阿魏酸对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:探讨阿魏酸(FA)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用。方法:采用离体血管灌流法,检测FA对去氧肾上腺素(PE)和KCl预收缩大鼠离体胸主动脉环的舒张作用,观察去内皮或L-亚硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(Indo)、格列苯脲(Gli)、四乙基胺(TEA)孵育后舒张作用的变化;并观察在无钙K-H液中FA对PE诱发动脉环收缩作用的影响。结果:FA具有浓度依赖性地舒张PE和KCl预收缩的胸主动环的作用;完整内皮组和去内皮组的舒张作用的pD2分别为2.62±0.08和2.60±0.09(Z=0.447,P=0.655),与各种受体阻断剂孵育后FA的舒张作用间差异无统计学意义(P>0.05)。FA可明显抑制PE诱发的依外Ca2+性收缩反应(FFA=134.517,P<0.001)和依内Ca2+性收缩反应(F=108.816,P<0.001)。结论:FA具有舒张动脉环作用,其机制与抑制平滑肌细胞内Ca2+的释放和外Ca2+内流有关,其中考虑以抑制细胞内Ca2+的释放为主。     

银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

[目的]探讨银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制.[方法]建立大鼠离体主动脉环灌流模型,观察银杏叶水提取物对分别经1μmol/L苯肾上腺素及5-HT预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并观察左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）及亚甲蓝预处理对银杏叶水提取物的舒张血管作用的影响.[结果]银杏叶水提取物对大鼠离体内皮完整的胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用;L-NAME和亚甲蓝预处理可明显抑制银杏叶水提取物的舒张作用.[结论]银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环具有内皮依赖性舒张血管作用,其可能机制是通过血管内皮细胞鸟苷酸环化酶途径介导.     

外源性精胺对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用

目的 观察外源性精胺对大鼠胸主动脉环张力的影响并初步探讨其可能机制.方法 采用离体血管环灌流方法,分别观察不同浓度外源性精胺对正常孵育以及无Ca2 、去内皮、去甲肾上腺素(NA)或60mmol/L KCl预处理、存在维拉帕米、加入咖啡因等条件下血管张力的影响.结果 内皮完整含Ca2 液中,精胺(50 μmol/L～5 mmol/L)对NA和高钾预处理的血管环,既元舒张作用,也不进一步引起收缩;内皮完整含Ca2 液中,外源性精胺在一定浓度范围内(50～200 μmol/L)呈浓度依赖性使血管收缩;在无Ca2 Krebs液中,精胺(200μmol/L)无缩血管作用;含Ca2 去内皮条件下,精胺(200μmol/L)对正常血管有收缩作用,但明显弱于内皮完整者;含Ca2 Krebs液预先加入维拉帕米,精胺(200μmol/L)对正常血管无作用;加入咖啡因引起血管短暂而快速收缩后,加入200μmol/L精胺缩血管效应降低;内皮完整含钙液加入200μmol/L精胺后,再加入30mmol/L咖啡因后,不进一步引起血管收缩.结论 外源性精胺在一定的浓度范围内呈浓度依赖性收缩血管平滑肌,其作用机制可能主要是与L-型钙通道开放来促进血管平滑肌外钙内流,并进一步诱导内钙释放有关.     

薯蓣皂苷对离体大鼠主动脉环的作用研究

目的:观察薯蓣皂苷对离体大鼠主动脉环的舒张作用.方法:采用离体器官水浴法,分为3组,分别为对照组、完整内皮组和去内皮组,观察薯蓣皂苷(0.1～3.2 mmo1/L)对苯肾上腺素(PE)、氯化钾(KCl)预收缩的大鼠主动脉环的作用,进行组间比较,并观察薯蓣皂苷对离体血管作用的内皮依赖性.结果:(1)对PE预收缩内皮完整血管环,薯蓣皂苷在0.1 mmo1/L即产生显著舒张作用(vs对照组P＜0.01)且有剂量依赖性;(2)对PE预收缩去内皮血管环,薯蓣皂苷在1.6 mmo1/L产生舒张作用但效果不显著(P＞0.05),在3.2 mmo1/L产生舒张作用(P＜0.05);(3)在相同浓度薯蓣皂苷(0.1～0.8 mmol/L)条件下,PE对内皮完整组舒张程度显著高于去内皮组(P＜0.05),表明薯蓣皂苷对PE预收缩的血管环舒张作用有一定的内皮依赖性;(4)对KC1预收缩内皮完整血管环,薯蓣皂苷在0.8 mmol/L产生显著舒张作用(vs对照组P＜0.01)且有剂量依赖性;(5)在KC1预收缩的去内皮血管环,薯蓣皂苷1.6 mmol/L产生舒张作用但效果不显著(P＞0.05),薯蓣皂苷3.2 mmol/L产生舒张作用(P＜0.05);(6)在相同浓度薯蓣皂苷(0.8～1.6 mmol/L)条件下,薯蓣皂苷对内皮完整主动脉环的舒张作用显著高于去内皮组(P＜0.05),表明薯蓣皂苷对KC1预收缩的血管环舒张作用有一定的内皮依赖性.结论:薯蓣皂苷通过内皮和非内皮作用机制舒张血管,并具有剂量依赖性.     

比索洛尔对离体大鼠胸主动脉张力的作用

目的观察比索洛尔对离体大鼠胸主动脉环经KCl、NE预收缩血管的作用,并探讨其作用机制。方法记录大鼠离体胸主动脉环张力变化。结果累积浓度的比索洛尔对NE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用;对KCL预收缩的血管环,比索洛尔未产生明显的张力变化。在去内皮的主动脉环,NE预收缩后,累积浓度的比索洛尔产生浓度依赖性舒张作用,与内皮完整组比较无统计学差异。结论比索洛尔对NE预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,而KCL预收缩后,比索洛尔无作用。比索洛尔的舒张作用不具有内皮依赖性。     

天麻素对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及机制研究

目的：观察天麻素对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用离体动脉环灌流方法,观察累加浓度天麻素对大鼠离体胸主动脉环的直接作用;同法观察不同浓度天麻素(5μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L、250μmol/L)对10-6 mol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;用无Ca2+K-H液和不同浓度天麻素孵育对PE收缩去内皮血管环的作用;观察200μmol/L天麻素对60 mmol/L KCl预收缩血管环的作用。结果天麻素直接作用于血管环时,天麻素组与对照组血管紧张度比较差异无统计学意义(P>0.05);天麻素(≥50μmol/L)作用于PE预收缩血管环时,有内皮天麻素组血管环舒张率分别高于有内皮对照组[(41.9±8.9）%、(57.6±9.1)%、(65.0±10.2)%、(75.6±11.7)%、(81.9±12.0)%vs (10.5±1.6)%、(19.4±5.9)%、(22.6±7.2)%、(24.9±6.8)%、(25.1±7.3)%、P<0.05],去内皮天麻素组血管环舒张率分别高于去内皮对照组[(20.6±2.9)%、(36.5±8.2)%、(43.7±9.3)%、(55.7±9.6)%、(58.7±9.6)%vs (9.8±2.1)%、(15.8±4.7)%、(18.6±6.5)%、(20.3±5.0)%、(21.5±5.1)%,P<0.05],且均有浓度依赖性,多组间比较F值分别为5.67,5.99,6.11,6.47,7.05,P<0.05;天麻素作用于无钙K-H液中PE收缩去内皮血管环时,实验组舒张率[(5.1±1.2)%]小于对照组[(12.8±3.7)%],差异有统计学意义(t=5.599,P<0.05)。天麻素处理作用于60 mmol/L KCl预收缩的血管环时,天麻素组[（96.7±8.6）%]与对照组[(98.6±7.9)%]张力变化差异无统计学意义(t=0.581,P>0.05)。结论天麻素对正常血管无舒张作用;天麻素能舒张PE预收缩的血管,其机制是通过抑制血管平滑肌IP3受体介导的内钙释放;它不能抑制α1受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道;天麻素舒张PE收缩的血管的作用有内皮依赖性和浓度剂量依赖效应。     

丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5mol/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组)。10-6mol/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5×10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化。结果丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内...     

丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的 探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制.方法 将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5moL/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4moL/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6moL/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组).10-6moL/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5 x10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化.结果 丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08 4±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59 4±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P＜0.01).与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P＜0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩.结论 丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性.一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张.     

钩藤提取液致离体大鼠胸主动脉环舒张作用的研究

目的研究钩藤提取液(FZA)对离体大鼠胸主动脉环舒张力的作用与机制。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测钩藤提取液对基础状态血管环张力的影响。结果单独加入钩藤提取液观察到离体血管张力的改变,有显著的舒展血管作用P≤0.05,n=6。结论钩藤提取液具有明显的舒张血管的作用,其作用机制可能直接舒张血管。     

黄芪皂苷甲对离体兔主动脉环和离体豚鼠右心房的作用

用离体器实验法，在离体兔主动脉环和离体豚鼠右心房上研究黄芪甲苷（ＡＳＩ）对心血管的作用，并与维拉帕米（Ｖｅｒ）的作用相比较，结果：ＡＳＩ对ＫＣｌ和ＣａＣｌ２所致兔主动脉环收缩，呈非竞争性拮抗，ＰＤ’２值分别为３．１１和３．５７，ＡＳＩ作用弱于Ｖｅｒ，ＡＳＩ对豚鼠离体右心房自发性节律有抑制作用，此作用能被Ｃａ＾２＋对抗，表明ＡＳＩ对ＫＣＩ和ＣａＣＩ２所致的离体兔主动脉环收缩和对离体豚鼠右心房自发性节     

Vasorelaxation Effect of Gastrodin on Isolated Thoracic Aorta Rings of Rats

Objective: To study the effect of gastrodin on isolated thoracic aorta rings of rats and to investigate the potential mechanism. Methods: A perfusion model of isolated thoracic aorta rings of rats was applied. The effect of cumulative gastrodin (5, 50, 100,150, 200, and 250 μmol/L) on endothelium-intact aorta rings was investigated. The same procedure was applied to observe the effect of gastrodin on endotheliumintact/ denuded aorta rings pre-contracted with 10-6 mol/L phenylephrine hydrochloride (PE). The aorta rings incubated by 200 mmol/L gastrodin in the Ca2+-free (K-H) solution was contracted by using PE. The effect of 200 mmol/L gastrodin on endothelium-denuded aorta rings pre-contracted with 60 mmol/L KCl was also observed. Results: Compared with the denuded gastrodin group, the intact gastrodin group could significantly relax the PE-contracted aorta rings (P<0.01). In Ca2+-free (K-H) solution KHS, the PE-induced contraction rate of aorta rings pre-incubated by gastrodin was 6.5%±0.7%, which was significantly less than the control group (11.8%±0.9%, P<0.01). However, after 3 mmol/L CaCl2 was added, the Ca2+-induced contraction in the gastrodin group (51.7%±2.4%) was similar to that in the control group (49.8%±2.8%). The contractile rate of rings in the KCl-contracted gastrodin group (96.3%±0.6%) was not significantly different from that in the control group (96.8%±1.2%). Conclusions: Gastrodin has the effect of vasorelaxation on isolated thoracic aorta rings of rats. The mechanism of the vasorelaxation of gastrodin may mainly work through the inhibition of inositol 1, 4, 5-trisphosphosphate receptor on the sarcoplasmic reticulum of the arterial smooth muscle, which leads to the reduction of the Ca2+ released from the sarcoplasmic reticulum.     

灯盏花素对离体大鼠胸主动脉环的作用

本实验采用雄性大鼠胸主动脉环，研究灯盏花素舒张血管的机制。结果表明：灯盏花素（１×１０＾－６～１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ）对去甲肾上腺素（１×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应呈剂量依赖性的松驰作用，与内皮无关；也不受普萘洛尔（１×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）的影响。灯盏花素对拮抗去甲肾上腺素诱发的依外钙与依内钙的双相反应，而且对后者的抑制作用较强。结果提示，灯盏花素诱发血管舒张可能与受体操纵性钙通道和细胞内Ｃ     

金鸡菊提取物对血管环舒张作用的探讨

目的:观察金鸡菊提取物对大鼠胸主动脉血管环效应并探讨其作用机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化.结果:金鸡菊提取物剂量依赖性地舒张由苯肾上腺素(PE)或KCl预收缩的大鼠胸主动脉环,其舒张血管作用不依赖内皮;在无钙灌流液中,用KCl(60mmol·L-1)去极化去除内皮的血管环后,逐步加入Ca2+,使血...     

地塞米松对肝硬变大鼠离体主动脉环反应性的影响

为研究地塞米松对肝硬变大鼠离体血管反应性的影响及其机制。将大鼠胆总管结扎 2 8～ 30 d形成胆源性肝硬变 ,给予地塞米松 0 .2 5 m g/ (kg.d)或安慰剂皮下注射 ,连续 7d。观察离体主动脉环对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应 ,以及各组大鼠主动脉中 2种一氧化氮合酶 (i NOS和 e NOS)的表达。发现对苯肾上腺素的反应 ,肝硬变处理组高于肝硬变组 ,但仍低于对照组 ,左旋硝基精氨酸甲酯 (L- NAME)处理消除了肝硬变处理组和肝硬变组的差异。对乙酰胆碱的反应 ,肝硬变处理组和肝硬变组均高于对照组 ,但两组之间无差异。免疫组化显示肝硬变处理组主动脉中 i NOS表达低于肝硬变组。结果表明 :地塞米松处理抑制了肝硬变时主动脉中 i NOS的表达 ,减少了 NO的产量 ,提高了血管对收缩剂的反应     

枸杞子提取物对大鼠离体胸主动脉舒张作用的初步研究

目的:研究枸杞子提取物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用。方法:将离体大鼠胸主动脉固定于恒温组织浴槽中,先后加入肾上腺素和枸杞子提取物,记录血管的张力变化。结果:肾上腺素能迅速升高离体大鼠胸主动脉张力,并维持于一定水平,而枸杞子提取物能缓慢地降低离体大鼠胸主动脉张力。结论:枸杞子提取物可抑制肾上腺素所致的离体大鼠胸主动脉收缩。     

一氧化氮对肝硬变大鼠离体主动脉环收缩的影响

使用离体主动脉环，研究一氧化氮（ＮＯ）在四氯化碳（ＣＣｌ４）致肝硬变大鼠血管对苯肾上腺素（ＰＥ）低反应中的作用。结果显示，肝硬变大鼠主动脉环对ＰＥ反应性较正常明显减低（最大收缩反应分别为２８０．０±５０．０ｍｇ和３３８．３±３５．４ｍｇ，Ｐ＜０．０５），主动脉环去内皮或使用ＮＯ合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸（ＬＮＮＡ），可使肝硬变主动脉环的收缩反应与正常比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。提示肝硬变时血管内皮合成ＮＯ增加，参与了血管对ＰＥ低敏感性的发生。     

吡那地尔及粉防己碱对离体兔主动脉环的作用

采用离体兔主动脉环对吡那地尔及粉防己碱进行研究。结果表明吡那地尔能对抗低浓度（20及30mmol／L）氯化钾所致的主动脉环收缩，对高浓度（≥40mmol／L）氯化钾无效。粉防己碱对低浓度和高浓度氯化钾所致的收缩都有抑制作用。吡那地尔10μmol／L使甲氧胺的量效曲线平行右移，pA2＝5.67．粉防己碱100μmol／L使曲线非平行右移，pD2＇＝3.28     

藏药7号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩作用的影响

目的通过观察藏药7号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响,研究藏药7号的降压机制.方法以生理盐水作为对照组,观察藏药7号水提液(6 g/L)和维拉帕米(Ver 0.013 g/L)对高K 液引起的主动脉条收缩的时效影响,观察对KCl、NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙收缩的影响.结果藏药7号水提液抑制高K 液引起的主动脉收缩(P<0.001);而且可以使KCl、NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移,最大效应降低,呈非竞争性拮抗作用(P<0.05);与维拉帕米相似,并且对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用(P<0.05).结论提示藏药7号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致,而且其作用效果比Ver平稳,其最大作用与Ver相近.     

Ca~(2+)在大鼠应激性胃粘膜损伤中作用的研究

目的 :探讨大鼠胃粘膜与急性胃粘膜损伤之间的关系。方法 :采用原子吸收光谱分析法 ,测定胃粘膜Ca2 +含量。结果 :胃粘膜损伤程度随应激时间延长而加重 ,胃粘膜Ca2 + 含量却下降 ,二者呈明显负相关 ,但是 ,CaCl2 预应激或应用钙通道阻断剂 ,可减轻胃粘膜损伤程度。结论 :Ca2 + 在急性胃粘膜损伤中有一定的作用。     

异丙酚对大鼠脑不完全缺血再灌注时脑皮质钙,水代谢的影响

目的 观察异丙酚对大鼠不完全脑缺血再灌注后脑钙代谢和脑水肿程度的影响。方法 ＳＤ大鼠４０只平均分成５组，对照组，缺血组，缺血再灌注组，给异丙酚后缺血组，给异丙酚后缺血再灌注组，以颈动脉夹闭伴低血压（６．６７ｋＰａ）制作不完全性脑缺血，以放开颈动脉夹并使血压恢复至缺血前水平为再灌注，取脑皮质测定脑水和钙含量。结果 脑缺血后脑皮质水和钙含量升高（Ｐ〈０．０５），再灌注６０ｍｉｎ后，两指标进一步升高（Ｐ