双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞L-钙电流的影响

目的:观察双苯氟嗪(Dip)对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(I_(Ca-L))的影响。方法:酶解法制备单个心室肌细胞。应用全细胞膜片箝技术记录豚鼠单个心室肌细胞钙电流。结果:在0.3-30μmol/L范围内,Dip可浓度依赖性地降低电压依赖性激活I_(Ca-L)峰值,被Dip 3μmol/L所抑制的I_(Ca-L)在冲洗5min后可得到部份恢复。但Dip对I_(Ca-L)的电压依赖特征,最大激活电压,以及I_(Ca-L)稳态激活无明显影响。在Dip3μmol/L存在下,半数激活电压(V_(0.5))和斜率参数(к)与对照组相比,差异均无显著性。V_(0.5)分别为(-12.8±1.7)mV和(-13.2±2.4)mV,к分别为(7.1±0.4)mV和(7.5±0.5)mV(P>0.05)。Dip3μmol/L可明显使钙电流稳态失活曲线左移,加速钙通道电压依赖性稳态失活。V_(0.5)分别为(-19.7±2.4)mV和(-31±6)mV,к分别为(3.6±0.3)mV和(1.8±0.2)mV(P<0.05).Dip 3μmol/L还使I_(Ca-L)从失活状态下的恢复明显减慢。结论:Dip主要作用于L-型钙通道的失活状态,加速钙通道失活,并使其从失活状态下恢复减慢,从而抑制I_(Ca-L)。     

白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响

目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响。方法酶解法分离单个豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录白藜芦醇对豚鼠单个心室细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响。结果不同浓度的RES明显抑制ICa-L,1、10、100μmol.L-1L的RES使其峰电流密度从(12.96±1.48)pA/pF减少到(11.36±1.59)、(9.96±1.51)和(7.77±0.68)pA/pF(n=6,P<0.01),冲洗后可恢复至(11.85±0.83)pA/pF。RES可使ICa-L的I-U关系曲线上移,其形状和峰值电压保持不变;RES还可使通道的激活曲线右移,但失活曲线和失活恢复时间无改变。结论白藜芦醇通过延长L型钙通道激活过程而明显抑制ICa-L,减少细胞外的钙离子内流,延长有效不应期,从而发挥抗心律失常作用。     

双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响(英文)

目的观察双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响。方法用酶解方法分离豚鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果将细胞钳制在-80mV,给(-80～+50)mV,50ms和步阶10mV的去极化脉冲,记录到的电流被河豚毒素10μmol·L-1完全抑制。在该刺激条件下,该电流最大激活电压在-20mV左右,翻转电压在+30mV左右,提示该电流为钠电流。双苯氟嗪可以浓度依赖性地抑制钠电流。双苯氟嗪对钠电流的抑制作用在冲洗后可部分恢复,表明其对钠通道的抑制作用具有可逆性。双苯氟嗪可使钠电流I-V曲线上移,但对钠电流的电压依赖性特征、最大激活电压和翻转电压无明显影响。在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,最大激活电压下的峰值电流下降约46%;双苯氟嗪可明显使钠电流稳态失活曲线左移,但不影响曲线的斜率因子。双苯氟嗪40μmol·L-1可使钠电流半数失活电压从(-73.0±4.6)mV减少到(-82.8±7.2)mV。但双苯氟嗪对钠电流稳态激活无明显影响,在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,半数激活电压(-33.7±3.6)mV和斜率因子(5.6±2.4)mV与对照组激活电压(-34.9±5.1)mV和斜率因子(6.0±4.8)mV相比无显著性差异。双苯氟嗪可以使钠电流从失活状态下恢复明显减慢,双苯氟嗪40μmo·lL-1可使恢复时间常数延长(79±28)vs(36±11)ms。结论双苯氟嗪可以浓度依赖性、使用依赖性和频率依赖性地抑制心肌钠电流,并且主要作用于钠电流的失活状态。     

苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的Ito,研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (Ito)的影响 .结果显示 ,5 .0 μmol·L- 1BTHP可以降低Ito,使Ito幅值从 (13.8± 2 .2 )pA·pF- 1降至 (5 .1± 1.4 )pA·pF- 1(P <0 .0 1) .在 1～ 10 0μmol·L- 1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性 ,IC50 为3.6μmol·L- 1,该药不改变Ito电流 电压曲线的形状 ,而使电流幅值减少 .5 .0 μmol·L- 1BTHP使稳态激活曲线右移 ,半激活电压 (V1/2 )从 (- 6.8±0 .2 )mV移至 (- 1.5± 0 .1)mV ,但曲线斜率基本不变 .BTHP对失活曲线影响不大 ,5 .0 μmol·L- 1BTHP使通道失活后恢复时间常数从 (75± 19)ms延长为(119± 2 1)ms(P <0 .0 1) .结果说明 ,BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的Ito.     

M_3受体激动剂对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响

目的研究M3受体激动剂胆碱对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响。方法应用全细胞膜片钳技术记录M3受体激动剂胆碱对豚鼠单个心室肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响;采用激光扫描共聚焦技术观察细胞内钙离子的变化。结果应用10 mmol.L-1胆碱使豚鼠心室肌细胞ICa-L密度从(9.02±0.82)pA/pF减少到(5.61±0.55)pA/pF(n=4,P<0.01),5 nmol.L-14-DAMP能够使其恢复至(8.12±0.65)pA/pF(n=4,P<0.01);10 mmol.L-1胆碱抑制KCl除极诱导的心肌细胞内钙的升高,从(2.76±0.05)降至(1.37±0.05)倍(n=8,P<0.01),5 nmol.L-14-DAMP可以阻断该作用(n=8,P<0.01)。结论M3受体激动剂胆碱通过延长L型钙通道激活过程而明显抑制ICa-L,减少细胞外的钙离子内流,降低心肌细胞内钙,从而发挥抗心律失常作用。     

17β-雌二醇对豚鼠心室肌细胞L型钙电流的抑制作用

目的观察17β-雌二醇对豚鼠心室肌细胞L型钙电流的影响及其与雌激素受体(estrogen receptor,ER)的关系。方法酶机械法分离豚鼠单个心室肌细胞;膜片钳全细胞模式观察17β-雌二醇对单个心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响,并通过加入雌激素受体阻断剂tamoxifen(TAM)研究该作用与雌激素受体的关系。结果 17β-雌二醇(10-9～10-7mol.L-1)使ICa-L峰电流密度值从(-3.5±0.6)pA.pF-1分别减少至(-2.4±0.3)pA.pF-1、(-1.9±0.3)pA.pF-1和(-1.1±0.3)pA.pF-1(与对照组比较,均为P<0.01,n=5)。TAM(10-7 mol.L-1)预处理后,17β-雌二醇(10-7mol.L-1)使ICa-L峰电流密度值从(-3.5±0.6)pA.pF-1减少到(-1.0±0.2)pA.pF-1(与对照组比较,P<0.01,n=5),与未应用TAM(10-7 mol.L-1)预处理时比较,ICa-L峰电流密度值无变化(P>0.05,n=5)。结论 17β-雌二醇抑制豚鼠心室肌细胞ICa-L的作用呈浓度依赖性,雌激素受体阻断剂TAM不能阻断17β-雌二醇对豚鼠心室肌细胞ICa-L的抑制作用,提示17β-雌二醇对ICa-L的抑制作用可能与ER作用无关。     

“非抗菌药物剂量和频次智能化监控系统”的研发

目的研究3,5,4'-三甲基白藜芦醇(trans-resveratrol derivative3,5,4'-trimethoxystilbene,TMS)对豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)和钾电流(IK1)的直接作用,探讨其心肌保护作用。方法用全细胞膜片钳技术记录TMS对单个心室肌细胞INa和IK1的作用。结果TMS(10μmol·L-1)可快速抑制豚鼠心室肌细胞INa,用药后3min左右即开始起效,10min时抑制率为(36.8±5.6)%(P<0.005),洗脱后可完全恢复;1,3μmol·L-1TMS未影响INa大小。TMS不改变INa的最大激活电压,也不影响IK1的大小。10μmol·L-1使半数最大失活电压(V1/2)由(-87.0±3.3)mV变化到(-96.7±3.5)mV(P<0.001),使失活曲线斜率(S)由(4.9±0.3)mV变化到(5.4±0.3)mV(P<0.01);使半数最大激活电压(V1/2)(-38.9±1.4)mV变化到(-47.3±1.3)mV(P<0.001),未改变激活S。结论TMS可直接作用于豚鼠心室肌细胞,快速抑制INa,且此作用快速、可逆。     

海葵毒素anthopleurin—Q对豚鼠心室肌细胞钠电流的作用

目的:研究从海葵(Anthopleura xanthogrammica)提取的毒素anthopleurin-Q(AP-Q)对豚鼠心室肌钠电流(I_(Na))的作用。方法:用酶消化法分离豚鼠单个心室肌细胞,用全细胞膜片箝技术记录心室肌细胞钠电流。结果:AP-Q 3-30nmol/L浓度依赖性地增大I_(Na),EC_(50)、为104nmol/L(95％可信范围:78-130nmol/L)。AP-Q 300nmol/L使I-V曲线左移,使半数激活电压从(-36.3±2.3)mV变为(-43±23)mV(n=6,P<0.01),半数失活电压从(-75±6)mV变为(-59±5)mV(n=6,P<0.01)。AP-Q 300nmol/L使I_(Na)半数恢复时间从(114±36)ms缩短为(17±2)ms(n=6,P<0.01),并明显减慢I_(Na)的快速失活时间常数(τ_f)。结论:AP-Q对I_(Na)有促进作用并减慢其失活过程。     

过氧化氢对大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流的影响

目的:研究过氧化氢(H2O2)对单个大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流(Ica,L)的影响。方法:用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞;用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流,观察5mmol·L-1H2O2引起单个大鼠心室肌细胞Ica,L改变。结果:在5mmol·L-1H2O2作用下,大鼠心室肌细胞Ica,L峰值电流密度从4.89±0.52pA/pF增加至9.80±0.65pA/pF(P<0.05,n=10),电流-电压曲线下移,但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变;H2O2对Ica,L激活时间常数-电压曲线无明显影响,但可使其灭活时间常数-电压曲线明显向上移;H2O2对Ica,L稳态激活曲线无明显改变,但可使其稳态失活曲线明显左移,V0.5从(-26.85±5.3)mV左移至(-37.20±4.5)mV(P<0.05,n=5)。结论:H2O2可以增加大鼠心肌细胞Ica,L,且使其失活明显减慢。     

醋柳黄酮对大鼠心室肌细胞瞬间外向整流钾电流的影响

目的探讨醋柳黄酮对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录瞬间外向钾电流。结果①醋柳黄酮呈浓度和电压依赖性抑制Ito,在+50mV时,0.06、0.1和0.14g.L-1醋柳黄酮分别阻断Ito峰电流(18.34±0.99)%、(25.32±1.43)%和(38.88±1.96)%。②0.14g.L-1醋柳黄酮使Ito失活曲线明显左移,但对激活和复活曲线无影响。结论醋柳黄酮呈浓度和电压依赖性抑制心肌细胞Ito,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。     

槟榔碱对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的：研究槟榔碱(Are)对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))的影响。方法：利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的I_(to)。结果：10.0μmol·L~(-1) Are可以降低I_(to),使I_(to)幅值从(10.6±s 1.2)pA·pF~(-1)降至(6.2±0.9)pA·pF~(-1)(P＜0.01,n=20)。在1～100μmol·L~(-1)范围内Are的作用呈浓度依赖性,IC_(50)为8.2μmol·L~(-1)。10.0μmol·L~(-1)Are使稳态激活曲线右移,半激活电压(V_(1/2))从(-11.6±0.6)mV移至(-2.3±0.1)mV,但曲线斜率基本不变。Are对失活曲线影响不大,但10.0μmol·L~(-1)Are使通道失活后恢复时间常数从(88±16)ms延长为(152±24)ms(P＜0.01,n=18)。结论：Are浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的I_(to)。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心室肌细胞L型钙通道的阻断作用

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心室肌细胞L-型钙通道(ICa)的影响。方法采用酶急性分离的单个大鼠心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术,观察F2对ICa的影响。结果F20.1,1,10×10-6mol.L-1可剂量依赖地抑制ICa,抑制率分别为40%,72%,84%,IC50为1.19×10-6mol.L-1。F2上移ICa的I-V曲线,但不改变ICa的最大锋电位和翻转电位;F2对ICa稳态激活曲线无明显改变;F2可使得ICa稳态失活曲线左移;延长ICa失活恢复时间。结论F2对心肌细胞ICa具有阻断作用。     

牛磺酸镁配合物对乌头碱诱发心律失常大鼠心肌细胞钙通道的影响

目的研究牛磺酸镁配合物(TMCC)对乌头碱诱发心律失常大鼠心肌细胞L型钙电流(I_(Ca,L))的影响。方法酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,乌头碱诱导大鼠心律失常模型,胺碘酮作为阳性对照,100、200和400μmol·L~(-1)TMCC作用于心肌细胞。应用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞I_(Ca,L)的变化。结果 400μmol·L~(-1)TMCC显著增加大鼠正常心肌细胞I_(Ca,L),胺碘酮则使之减小。1μmol·L~(-1)乌头碱使I_(Ca,L)电流密度由(4.3±1.6)pA·pF~(-1)增加到(6.4±1.9)pA·pF~(-1)(p<0.01),400μmol·L~(-1)TMCC能显著降低乌头碱诱导的I_(Ca,L)增加。胺碘酮则能使之恢复为(3.7±1.4)pA·pF~(-1)。结论 400μmol·L~(-1)TMCC能增加正常细胞的I_(Ca,L),对钙内流有促进作用,并可减少乌头碱诱导的心律失常大鼠心肌细胞异常增加的电流。     

H-89对大鼠心肌细胞膜电流的影响

目的评估蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89对大鼠心室肌细胞膜主要离子通道和转运体的影响。方法应用全细胞膜片钳技术观察H-89对胶原酶分解的成年SD大鼠心室肌细胞膜离子电流L-型钙电流(ICa-L)、电压门控钠电流(INa)、内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)和钠钙交换体电流(INa/Ca)的影响。结果1～10μmol.L-1H-89可浓度依赖性抑制ICa-L、INa、Ito(P<0.05);对IK1有更强的抑制作用,在较低浓度(5μmol.L-1)时即可完全抑制IK1(P<0.05),与0.5mmol.L-1氯化钡的作用类似。但在1～10μmol.L-1浓度范围内H-89对INa/Ca无明显作用(P>0.05)。结论H-89对心肌细胞膜电流的影响可能是其对通道的直接作用或间接通过抑制PKA所致。     

银杏酮酯对缺血豚鼠心室肌细胞Ⅰ_(Ca-L)和游离钙的影响

目的观察银杏酮酯GBE50对模拟缺血游离豚鼠心室肌细胞L型钙电流和游离钙浓度的影响,探讨GBE50抗心肌缺血的作用机制。方法应用单酶酶解法分离游离单个豚鼠心室肌细胞,采用膜片钳全细胞记录心室肌细胞L型钙电流,通过激光共聚焦显微镜扫描测定细胞内游离钙浓度的动态变化。结果缺血抑制豚鼠心室肌细胞的ICa-L(n=9,P<0.01),使豚鼠心室肌细胞内游离钙增加(n=10,P<0.01),而50mg·mL-1GBE50减轻缺血对ICa-L的抑制效应(n=6,P>0.05),减少缺血后心室肌细胞内游离钙浓度的增加(n=10,P>0.05)。结论GBE50可减轻心肌缺血区域与非缺血区域电生理的异质性,维持缺血后豚鼠心肌细胞电生理的稳定性,并减轻缺血后心肌细胞内钙超载介导的心肌损伤。     

普罗帕酮对豚鼠心肌力学的影响

目的研究普罗帕酮心肌变力性作用并从组织水平探讨其作用机制。方法采用离体乳头肌灌流的方法观察普罗帕酮对豚鼠乳头肌主动张力(DT)、主动张力上升最大速度(+dT/dtmax)、主动张力下降最大速度(-dT/dtmax)的影响。经钙通道阻滞剂尼卡地平及Na+/Ca2+交换体阻滞剂KBR7943预处理后,分别观察普罗帕酮的上述作用。结果①在场刺激引起收缩的乳头肌,0.1、1、10、30μmol·L-1普罗帕酮分别使DT由对照(0.18±0.05)g降至(0.14±0.03)、(0.12±0.03)、(0.08±0.02)、(0.05±0.02)g(P<0.01),IC50为10μmol·L-1;+dT/dtmax由对照(1.79±0.45)mg·s-1降至(1.58±0.37)、(1.46±0.29)、(1.26±0.19)、(0.97±0.15)mg·s-1(P<0.01);-dT/dtmax由对照(1.61±0.29)mg·s-1降至(1.45±0.28)、(1.26±0.19)、(0.92±0.26)、(0.78±0.22)mg·s-1。②尼卡地平(2.0μmol·L-1)阻断L型钙通道后,普罗帕酮(10μmol·L-1)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.10±0.02)g、(1.32±0.24)mg·s-1、(1.24±0.17)mg·s-1分别降低至(0.06±0.01)g、(1.11±0.23)mg·s-1、(0.89±0.23)mg·s-1(P<0.01)。③KBR7943(1.0μmol·L-1)阻断Na+/Ca2+交换体后,普罗帕酮(10μmol·L-1)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.18±0.02)g、(1.48±0.28)mg·s-1、(1.63±0.23)mg·s-1分别降低至(0.09±0.01)g、(1.16±0.01)mg·s-1、(1.05±0.23)mg·s-1(P<0.01)。结论①普罗帕酮剂量依赖性抑制豚鼠乳头肌力学各项指标,显示有负性肌力作用。②普罗帕酮对L型钙通道及反向Na+/Ca2+交换的抑制作用参与其负性肌力的作用,且前者作用较大。     

草分枝杆菌F·U·36治疗支气管哮喘的疗效及其免疫学效应

目的:观察草分枝杆菌F·U·36治疗儿童支气管哮喘的疗效及其对机体免疫的影响。方法:哮喘病儿38例,分为治疗组20例,对照组18例。2组急性发作期均给吸入肾上腺素β2受体激动剂(特布他林500μg,tid)及糖皮质激素(布地奈得200μg,bid或tid)。治疗组在此基础治疗上加用草分枝杆菌F·U·36疫苗1.72μg,im,每周1次,共10wk。结果:治疗组治疗前后FEV1,PEF,CD3,CD4,CD8,IL4,IFNγ差值分别为(445±s260)mL,(1.1±0.6)L·s-1,(1.7±1.1)%,(3.1±1.5)%,(2.0±1.3)%,(18±10)mg·L-1,(85±47)mg·L-1(均P<0.01);对照组治疗前后以上各指标差值分别为(210±202)mL,(0.6±0.4)L·s-1,(0.7±1.2)%,(1.1±1.2)%,(0.6±1.1)%,(7±10)mg·L-1,(25±31)mg·L-1(P<0.01和P<0.05)。2组组间比较亦有显著差异或非常显著差异(P<0.05或P<0.01)。但治疗夜间发作次数,吸入特布他林日数分别为治疗组(1.1±0.8)次·wk-1,(1.8±1.8)d;对照组(1.1±0.4)次·wk-1,(1.2±1.8)d,差异无显著意义(P均>0.05)。结论:草分枝杆菌F·U·36治疗儿童支气管哮喘疗效显著,能有效地改善免疫学功能。     

CGRP对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞L型钙通道电流的影响

目的　探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞钙通道电流的作用。方法　标准全细胞膜片钳记录方式。结果　当心室肌细胞由保持电压 - 40mV除极到 0mV时 ,10 -9、10 -8、和 10 -7mol·L-1的CGRP分别使正常状态下ICa L由 (1 2 6± 0 18)nA (n=8)增加到 (1 87± 0 2 5 )nA (P <0 0 5 ,n =8) ,(1 90±0 2 6 )nA (P <0 0 5 ,n =6 )和 (2 10± 0 2 7)nA (P <0 0 5 ,n=5 ) ;使模拟缺血缺氧状态下ICa L由原来的 (0 71± 0 10 )nA (n =8)增加到 (0 95± 0 12 )nA (P <0 0 1,n =6 ) ,(1 13± 0 15 )nA (P <0 0 5 ,n =4)和 (1 2 6± 0 13)nA(P <0 0 5 ,n =4) ,且对ICa L的最大激活电位无明显影响 ,两者差异无统计学意义。结论　CGRP对正常及模拟缺血缺氧状态下ICa L有明显的促进作用 ,该作用可能是CGRP发挥其心血管效应的离子通道机制之一。     

化合物G 004在大鼠体内的绝对生物利用度研究

目的建立测定化合物G004血浆药物浓度的液相色谱-电喷雾离子-质谱联用(LC-ESI-MS)的分析方法,探讨其在大鼠体内的药代动力学和绝对生物利用度研究中的应用。方法SD大鼠ig和iv化合物G004,剂量分别为5.0和2.5 mg.kg-1,给药后不同时间点取血,分离血浆,LC-ESI-MS法测定血浆中化合物G004的药物浓度,用DAS软件计算其药代动力学参数,求算化合物G004在大鼠体内的绝对生物利用度。结果化合物G004在0.02~5.0 mg.L-1浓度范围内线性关系良好(r2=0.9995),样品在血浆中的提取回收率大于87%,批内和批间的RSD均小于15%。大鼠iv2.5 mg.kg-1化合物G004后主要药代动力学参数T12、CLs、Vd、AUC(0-∞)分别为(1.91±0.65)h、(0.36±0.22)L.h-1、(0.78±0.36)L.kg-1、(9.52±3.53)mg.L-1.h-1;大鼠ig 5.0 mg.kg-1化合物G004后主要药代动力学参数Tm ax、Cm ax、T12、AUC(0-∞)、MRT(0-12h)分别为0.83 h、(3.33±0.80)mg.L-1、(1.77±0.21)h、(10.04±2.43)mg.L-1.h-1和(2.75±0.31)h。经过剂量校正后求得的化合物G004在大鼠体内的绝对生物利用度为52.69%。结论该法专属性强,灵敏度高,可用于化合物G004的体内定量分析。     

国产去羟肌苷散剂与进口去羟肌苷片剂的人体生物等效性

目的:评价国产去羟肌苷散剂与进口去羟肌苷片剂的人体生物等效性。方法:20名健康男性受试者,随机分为A和B两组,自身交叉口服单剂量国产去羟肌苷散剂250mg和进口去羟肌苷片剂200mg。血浆采用固相萃取处理,以HPLC测定去羟肌苷的经时血药浓度,计算2种制剂相对生物利用度参数,并评价其生物等效性。结果:国产去羟肌苷散剂和进口去羟肌苷片剂的主要药动学参数,tmax为(0.67±s0.04)h和(0.66±0.06)h,cmax为(0.84±0.26)mg·L-1和(0.9±0.3)mg·L-1,t1/2为(2.6±0.4)h和(2.5±0.3)h,AUC0~10为(1.7±0.8)mg·h·L-1和(1.7±0.7)mg·h·L-1,AUC0~∞为(1.8±0.9)mg·h·L-1和(1.9±0.9)mg·h·L-1。国产去羟肌苷散剂的相对人体生物利用度是(96±21)%(n=20,以AUC0~10计)。去羟肌苷散剂和片剂的主要药动学参数经交叉试验方差分析显示差异无显著意义(P>0.05)。2种制剂的AUC0~10,AUC0~∞,cmax经双单侧t检验示90%置信区间位于有效区间80%~125%范围内。结论:国产去羟肌苷散剂与进口去羟肌苷片剂具有生物等效性。