形成吗啡依赖模型,用纳洛酮催促戒断。结果:ip给药,TMP20mg/kg抑制“湿狗”样抖动、打洞、前爪震颤症状;TMP40mg/kg抑制跳跃、“湿狗”样抖动、上睑下垂、前爪震颤、体重下降等症状。结论:TMP能抑制大部分吗啡戒断症状。