病毒诱发的喘息和哮喘的免疫学机制

病毒感染是诱发喘息的常见原因，而且能够诱发远期哮喘发作。哮喘是炎症反应性疾病，病毒感染能诱发与哮喘相似的炎症反应，包括炎症细胞浸润、气道阻塞性介质释放、细胞因子失衡、过敏反应与免疫功能改变等。某些病毒感染可以增强特异体质者已经存在的炎症反应，或诱导气道反应性发生改变，促成特异体质的表达。本文就此作一综述。     

病毒诱发的喘息和哮喘的免疫学机制

病毒感染是诱发喘息的常见病因，而且能够诱发远期哮喘发作。哮喘是炎症 反应性疾病，病毒感染能诱发与哮喘相似的炎症反应，包括炎症细胞浸润、气道阻塞性介质释放、细胞因子失衡、过敏反应与免疫功能改变等，某些病毒感染可以增强特异体质者已经存在的炎症反应，或诱导气道反应性发生改变，保成特异体质的表达，本文就此作一综述。     

支气管哮喘的现代概念与治疗

近年来国内外对支气管哮喘（简称哮喘）的研究取得较大的进展，现作一概述。在哮喘发病机制方面进行了广泛深入的探讨，通过临床观察和实验研究，提出了哮喘的新概念，主要有两个方面：一是哮喘是一种由多种细胞特别是肥大细胞和嗜酸性细胞参与的气道慢性炎症，又称气道变应性炎症（Airwayallergicinflammation，AAI），一是哮喘发病的根本原因是气道高反应性（Airwayhrperresponsiveness，AHR）。炎症是气道高反应性的基础，气道高反应性产生可逆性气道阻塞症状而发病。哮喘除急性发作期（速发性哮喘反应，IAR）外，呈现一种非描异性…     

选择素与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)的特点是炎症细胞浸润、气道高反应性及气道重建。选择素在哮喘炎症的早期可介导炎症细胞在支气管上皮的迁移,并参与嗜酸性细胞的募集以及白细胞-内皮细胞、炎症细胞-血小板之间的特异性黏连过程,促进炎症细胞从支气管迁移至肺组织,以及增强气道高反应性等作用,从而参与哮喘及某些其他变应性疾病的致病过程。并且抗选择素类药物在哮喘动物实验中也体现出良好的疗效,以上均证明了选择素与哮喘之间存在一定的联系。     

哮喘患儿中性粒细胞呼吸爆发功能变化及其与细胞内胞浆游离钙离子的关系

哮喘的发病机理迄今未完全阐明。近年来人们认识到气道炎症是哮喘的基础病理改变和发病机理的中心环节,由此而引发气道高反应性和气道阻塞,从而出现一系列的临床症状。中性粒细胞(PMN)是人类主要的炎症细胞之一。体外研究表明它的激活、肺浸润均与气道高反应性密切有关。为此,     

选择素与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）的特点是炎症细胞浸润、气道高反应性及气道重建。选择素在哮喘炎症的早期可介导炎症细胞在支气管上皮的迁移，并参与嗜酸性细胞的募集以及白细胞．内皮细胞、炎症细胞．血小板之间的特异性黏连过程，促进炎症细胞从支气管迁移至肺组织，以及增强气道高反应性等作用，从而参与哮喘及某些其他变应性疾病的致病过程。并且抗选择素类药物在哮喘动物实验中也体现出良好的疗效，以上均证明了选择素与哮喘之间存在一定的联系。     

支气管哮喘患儿急性发作期血清中IL－8水平的研究

支气管哮喘患儿急性发作期血清中ＩＬ－８水平的研究空军第４６３医院（沈阳，１１００４２）儿科王洪李侠卢国跃检验科王茸韩志钧李正求近年来，大量研究已证实哮喘是一种以嗜酸性细胞、肥大细胞浸润为主的慢性气道炎症性反应。炎症细胞粘附到支气管内皮细胞是导致气道高...     

雾化吸入高张盐水对病毒相关性喘息性支气管炎患儿气道炎症细胞的影响

目的 观察4%高张盐水雾化吸入对病毒相关性喘息性支气管炎患儿的疗效及气道炎症的影响.方法 60例病毒相关性喘息性支气管炎患儿随机分为2组,各组患儿在综合治疗的基础上分别雾化吸入4%的高张盐水或0.9%的生理盐水辅助治疗.结果 4%的高张盐水雾化吸入能够减少气道炎症细胞的浸润,缩短患儿的病程,减少住院时间.结论 高张盐水可能通过减少炎症细胞浸润,降低气道高反应性,从而缓解病毒相关性喘息性支气管炎患儿的症状.     

嗜碱粒细胞与支气管哮喘发病机制的研究进展

嗜碱粒细胞是支气管哮喘(哮喘)炎症发生过程中重要的效应细胞之一,它通过IgE介导引起组胺、缓激肽等血管活性介质释放,导致支气管黏膜水肿、黏液分泌增加、平滑肌收缩、气道痉挛,引起哮喘急性发作,并可诱导气道嗜酸性细胞等炎性细胞浸润并引起气道高反应性,还可以通过促进辅助T细胞2类细胞因子的表达促进哮喘的发展,并引起主要的气道炎症,最终导致气道重建.因此,进一步的研究可为哮喘的发病机制和治疗提供新的视角和途径.     

儿童哮喘46例诊治分析

儿童哮喘是反复性发作的呼吸道变态反应性疾病，多发于冬春季节，当气候变化、接触危险因素、精神激动等常能诱发此病。是一种由多种细胞特别是肥大细胞和嗜酸细胞参与的气道慢性炎症，这种慢性炎症是导致患者气道高反应性的主要因素，而引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。临床表现为不同程度的反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，可经治疗缓解或自行缓解，其气道具有对刺激物的高反应性。[第一段]     

长期吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿粘附分子系统的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是儿科常见慢性肺部疾病。其发病机制十分复杂,是由多种炎性细胞参与的慢性气道炎症性疾病。在炎症细胞向气道炎症区跨内皮转移和浸润过程中,细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAMs)发挥了重要作用,是介导     

Th17细胞及其在哮喘等过敏性疾病中的作用

Th17细胞作为独立的CD4+T细胞谱系,分泌一系列特有的免疫调节因子,在各种免疫介导的疾病中发挥重要作用.研究证明,Th17分泌的特征性细胞因子IL-17,参与哮喘等过敏性疾病的诱导,介导其炎症过程.IL-17诱导产生趋化因子IL-8,在严重哮喘的气道中募集中性粒细胞浸润,而且可能对哮喘息者气道腺体的高分泌、气道高反应性及气道重塑起作用.假设Th17细胞过度活化和过敏性气道炎症之间存在密切关联,那么针对Th17细胞的治疗方法将有广阔前景,但其临床应用有待进一步研究.     

Th17细胞及其在哮喘等过敏性疾病中的作用

Th17细胞作为独立的CD4+T细胞谱系,分泌一系列特有的免疫调节因子,在各种免疫介导的疾病中发挥重要作用.研究证明,Th17分泌的特征性细胞因子IL-17,参与哮喘等过敏性疾病的诱导,介导其炎症过程.IL-17诱导产生趋化因子IL-8,在严重哮喘的气道中募集中性粒细胞浸润,而且可能对哮喘息者气道腺体的高分泌、气道高反应性及气道重塑起作用.假设Th17细胞过度活化和过敏性气道炎症之间存在密切关联,那么针对Th17细胞的治疗方法将有广阔前景,但其临床应用有待进一步研究.     

Th17细胞及其在哮喘等过敏性疾病中的作用

Th17细胞作为独立的CD4+T细胞谱系,分泌一系列特有的免疫调节因子,在各种免疫介导的疾病中发挥重要作用.研究证明,Th17分泌的特征性细胞因子IL-17,参与哮喘等过敏性疾病的诱导,介导其炎症过程.IL-17诱导产生趋化因子IL-8,在严重哮喘的气道中募集中性粒细胞浸润,而且可能对哮喘息者气道腺体的高分泌、气道高反应性及气道重塑起作用.假设Th17细胞过度活化和过敏性气道炎症之间存在密切关联,那么针对Th17细胞的治疗方法将有广阔前景,但其临床应用有待进一步研究.     

转化生长因子β1与支气管哮喘

支气管哮喘是一种慢性非特异性气道炎症,炎症的结果导致气道高反应性及气道重建,进而造成气流阻塞,肺功能下降.转化生长因子β1既通过刺激气道平滑肌细胞和成纤维细胞增殖分化及促进胶原等细胞外基质的生成而参与气道重建,也可以通过下调多种炎性细胞的功能而抑制气道炎症和气道高反应性,本文就此作一综述.     

白细胞介素-16与支气管哮喘

白细胞介素 (IL) 1 6是一种可由多种细胞合成和分泌的前炎症细胞因子 ,它通过与其受体结合后导致多种炎性细胞的浸润和活化 ,从而在哮喘气道炎症反应的发生发展中起了重要的作用。最近研究表明 ,IL 1 6不仅与哮喘气道慢性炎症反应、气道高反应性和IgE的上调有关 ,而且哮喘患者血清、痰液、组织细胞及支气管肺泡灌洗液中IL 1 6的表达和分泌的动态变化与哮喘气道炎症反应的发生发展和转归密切相关。因此 ,本文就IL 1 6的生物学特点及其与支气管哮喘关系作一综述 ,以探讨通过抑制IL 1 6的作用来治疗哮喘的可能性及前景     

转化生长因子β1与支气管哮喘

支气管哮喘是一种慢性非特异性气道炎症，炎症的结果导致气道高反应性及气道重建，进而造成气流阻塞，肺功能下降。转化生长因子β1既通过刺激气道平滑肌细胞和成纤维细胞增殖分化及促进胶原等细胞外基质的生成而参与气道重建，也可以通过下调多种炎性细胞的功能而抑制气道炎症和气道高反应性，本文就此作一综述。     

白细胞介素-16与支气管哮喘

摘要：白细胞介素(IL)-16是一种可由多种细胞合成和分泌的前炎症细胞因子，它通过与其受体结合后导致多种炎性细胞的浸润和活化，从而在哮喘气道炎症反应的发生发展中起了重要的作用。最近研究表明，IL-16不仅与哮喘气道慢性炎症反应、气道高反应性和IgE的上调有关，而且哮喘患者血清、痰液、组织细胞及支气管肺泡灌洗液中IL-16的表达和分泌的动态变化与哮喘气道炎症反应的发生发展和转归密切相关。因此，本文就IL-16的生物学特点及其与支气管哮喘关系作一综述，以探讨通过抑制IL-16的作用来治疗哮喘的可能性及前景。     

氨茶碱抗哮喘气道炎症的机制研究

目的探讨氨茶碱抗哮喘气道炎症的机制。方法采用卵蛋白(OVA)致敏的过敏性哮喘豚鼠为模型，诱发哮喘后24h利用放射免疫法测定肺组织白细胞介素2(IL-2)、IL-6含量，免疫组织化学方法检测肺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达。结果哮喘组肺组织IL-2、IL-6含量及ICAM-1阳性表达均显著高于正常对照组，氨茶碱组IL-2、IL-6及ICAM-1阳性表达较哮喘组明显降低。结论氨茶碱抗哮喘气道炎症机制可能与降低IL-2、IL-6合成或释放，降低肺组织ICAM-1阳性表达，从而抑制炎症细胞在气道浸润有关。     

肺表面活性物质治疗豚鼠哮喘模型的病理学研究

目的 观察肺表面活性物质(PS)气管内滴入治疗哮喘后气道病理形态学变化。方法 用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘模型,并分析哮喘发作及PS治疗30分钟后细支气管病理改变。结果 哮喘组细支气管平滑肌痉挛,管腔内较多炎性渗出物,管壁内大量炎症细胞浸润;PS治疗组平滑肌痉挛缓解,管腔内渗出物消失,管壁炎症细胞浸润减少。结论 外源性PS可缓解平滑肌痉挛,并有减轻气道炎症反应的客观征象。