尿毒症毒素与肾间质纤维化及血液透析

多种尿毒症毒素可诱导肾间质纤维化,肾间质纤维化的进行性发展使尿毒症毒素不断贮积,从而形成一个恶性循环。透析是国际上公认的清除尿毒症毒素的有效方法,不同透析方式对致肾间质纤维化的尿毒症毒素的清除效果不一。寻找有效清除此类毒素的透析方式,对于早期采取措施延缓肾间质纤维化的进展、保护残肾功能有重大的现实意义。     

肾间质纤维化的分子基础

几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果[1] 。由于肾间质纤维化的程度与肾功能受损的程度密切相关 ,而且早期肾间质纤维化可完全逆转 ,近来的研究已集中于肾间质纤维化的分子学发病机制。哺乳动物体内已发现许多促肾间质纤维化的分子 ,同时也存在抗肾间质纤维化的分子 ,本文就这两类分子加以综述。1　促肾间质纤维化的分子1.1　转化生长因子 β(TGF - β)　TGF - β是目前发现最强的促肾间质纤维化分子 ,潜伏的TGF - β可被肾脏固有细胞或浸润白细胞产生 ,大多数细胞表面都有TGF - β的受体。TGF - β三种同种异构体已…     

活血祛瘀法在肾间质纤维化中的防治机制研究进展

肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化（RIF）是以细胞外基质（ECM）在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,     

抗纤维化因子在肾间质纤维化中的研究进展

在慢性肾脏病的进展过程中,肾小球的硬化和肾间质纤维化起着重要的作用,但肾小球滤过率（GFR）的下降以及肾脏疾病的预后与肾间质纤维化的病变程度更为相关。在不同的肾脏疾病中,各种类型的损伤机制均可导致肾脏纤维化形成,此过程被多种生长因子、细胞因子、激素、细胞外信号调节。细胞因子在肾间质纤维化形成中发挥重要作用,而细胞因子的作用可分为促纤维化和抑制纤维化两种,正常生理情况下抑制纤维化作用制约着促纤维化作用,从而维持肾脏的正常形态结构及功能。当抑制作用减弱时,这一平衡发生紊乱,就会促进纤维化的形成。     

结缔组织生长因子在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义

在一些伴有细胞增殖、细胞外基质（ECM）沉积和小管间质损伤的肾脏疾病，肾间质结缔组织生长因子（CTGF）mRNA表达上调，提示它是调节肾脏纤维化的关键因子，但CTGF在肾小管间质纤维化发生发展中的动态变化规律，及其对肾间质ECM合成和降解的调节机制仍待阐明。     

肾间质纤维化的形成机制及中药防治作用

肾间质纤维化(renal fibrosis，RIF)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径，主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质的过度积聚。近年来，随着对肾间质纤维化发病机制的深入研究，现代医学抗肾间质纤维化治疗已取得了长足的发展，但其治疗效果尚不理想。而现代药理研究表明，中药在肾间质纤维化的防治中显示出其良好的应用前景。本文现就肾间质纤维化的形成机制以及中药防治作用研究进展作一综述。     

冬虫夏草治疗肾纤维化研究进展

肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,以细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要途径.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化.肾纤维化病理机制复杂,但主要在于肾脏ECM生成细胞的活化.肾脏ECM生成细胞包括肾间质成纤维细胞、肾小球系膜细胞与肾小管上皮细胞,这些细胞在氧自由基、细胞因子、内皮素与血管紧张素等多种因子的刺激下,发生活化或转分化,细胞表型改变,均表现为表达α-平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB)[1].     

基于循证建立从“肾痿”的慢性肾衰竭论治

肾脏纤维化是各种原因所致终末期肾脏疾病的共同病理表现,包括肾小球硬化与肾间质纤维化。大量研究表明肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同通路,是决定肾脏疾病进展的主要因素。根据终末期肾衰竭现代医学的临床表现,中医学认为其隶属于＂关格＂、＂水肿＂、＂虚劳＂等范畴。     

结缔组织生长因子mRNA表达在肾间质纤维化的作用

肾间质纤维化是多种肾脏疾病走向肾功能衰竭的共同病理过程.其发病机制与细胞因子表达、细胞凋亡等多因素相关。结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在大鼠肾间质纤维化中作用相关研究已成为一个研究热点。本研究旨在通过观察CTGFmRNA的分布与表达，为CTGF在肾间质纤维化发病机制中的关键作用提供一定的证据。     

Hedgehog信号通路在肾间质纤维化中作用的研究进展

肾间质纤维化是慢性肾脏病进展的共同通路。Hedgehog信号通路的激活在其中的作用和在胚胎肾脏发育中的作用似乎一样重要。近年研究发现,异常活化的Hedgehog信号通路与肾间质纤维化发生、发展有着密切联系,降低Hedgehog信号的活化可能是治疗肾间质纤维化的新策略,有望降低慢性肾脏疾病的进展。本文综述Hedgehog信号通路的组成成份和调节,并着重讨论其在肾脏纤维化中的作用。     

改善肾脏微循环延缓肾纤维化的研究进展

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物、糖尿病和遗传因素等的作用下，间质细胞和细胞间质增多，尤其是基质蛋白合成增多、基质降解受抑制造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质纤维化。各种进展性肾脏疾病，无论其原发病如何，最终都将导致肾纤维化，进展为终末期肾衰竭，必须依靠透析或肾移植维持生命。因此，研究肾纤维化的发病机制、干预肾纤维化的进程是当前慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的研究热点。本文旨在阐述改善肾脏微循环对延缓肾纤维化的作用和机制。     

尿毒症毒素与肾小管间质纤维化

目前的研究表明，与肾小管间质纤维化密切相关的尿毒症毒素主要有：硫酸引哚酚、同型半胱氨酸及AGE8等。加强对这类尿毒症毒素的认识并进行清除，可缓解肾小管间质纤维化中的进程。     

肾小管上皮细胞表型转化在肾小管间质纤维化中的作用

肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路[1],是导致终末期肾病(ESRD)的主要病理基础.TIF以肾小管萎缩及消失、肾间质慢性炎细胞浸润、肾间质纤维化为特征[2].大量的研究表明,在各种原因引起的慢性肾脏疾病中,肾间质纤维化都可作为肾功能恶化的一个十分准确的预测指标,肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切,故小管间质纤维化的发生机制正越来越受到人们重视.     

肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrosis，RIF）是指由多原因引起的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前，人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，     

大黄素抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化几乎是所有原发或继发肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径.大黄素为大黄的有效成分之一,其药理作用广泛.近年研究表明大黄素有抗肾间质纤维化作用,本文就大黄素药理作用机制及其抗间质纤维化研究进展进行综述.     

肾纤维化的分子病理机制探讨

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤等作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化.它的主要病理形态特点为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾内血管硬化.几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果,深入研究肾纤维化的机制就显得尤为重要.     

CCN3调控CCN2防治肾纤维化的研究进展

肾脏纤维化是以肾小球硬化和肾小管间质纤维化为特点,是慢性肾脏疾病发展的最终结局.结缔组织生长因子(CCN2)在慢性肾纤维化中起重要作用,近来的研究发现肾母细胞瘤过度表达基因(CCN3)对CCN2有明显的抑制作用,可以有效延缓肾脏纤维化的发展.因此,通过作用CCN3调控CCN2来防治肾纤维化可能成为防治肾纤维化新的途径.     

肾间质纤维化的发生机制及三七总苷的防治作用

各种慢性肾脏疾病，随着病情的发展导致肾小球硬化及肾间质纤维化，最终进展为慢性肾衰竭（CRF）。传统的观点认为，CRF主要是由于肾小球的严重病变所致，但越来越多的学者认为，小管一间质纤维化与CRF的关系较肾小球更为密切。此外，肾间质纤维化在早期是可逆的，所以肾脏病学界把肾间质纤维化发生发展机制及其防治的研究作为本世纪的主要目标之一。三七总苷通过促进肾成纤维细胞凋亡，阻断肾小管上皮转分化，抑制肾小管上皮增殖及胶原合成分泌等作用拮抗肾间质纤维化的进展，可望成为防治肾间质纤维化的有效药物。     

慢性肾盂肾炎肾间质纤维化与雌激素及其受体相关性的实验研究

目的：探讨雌激素及其受体与慢性肾盂肾炎肾间质纤维化的有相关性。方法：应用雌性大鼠卵巢切除（去势）后和/或大肠杆菌由膀胱经不完全梗阻输尿管逆行感染制作慢性肾盂肾炎肾间质纤维化动物模型,观察正常或去势后、或合并慢性肾盂肾炎肾间质纤维化、及用氟哌酸或/和倍美力治疗后的大鼠雌激素受体在肾脏组织中的表达,及α-SMA及TGF-β在肾脏组织中表达的改变,探讨雌激素、雌激素受体与慢性肾盂肾炎、肾间质纤维化的关系。结果：去势后慢性肾盂肾炎组大鼠尿蛋白定量有所升高。去势、慢性肾盂肾炎均造血清雌激素水平降低,氟哌酸、倍美力、氟哌酸加倍美力治疗后血清雌激素水平均有不同程度的升高。肾脏ER-β主要定位于肾小管上皮细胞、集合管上皮细胞的胞浆。单纯去势组、去势后慢性肾盂肾炎大鼠肾脏ER-β较正常组升高。与正常组比较,慢性肾盂肾炎组、去势后慢性肾盂肾炎组大鼠肾脏表达间质纤维化标志蛋白α-SMA及TGF-β1明显增高,肾间质纤维化明显,氟哌酸加倍美力组可降低α-SMA的表达,缓解肾间质纤维化。血清E2与肾脏ER-β呈负相关,与肾间质纤维化指标α-SMA、TGF-β1负相关,肾脏ER-β与TGF-β1有一定的正相关,而与α-SMA无明显关系。结论：雌激素及其受体与慢性肾盂肾炎肾间质纤维化具有相关性。     

肾小管上皮细胞脂质代谢重编程在肾间质纤维化中的研究进展

肾脏是一个具有高度代谢活性的器官。肾小管上皮细胞(tubular epithelial cell, TEC)是肾脏进行能量代谢的核心场所, 其主要依赖脂质代谢为生理性水和溶质的重吸收提供能量。近来研究显示, TEC的脂质代谢重编程是肾间质纤维化的重要病理表型。肾间质纤维化过程中往往伴随有TEC的异位脂质蓄积、脂肪酸转运紊乱及氧化功能缺陷等脂质代谢途径障碍, 上述脂质代谢重编程可参与加重肾间质纤维化;越来越多的研究表明, 重塑TEC脂质代谢平衡, 恢复TEC正常脂质代谢功能可能是潜在的肾间质纤维化治疗靶点。本文通过概述生理和纤维化状态下TEC的脂质代谢特征, 阐明TEC脂质代谢参与调控肾间质纤维化的最新分子机制, 总结目前逆转TEC脂质代谢紊乱的干预手段, 为今后临床从TEC脂质代谢角度防治肾间质纤维化提供新的思路及策略。