凋亡相关基因Bcl-2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布.方法利用免疫组化的方法,检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱.结果发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞.增生性瘢痕中,Bax在上述区域的表达更强,瘢痕疙瘩中Bax表达,较Bcl-2弱,在瘢痕疙瘩中发现2例在瘢痕中心区的Bcl-2弱表达.结论静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩,有着与增殖期不同的凋亡特性,凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞,可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用.     

凋亡相关基因Bcl—2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的 了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布。方法 利用免疫组化的方法，检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱。结果 发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞。增生性瘢痕中，Bax在上述区域的表达更强，瘢痕疙瘩中Bax表达，Bcl—2弱，在瘢痕疙瘩中发现2例在瘢痕中心区的Bcl—2弱表达。结论 静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩，有着与增殖期不同的凋亡特性，凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞，可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用。     

相对静息期的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中Ⅳ型胶原的分布及表达

目的：了解Ⅳ型胶原在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达与作用。方法：利用免疫组化的方法检测Ⅳ型胶原在瘢痕中的分布及表达。结果：在所有的病理性瘢痕标本中均有Ⅳ型胶原的表达，在增生性瘢痕中的表达强于而且多于瘢痕疙瘩中的表达。表达区域在瘢痕表皮的基底膜层、血管和皮肤附件的周围。与凋亡相关基因的表达几乎一致。结论：提示我们Ⅳ型胶原与相对静息期增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的转归有着重要的关系。     

免疫球蛋白在增生性瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量     

免疫球蛋白在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量较多。而正常皮肤中ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＥ及Ｃ４也有不同程度沉积，但染色浅淡，数量少。结果表明，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中免疫球蛋白沉积均比正常皮肤含量多，染色深，增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中无明显差异。这些免疫球蛋白可能是ＤＮＡ－抗ＤＮＡ抗体复合物，这些复合物可来自血循环或是损伤后真皮抗核抗体与表皮抗原结合而产生，说明瘢痕的形成和发展与免疫性有关。证实瘢痕发病机理中有局限性免疫反应存在，亦即机体免疫系统在瘢痕发生、发展中具有重要作用     

增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的非手术治疗

瘢痕是人体组织创伤修复的自然产物,是损伤愈合部位的纤维组织增生的结果.瘢痕治疗棘手,所以瘢痕的预防重于治疗,多种瘢痕的非手术治疗方式同时也是预防手段.根据其组织学和形态学的区别可分为浅表性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和瘢痕疙瘩.其中,瘢痕疙瘩常超出原损伤的边缘,通常不会自行消退,切除后往往会复发,与增生性瘢痕统称为病理性瘢痕.对于瘢痕疙瘩和非功能部位大片增生性瘢痕主要采取非手术治疗的方法.这些方法种类繁多,报道疗效不一,可以说没有任何一种治疗方法对所有患者都是最有效的,为了追求最佳效果往往需要多种治疗方式的联合实施.现将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的非手术治疗综述如下.     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的治疗体会

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩除痒痛不适外 ,且明显影响外观及功能。笔者从 1 997年 7月至 2 0 0 0年 9月 ,针对不同类型的瘢痕分别采用局部注射、手术切除、综合治疗等方法 ,临床上取得了较为满意的效果 ,现报道如下。1　临床资料本组共 1 1 7例 ,其中女性 87例 ,男性 30例。年龄 8岁～ 39岁。瘢痕部位 :面部 36例 ,颈部 7例 ,前胸部 1 8例 ,后背部 1 5例 ,腹部 2 1例 ,会阴部 1例 ,前臂部 1 3例 ,膝部 6例。瘢痕病因 :外伤后瘢痕 49例 ,烫伤性瘢痕 31例 ,激光治疗后瘢痕 37例。2　治疗方法及结果2 .1　注射治疗　本组 43例。耳垂 1 4例 ,眉部 1 8…     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩P53基因多态性的分析

目的 探讨p53基因codon-72部位的多态性分布是否与增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的易发性有关。方法 以日本医科大学整形外科行手术治疗患者的切除瘢痕标本为材料，利用限制性片段长度多态性分析法(RFLP)及DNA序列分析法(DNA-sequence)，对54例瘢痕疙瘩标本和30例增生性瘢痕标本的p53基因codon-72部位编码精氨酸(Arg)和脯氨酸(Pro)的等位基因CGC(Arg)和CCC(Pro)进行了分析。结果 与正常日本人群外周血p53基因codon-72部位的多态性频度分布相比，瘢痕疙瘩差异无显著性，而增生性瘢痕则差异有显著性。此外，由穿耳孔所致的耳部瘢痕疙瘩CGC(Arg)基因型显著增高。结论 推测p53codon 72部位具有CGC／CGC(Arg／Arg)纯合型者耳部瘢痕疙瘩的发生率明显增高，具有CCC／CCC(pro／pro)纯合型者增生性瘢痕发生率增高。     

巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

目的探讨巢蛋白（nestin）在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法采用免疫组织化学技术方法检测8例正常皮肤、7例扁平瘢痕、8例瘢痕疙瘩、8例增生性瘢痕中nestin^＋细胞，计数分析nestin^＋细胞在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。结果①nestin在8例正常皮肤组织中表皮基底细胞和棘细胞、汗腺、毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞和7例成纤维细胞的胞浆中表达。nestin在扁平瘢痕、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中表皮基底细胞和棘细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及残留的汗腺、毛囊、皮脂腺中表达。②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中nestin^＋表皮细胞、nestin^＋成纤维细胞和nestin^＋血管内皮细胞的数量明显高于正常皮肤和扁平瘢痕（P〈0．05），而正常皮肤与扁平瘢痕组织中nestin^＋细胞的表达差异无显著性（P〉0．05）。结论巢蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮、成纤维细胞和血管内皮细胞中表达增高提示瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的过度增生可能与巢蛋白相关。     

腱糖蛋白C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

目的　观察腱糖蛋白C(Tn C)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达规律。　 方法　取瘢痕患者的瘢痕疙瘩和 6～ 10个月增生性瘢痕组织各 10例 ,并取部分患者距瘢痕边缘 1cm的正常皮肤 ;另取手术剩余的正常成人皮肤组织 5例。采用免疫组织化学方法 ,检测Tn C在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人皮肤中的表达。　结果　正常成人皮肤中Tn C表达稀少 ,局限在真皮 表皮交界的乳头真皮 ,部分靠近基底膜血管和皮肤附件。Tn C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的真皮瘢痕组织、皮肤附件中呈弥散分布 ,表达显著增强 (P <0.0 1),以瘢痕疙瘩的增强尤为明显。瘢痕疙瘩旁正常皮肤附件的Tn C较正常皮肤表达增强 ,在增生性瘢痕旁的正常皮肤中未见到Tn C的高表达。　结论　Tn C在瘢痕疙瘩和 6～ 10个月增生性瘢痕中呈异常高表达 ,值得进一步研究。     

E2F1蛋白在病理性瘢痕组织中的表达

目的　增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的病理性瘢痕 ,是创伤后过度愈合反应的结果 ,以成纤维细胞的异常增殖及合成分泌大量细胞外基质为特征 ,其形成机理尚不清楚 ,研究表明基因失调是其中的关键。E2F基因是细胞周期G1向S期过渡的重要调控因子 ,在调节细胞周期进程和调节细胞增殖过程中起着关键作用。本实验的目的是检测E2F1基因在病理性瘢痕组织中的表达 ,以正常皮肤组织做对照 ,初步探讨E2F1在病理性瘢痕形成中的生物学作用。方法　利用免疫组化ABC法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白的表达 ,并进行统计学分析。结果　增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白表达两组间无明显差异 ,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　E2F1蛋白表达在病理性瘢痕组织中增高 ,促进瘢痕组织中细胞的增生 ,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用     

Treatment outcomes for keloid scar management in the pediatric burn population

Introduction

Keloids scars are challenging problems facing many reconstructive surgeons and have proven to be resistant to many treatments. This is evident by the broad range of treatments available and implemented with inconsistent results. We reviewed our experience to better define the disorder and to evaluate the impact of specific treatment options as related to our patient population.

Methods

After obtaining Institutional Review Board approval, we examined the medical records of pediatric patients who were evaluated at our pediatric burn center between 2000 to 2008. All study subjects were identified as having keloid scars confirmed by clinical evaluation (raised scar extending beyond the margins of the original wound 0005 and 0010). Treatments included excision and grafting [split thickness autograft (STAG) or full thickness autograft (FTAG)], excision and grafting with steroid injection, excision and primary closure, or excision and primary closure with steroid injection. Patients were included only if there was follow-up of 12 months or greater.

Results

One hundred and ten subjects with a diagnosis of a keloid scar were identified. Twenty-six were treated with excision and skin grafting and 8 were treated with a steroid and surgery regimen. Of the patients treated with surgery and steroids, the treatment varied from an intra-operative injection to post-operative injections at 6-week intervals. The number of injections was determined by the administering surgeon and varied from one to three. Clinical end points were determined by the administering surgeon and included: (1) no further improvement in scar maturation or (2) absence of improvement. Recurrence was defined as return of a raised scar consistent with a keloid scar. The recurrence rate was 87.5% for patients treated with surgery and steroids and 80.0% for surgery only. This difference was not statistically significant.

Conclusions

Our data demonstrate that steroids do not significantly decrease recurrence in pediatric burn related keloids as compared to previously published series involving non-burn related keloids 0015 and 0025. This further emphasizes that burn related keloids respond differently to conventional treatments that have proven successful in keloid scars from other mechanisms of injury. A consistent and effective treatment algorithm should be implemented in treating keloid scars from burn wounds.     

Hypertrophic scar and keloid formation after male circumcision—a case report

Male circumcision is a standard surgical procedure to remove part of the foreskin for cultural, religious, or medical reasons such as phimosis. Hypertrophic scars and keloids after male circumcision are very rare postoperative complications. To our knowledge, only a handful of cases have been published previously. In this case report, we present our experience using a running-w-plasty after extralesional excision. Postoperative silicone-gel-sheets have been applied for a duration of 3 months. Using these techniques, we achieved a very satisfactory functional and cosmetic result and our patient still showed no signs of recrudescence 1 year after surgery.