乳腺癌C-erbB-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义

目的:探讨C-erbB-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法:采用免疫组化二步法检测乳腺癌组织中C-erbB-2、血管内皮生成因子(VEGF)的表达水平并测定微血管密度(MVD)。结果:50例乳腺癌C-erbB-2、VEGF阳性表达率分别为44%(22/50)、64%(32/50),MVD值25.96±11.59。乳腺癌淋巴结转移组的C-erbB-2、VEGF阳性表达率和MVD值均高于无淋巴结转移组(P<0.05或P<0.01);C-erbB-2、VEGF阳性表达和MVD值与年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P>0.05)。C-erbB-2与VEGF表达呈正相关(P<0.05);C-erbB-2阳性表达与MVD值呈正相关(P<0.01),VEGF阳性表达与MVD值呈正相关(P<0.01)。结论:联合检测C-erbB-2与VEGF、MVD可为临床评价乳腺癌预后提供客观依据。     

宫颈癌微血管计数和血管内皮生长因子的表达

目的探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与宫颈癌的临床病理联系及其相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测和分析72例宫颈癌、24例正常宫颈组织中MVD和VEGF的表达情况。结果宫颈癌患者的微血管密度明显高于正常组织(P<0.01);宫颈浸润癌明显高于原位癌(P<0.01),浸润癌Ⅰ期与Ⅱ期差异无显著性(P>0.05);MVD随着病理分级增高呈递增趋势,组织学分级Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级差异有显著性(P<0.05);MVD增高与患者的生存期有关,生存期<5年者MVD明显高于生存期>5年者(P<0.05);MVD与临床分型、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05)。VEGF在宫颈原位癌呈低表达,原位癌强阳性率明显低于浸润癌(P<0.05);VEGF表达强弱与病理组织学分级有关,分化程度低,恶性程度高,VEGF表达增强。VEGF表达阳性组的宫颈癌标本中MVD明显高于VEGF表达阴性组(P<0.05),且随着VEGF表达的增强,微血管密度随之增加,两者呈正相关。结论VEGF与宫颈癌的血管生成密切相关;MVD和VEGF表达与宫颈癌的恶性程度密切相关。     

膀胱移行细胞癌VEGF与间质微血管密度及肿瘤转移

目的研究膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织VEGF的表达,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果膀胱癌组织中VEGF表达(45.6%)明显高于癌旁组织(20%),二者之间有显著性差异(P<0.01);VEGF阳性组MVD均值(47.63±14.81)高于VEGF阴性组(28.54±13.93),VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.01)。此外,膀胱癌VEGF的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论VEGF促进膀胱癌间质血管生成,促进肿瘤的浸润和转移,有可能成为判断膀胱癌生物学行为和预后的重要指标。     

HDGF和VEGF在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达与肿瘤组织微血管密度(MVD)之间的关系和临床意义。方法通过免疫组化SP法检测83例胃癌组织、35例正常胃组织中HDGF、VEGF和CD105标记的MVD表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDGF、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为:66.1%和80.7%,明显高于正常对照组的阳性表达率17.1%和11.4%(P<0.05),胃癌组织中的MVD值为:(33.56±7.59)明显高于常对照组(10.7±3.8)(P<0.05)。HDGF、VEGF的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05)。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。HDGF、VEGF阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于阴性表达的MVD值(P<0.05)。结论 HDGF、VEGF的过表达和微血管生成可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌的预后和指导治疗有一定的参考价值。     

乳腺癌微血管密度和血管内皮生长因子表达的临床意义

目的观察乳腺癌组织中微血管密度(Microvesseldensity,MVD)和血管内皮生长因子(Vascalarendothelialgrowthfactor,VEGF),分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法采用免疫组织化学方法检测47例手术切除的乳腺癌组织中MVD和VEGF,并与临床病理特征及预后进行统计分析。结果①乳腺癌组织中200倍视野内MVD计数范围为21￣89,平均为43.13±15.40,中位数为42;VEGF在乳腺癌组织中的阳性表达率为59.6%(28/47例);②MVD计数和VEGF表达阳性率与淋巴结转移均密切相关(P<0.05);复发转移者较无病生存者MVD和VEGF表达明显增加(P<0.05),而与月经状况、组织分级和激素受体状况无关(P>0.05);③VEGF阳性表达乳腺癌的MVD高于VEGF阴性表达的MVD,两者间有显著性差异(P<0.001);④Kaplan-Meier生存分析结果表明:高MVD(>42)和低MVD(≤42)、VEGF表达阴性和阳性两组总生存期(overallsurvival,OS)和无病生存期(diseasefreesurvival,DFS)比较均有显著性差异(P<0.05)。结论MVD和VEGF与淋巴结的转移数目、复发转移状态、无病生存期和总生存期相关,有可能成为乳腺癌另一预后预测因素。     

微血管密度、抑血管内皮生长因子及其受体表达与乳腺癌临床病理因素的关系

目的评价微血管密度(MVD)和抑血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flk-1)在乳腺癌组织中的表达对预后的判断价值。方法用免疫组织化学染色方法检测76例乳腺癌、10例癌旁正常乳腺组织中抑血管内皮生长因子和受体的表达,并在CD34染色切片上检测微血管密度。结果(1)癌组织VEGF和Flk-1阳性表达率分别为59.2%和61.8%,明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)乳腺癌MVD均值为(30.49±16.51)个/200倍视野,明显高于癌旁正常组织(P<0.01);(3)乳腺癌MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.01);(4)血管内皮生长因子和受体的表达与腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.05);(5)血管内皮生长因子和受体阳性组MVD均值(54.93±13.86)高于阴性组(41.28±11.69),其表达与MVD有关(P<0.01)。结论乳腺癌的VEGF和Flk-1表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病。VEGF和Flk-1与MVD与患者的预后相关,均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF和Flk-1不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

VEGF和CD34在骨肉瘤组织中的表达及临床意义

目的:探索VEGF和CD34在骨肉瘤组织中的表达,分析VEGF与微血管密度(MVD)及转移预后的关系.方法:应用免疫组织化学法(S-P法)检测41例骨肉瘤组织中VEGF和CD34的表达,计算MVD值,并结合临床病例资料综合分析.结果:41例骨肉瘤患者中,VEGF阳性表达率为68.2%(28/41),与肿瘤大小、Price分级、Dahlin,s组织学分型等无关(P>0.05);所有病例CD34表达均为阳性.VEGF阳性组MVD为(40.25±8.02)in,与阴性组MVD为(15.54±5.87)in相比,差异有显著性(P<0.05).转移组VEGF的阳性率为92.9%,明显高于无转移组VEGF的阳性率55.6%,差异有显著性(P<0.05).VEGF阳性组的5年存活率为7.1%,明显低于VEGF阴性组5年存活率46.2%,差异有显著性(P<0.05).结论:VEGF在骨肉瘤组织中高表达,VEGF的表达与MVD值、转移预后显著相关,检测VEGF的阳性表达和MVD值可以作为判断骨肉瘤转移和预后的重要指标.     

食管癌组织血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对食管癌血管生成的影响.方法 应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜进行VEGF和CD34免疫组化染色,检测VEGF表达和微血管密度(MVD),分析VEGF的表达、MVD以及食管癌临床病理特征之间的关系.结果 食管癌组织中VEGF的阳性表达率和MVD分别为71.1%和29.70±3.82,显著高于癌旁正常黏膜的11,76%和15.10±2.38(P＜0.01).VEGF表达及MVD均值与淋巴结转移、肿瘤TNM分期有关(P＜0.05和P＜0.01),与患者年龄、性别、分化程度、以及肿瘤组织学类型、肿瘤部位均无关(P＞0.05);VEGF表达与MVD均值呈显著正相关(P＜0.01).结论 VEGF异常表达在食管癌的血管生成中起重要作用,VEGF及其诱导的血管生成与食管癌的侵袭和转移密切相关.     

羧基-D-氨基葡萄糖对食管癌裸鼠及相关基因表达的影响

目的观察羧基-D-氨基葡萄糖(COPADG)对食管癌裸鼠及相关基因表达的影响。方法建立食管癌裸鼠模型,随机分为对照组、COPADG组、氟尿嘧啶组(5-FU)和联合组(CF)。计算抑瘤率;用免疫组化法,检测细胞增殖核抗原(PCNA)、天冬氨酸半胱氨酸特异性蛋白酶(caspase3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD);用流式细胞术,检测肿瘤细胞凋亡。结果 COPADG组、5-FU组和CF组抑瘤率分别为54.16%,38.78%,73.91%;以上3组VEGF和MVD表达均低于对照组(P<0.01),caspase3表达均高于对照组(P<0.01);COPADG组和CF组的PCNA表达低于对照组和5-FU组(P<0.01),以上3组的早期凋亡细胞率均高于对照组(P<0.01)。结论 COPADG通过抑制食管癌肿瘤细胞增殖和血管形成及诱导肿瘤细胞凋亡,抑制食管癌裸鼠肿瘤的生长。     

影响胃癌预后的多因素分析

目的　综合分析和评价胃癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达、微血管密度(MVD)、临床病理因素及术后辅助化疗对胃癌手术预后的影响。方法　对手术切除 112例胃癌组织VEGF的表达、MVD及临床病理因素进行单因素和多因素COX模型分析。结果　单因素分析表明 ,浆膜侵犯、淋巴结转移、pTNM分期、微血管密度与胃癌的预后显著相关 (P <0 0 1) ,而肿瘤大小、生长方式、病理分化程度、血管内皮生长因子、术后化疗等与预后无关 (P >0 0 5 )。经多因素分析表明 ,MVD、pTNM分期及淋巴结转移均是胃癌独立的预后因素 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。并且微血管密度高或淋巴结转移病人术后辅助化疗可改善预后 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　病理分期、淋巴结转移及微血管密度均是判定胃癌预后的有效指标 ,并且可指导术后辅助化疗。     

增殖细胞核抗原、血管内皮生长因子和微血管密度在食管鳞癌中的表达及意义

目的 研究增殖细胞核抗原（PCNA）,血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在食管鳞癌组织中的表达,并探讨它们与食管鳞癌的生物学行为的相关性.方法 采用免疫组化方法,对71例食管鳞癌组织进行PCNA、VEGF和MVD检测.结果 PCNA在癌组织中强阳性表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05）.VEGF和MVD的表达与肿瘤浸润深度（P＜0.05）、淋巴结转移（P＜0.05）和分化程度（P＜0.01）有关.PCNA、VEGF与MVD阳性表达之间有相关性.结论 PCNA、VEGF及MVD与食管鳞癌的恶性生物学行为关系密切;检测PCNA、VEGF及MVD有助于综合评价食管鳞癌的预后.     

胃腺癌组织中血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系

为探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ＶＥＧＦ）及微血管密度（Ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ ＭＶＤ）的关系。本文应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对４０例胃癌及２０例正常胃组织中ＶＥＧＦ及ＭＶＤ作了检测,结果表明：１．正常胃组织中ＶＥＧＦ表达全部阴性。胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率为６２．５％,ＶＥＧＦ的表达与细胞组织学分级及淋巴结转移有     

膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子的表达与微血管密度相关性研究

目的探讨膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）及临床病理特征的关系。方法采用免疫组化sP法对54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF进行染色,同时计数肿瘤内的MVD,观察VEGF的表达与MVD的关系。结果54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF阳性表达率为61．1％（33例）,在正常膀胱黏膜组织中未见表达。VEGF阳性组的MVD计数显著高于VEGF阴性组（P〈0．05）,而且随着VEGF阳性表达的增强,MVD计数显著增加（P〈0．05）;VEGF在癌组织中的表达随着肿瘤病理分级、TNM分期的增加和淋巴结转移的出现而显著增强（P〈O．05）。结论VEGF的异常表达与膀胱尿路上皮癌MVD增加及恶性进程有关,是判断膀胱癌预后有价值的指标。     

宫颈癌不同临床分期放疗抗拒与缺氧诱导血管新生的关系

目的探讨不同临床分期的宫颈癌放疗抗拒与肿瘤缺氧诱导血管新生的关系及意义。方法选取91例不同临床分期的宫颈鳞癌放疗患者,采用免疫组织化学SP法检测乏氧细胞诱导因子（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）,并用CD105标记新生微血管密度（MVD）。结果随着临床分期的加重,肿瘤的放疗抗拒增大。VEGF、HIF—1α在宫颈鳞癌Ⅱb～Ⅳ期放疗后抗拒的阳性表达率升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。HIF-1α、VEGF与MVD在不同临床分期之间存在正相关,且随临床分期的加重,MVD的计数逐渐增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论随着宫颈鳞癌的临床分期加重,肿瘤的放疗抗拒加重,HIF-1α、VEGF、MVD的表达与之相关,可作为宫颈鳞癌放疗后判断预后的可靠依据。     

PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达及相关性研究

目的研究PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达、相互关系及它们在大肠癌发生、发展和转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测58例大肠癌中PTEN、VEGF、Bcl-2的表达,分析PTEN与VEGF、Bcl-2的相关性及与大肠癌生物学行为的关系。结果大肠癌组织中,PTEN表达率为46.6%(27/58)显著低于正常大肠组织(P<0.01),VEGF、Bcl-2表达率分别为84.5%(49/58)、63.8%(37/58),显著高于正常大肠组织(P<0.01),PTEN表达与淋巴结转移显著相关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及浸润深度无统计学意义。大肠癌组织中PTEN的表达与VEGF表达之间呈负相关(P<0.05)。结论 PTEN与VEGF、Bcl-2在大肠癌的发生、发展中起着不同的作用,PTEN表达的缺失可能引起VEGF的表达率增加,促进肿瘤血管生成,从而促进大肠癌的转移,联合检测VEGF、PTEN可作为判断大肠癌预后的生物学指标。     

神经母细胞瘤血管内皮细胞生长因子、Ki-67抗原表达及微血管密度研究

目的 探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）、瘤内微血管密度（MVD）与神经母细胞瘤（NB）细胞增殖及预后的关系。方法 采用S-P免疫组化法，检测VEGF、CD34和Ki-67抗原在21例NB中的表达及MVD计数。结果 VEGF及Ki-67表达与NB病理分型及核分裂指数有关（P〈0．05或P〈0．01），而与NB分化与否、肿瘤大小及性别无关。MVD值在临床各病理参数间差异无显著意义。VEGF表达与MVD值、VEGF与Ki-67表达呈明显正相关（P〈0．01）。结论 VEGF、Ki-67表达与NB细胞增殖及预后密切相关。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在腺样囊性癌中的表达和相关性研究

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）在腺样囊性癌（ACC）中的表达和相关性,并探讨它们在腺样囊性癌侵袭和转移生物学行为的机理。方法应用免疫组化SP法,检测35例腺样囊性癌、13例多形性腺瘤和10例正常唾液腺组织中HIF-1α、VEGF的表达和MVD计数。结果HIF-1α、VEGF、MVD计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异具有统计学意义（P〈0.05） ACC中MVD计数随着HIF-1α、VEGF表达的增强而升高（P〈0.05） ACC中HIF-1α、VEGF的表达呈正相关,r=0.69,（P〈0.001）。结论HIF-1α、VEGF、MVD在ACC中的表达有相关性,HIF-1α通过影响肿瘤血管的生成,使ACC具有相应的侵袭和转移的生物学行为,HIF-1α、VEGF、MVD可以作为判断ACC侵袭、转移及预后的重要指标。     

P-AKT、VEGF、MVD在非小细胞肺癌的表达及相关性分析

目的观察磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并通过研究癌组织中P-AKT与血管生成的关系,初步探讨P-AKT在肺癌发生发展及转移中的机制,为肺癌的早期诊断提供可供参考的新方法。方法用免疫组化法对61例NSCLC及20例肺良性瘤样病变周围正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达进行检测,观察肺癌及正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达及与临床病理各因素相互关系,分析NSCLC中P-AKT、MVD、VEGF之间的相关性。结果NSCLC组织中P-AKT蛋白阳性表达44.3%(27/61),明显高于正常组织0%(0/20;P<0.05),其蛋白表达与肿瘤的分化程度明显相关。VEGF的表达与TNM分期、组织类型、淋巴结转移明显相关;P-AKT蛋白表达阳性组的MVD值为27.19±1.33高于P-AKT阴性组的23.83±3.06(P<0.05),并与VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论NSCLC组织中P-AKT的表达明显增高,其过表达与VEGF相关,P-AKT对肺癌血管生成的调节可能与上调VEGF有关。