金因肽联合利多卡因用于百草枯中毒患者口腔粘膜炎的效果观察及护理

目的通过早期对百草枯中毒患者口腔粘膜炎的有效干预，减少患者的痛苦，增强其治疗的信心，提高患者生存质量。方法随机将105例百草枯中毒患者分为实验组和对照组，将两组患者口腔粘膜炎的发生率、治愈率进行统计分析，研究金因肽联合利多卡因对百草枯中毒患者口腔粘膜炎进行早期干预治疗的有效性。结果采取的干预措施能有效的降低百草枯中毒患者口腔粘膜炎的发生，对已经发生口腔粘膜炎的患者其疗效明显提高。结论金因肽联合利多卡因可有效的防治百草枯中毒患者口腔粘膜炎的发生，大大减少患者的痛苦，值得临床推广。     

急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展

百草枯目前仍是我国农业上最常用的一种除草剂,但其对人体毒性较大,口服中毒后可引起肺、肝、肾、心脏等多脏器功能损害。对于百草枯中毒引起的肾损伤研究仍较少,其机制主要有氧自由基的损伤、炎性因子的激活、细胞凋亡、肾脏血流动力学改变等。由于百草枯中毒目前仍无特效解毒药,对于百草枯中毒合并肾功能损伤时可进行综合治疗,早期进行血液灌流减少毒物吸收、促进排泄,使用抗氧化剂及抗炎药物保护肾脏功能。     

28例百草枯中毒临床研究

目的对百草枯中毒患者的临床综合治疗的研究。方法我院自2002年7月～2010年4月收治口服百草枯中毒患者28例,进行回顾性分析。结果28例百草枯中毒患者,死亡9例,19例存活,抢救成功率67.9%。结论百草枯农药毒性较强,没有特效解毒药,其病死率高。早期采用减少毒物吸收方法,最终彻底清除毒物是治疗的关键,及时用针对多脏器功能损害的药物。     

30例百草枯患者的急救与护理

目的:总结百草枯中毒的急救与护理方法.方法:回顾性分析30例百草枯中毒患者的临床资料.结果:痊愈出院15例,死亡10例,放弃治疗2例,未愈出院3例.结论:百草枯中毒患者预后差,病死率极高,必须早期采取洗胃、导泻、血液灌留等加速毒物排泄,积极有效的综合治疗和护理,才能有助于促进康复,减少并发症,降低死亡率.     

百草枯中毒19例临床分析

目的 对19例百草枯中毒患者临床观察结果作一总结，重点强调百草枯中毒后的严重后果，并强调早期洗胃，减少毒物吸收，促进毒物排泄的重要性。方法 根据预后将其分为好转组及死亡组，对洗胃时间、临床表现及衰竭脏器数进行对比。结果 早期洗胃患者临床症状较轻，脏器损伤较少，预后较好。结论 由于百草枯没有特效解毒药，故早期采用减少毒物吸收、促进排泄的方法，可明显减轻患者的症状，减少死亡率。     

急性百草枯中毒40例临床特点分析

目的：调查急性百草枯中毒的临床特点，分析主要死亡原因和抢救要点。方法：回顾分析40例百草枯急性中毒的临床诊治资料。结果：本组百草枯中毒均为口服中毒，死亡36例（90．0％），死亡原因主要是呼吸衰竭，且死亡率与开始抢救的时间、摄入量及临床分度有一定的关系。治疗中应防止毒物继续吸收，清除体内毒物，防止组织受损，应用抗自由基药物，支持呼吸和循环功能，尽早和反复予以血液净化。结论：百草枯急性中毒预后极差，死亡原因主要是呼吸衰竭，积极有效的综合治疗是减少中毒死亡的重要环节。     

百草枯中毒1例的急救与护理体会

目的:探讨百草枯中毒的急救和主要护理措施。方法:通过个案抢救与护理,针对疾病特点,注意早期反复彻底清除胃肠道毒物,促进毒物的排泄,减轻毒物对重要脏器的损害。严密观察病情变化,及时采取相应的护理措施,以提高百草枯中毒患者的生存率。结论:百草枯中毒无特效治疗药物,通过该病例的护理,我们认识到针对疾病特点,尽快采取积极有效的综合治疗及护理是减少死亡的主要措施。     

百草枯和草甘膦口服中毒后安全性的对比观察

目的比较除草剂百草枯、草甘膦中毒后的临床症状、肝肾功能损害和治疗后病死率。方法对86例百草枯、60例草甘膦中毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果 86例百草枯中毒患者中,65例肝功能、48例肾功能损害异常率分别为75.6%、55.8%,明显高于草甘膦中毒患者（33.3%、3.3%）,差异有统计学意义;百草枯中毒患者的受损肝肾功能指标（ALT、AST、TBIL、Urea.、Cr）明显高于草甘膦中毒患者,差异有统计学意义（P〈0.05）;百草枯中毒者虽治疗中增用血液灌流和机械通气的方法,但病死率仍高达88.4%,草甘膦中毒死亡率为0。结论百草枯较草甘膦中毒后危害性更大,病死率更高,农业生产中应减少百草枯的使用。     

百草枯中毒的救治体会

目的：总结百草枯中毒的救治体会。方法对32例确诊为百草枯中毒的患者给予清除消化道毒物、血液灌流、肾上腺皮质激素应用、抗氧自由基治疗、中药等综合治疗。结果32例百草枯中毒患者经过综合治疗，15例经抢救治疗后基本痊愈出院，15例死亡，2例家属放弃治疗离院。结论百草枯中毒目前无特殊解救药物，抢救成功的关键在于早发现、早诊断、早期综合治疗。     

急性百草枯中毒的救治体会

目的　总结口服百草枯中毒患者的临床救治方法,通过胃肠道灌洗,血液净化加传统治疗,提高患者生存率、治愈率,减少并发症,降低病死率.方法　对 我医院２０１３年７月至２０１５年７月间,收治的口服百草枯中毒１１例患者的病例资料进行分析,总结临床救治经验,急救方法主要包括迅速洗胃、胃肠道灌洗清除体 内毒物,血液净化促进毒物排出,应用氧自由基清除剂阻止毒物对组织的损害,药物应用及时治疗多脏器功能损害等.结果　通过及时救治１１例急性百草枯中毒 患者中死亡２例,放弃治疗３例,６例好转或治愈出院,急救成功率为５４％,效果满意.结论　抢救急性百草枯农药中毒时间就是生命,彻底清除毒物是治疗的关键, 早期彻底的洗胃、胃肠道灌洗并血液净化,同时采用综合方法促进毒物排出,应用氧自由基清除剂阻止毒物对组织的损害和针对多脏器功能损害的药物及时应用, 有助于提高百草枯中毒患者的抢救成功率,是一种理想有效的抢救方法.     

新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响

目的 观察胆碱酯酶抑制剂——新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响.方法 96只SD大鼠随机分为3组(n=32).NES组:腹腔注射百草枯(paraquat,PQ)溶液20 mg/kg后2h腹腔注射新斯的明300 μg/kg;PQ组:腹腔注射等量PQ溶液后2h腹腔注射生理盐水300μg/kg;对照组:以等量生理盐水代替PQ溶液腹腔注射.在6、24、72h3个时间点观察大鼠血清及肺组织TNF-α、IL-6、IL-10变化;分批处死大鼠进行肺组织病理学观察以及测量肺湿/干质量(W/D);Real-Time PCR检测肺组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 PQ染毒后,大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10均显著升高,NES组在染毒后各时间点血清和肺组织TNF-α水平低于PQ组(P＜0.05),在染毒后24、72 h血清及肺组织IL-6水平低于PQ组(P＜0.05).染毒后各时间点NES组IL-1O水平高于PQ组(P＜0.05).染毒后72 h,病理学观察可见NES组大鼠肺损伤程度较PQ组轻.NES组24、72 h肺湿干质量比低于PQ组(P＜0.05).PQ染毒后各时间点SOCS1、SOCS3 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05).NES组SOCS3 mRNA表达水平高于PQ组,但SOCS1 mRNA表达水平与PQ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新斯的明能减轻PQ中毒大鼠的全身炎症反应和肺损伤程度,其机制可能涉及激活胆碱能抗炎途径     

百草枯中毒鼠肺组织中TM-EPCRmRNA与IL-1β的表达

目的探讨IL-1β与TM、EPCR基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达．方法90只SD雄性大鼠分为正常对照组（C组30只）、百草枯中毒组（PQ组60只）．PQ组一次性灌胃PQ25mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃．观察各组大鼠在中毒后6h、12h、1d、3d、5d、7d肺组织病理改变,采用反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测鼠肺组织TM、EPCRmRNA的表达;采用ELISA方法检测血清的IL-1β表达．结果C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出．PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重．C组TM和EPCRmRNA有一定水平表达;与c组相比PQ组鼠肺组织TM和EPCRmRNA的表达增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;PQ组TM和EPCRmRNA的表达在1d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平．PQ组IL-1β与TM表达呈正相关（P〈0．01）;IL-1β与EPCR表达呈正相关（P〈0．01）．结论IL-1β与TM、EPCR基因介导的炎症反应参与百草枯中毒所致肺损伤．     

PI3K/AKT介导的凋亡信号通路在百草枯中毒致心脏损伤中的作用

目的 探讨PI3K/AKT介导的凋亡信号通路在百草枯(PQ)中毒致心脏损伤中的作用.方法 2019年7月—2020年1月于中国医科大学附属盛京医院本溪基地实验中心进行实验.选取健康成年雄性SD大鼠20只按随机数字表法均分为2组,百草枯中毒组(PQ组,10只)和对照组(10只).百草枯中毒组大鼠予以一次性腹腔注射百草枯溶...     

百草枯增加小鼠黑质细胞caspase-3mRNA的表达及其酶活性

目的 探讨百草枯对C57b1／6小鼠黑质细胞caspase-3 mRNA的表达及其活性的影响。方法 应用RT-PCR技术检测C57b1／6小鼠暴露于百草枯不同时间后黑质细胞中caspase-3 mRNA表达的变化，并采用比色法测定相应时间点黑质细胞的caspase-3酶的活性。结果 C57b1／6小鼠暴露于百草枯后黑质细胞中caspmse-3 mRNA的表达明显增加，caspase-3酶的活性也相应地增加，这种增加与黑质细胞的凋亡相一致。结论 百草枯可诱导C57b1／6小鼠黑质细胞表达caspase-3 mRNA，增加caspase-3酶的活性，促进黑质细胞的凋亡。     

姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用

目的：探讨姜黄素对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法：将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组（姜黄素50 mg/kg）15只、PQ染毒组（PQ 100 mg/kg）15只、姜黄素干预组（PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg）15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l（HO-1)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2（Nrf2）mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果：与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,iNOS活力升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,iNOS活力下降,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高（P＜0.05）;PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论：姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。     

百草枯中毒肺纤维化患者血清基质金属蛋白酶及其抑制剂水平的变化

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在百草枯(PQ)中毒肺纤维化患者中的动态变化。方法 30例健康对照组于受检时,30例PQ中毒患者于入院时及入院后7 d、14 d、28 d抽取静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9和TIMP-1的水平。结果 PQ中毒患者入院时、入院后7 d、14 d血清MMP-9水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PQ中毒患者入院后7d血清MMP-9水平较入院时及入院后14 d均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),PQ中毒患者血清MMP-9水平于入院后7 d达高峰。PQ中毒患者入院后7 d、14 d、28 d血清TIMP-1水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PQ中毒患者入院后14 d血清TIMP-1水平较入院后7 d明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),PQ中毒患者血清TIMP-1水平于入院后14 d达高峰。结论 MMP-9和TIMP-1在PQ中毒肺纤维化的发病机制中起重要作用。     

单次血液净化联合甲泼尼龙、环磷酰胺、乌司他丁治疗百草枯中毒疗效观察

目的探讨单次血液净化联合甲泼尼龙、环磷酰胺、乌司他丁治疗百草枯中毒疗效。方法 2007年4月至2010年6月,我院对百草枯中毒患者采用了单次血液净化联合甲泼尼龙、环磷酰胺、乌司他丁治疗方法,治疗了38例病人,作为治疗组;2003年3月至2007年4月,对百草枯中毒患者采用多次血液净化、地塞米松、环磷酰胺等药物治疗方法,治疗了25例患者,作为对照组;观察两组病人血气分析、死亡率。结果治疗组住院死亡4例,对照组住院死亡17例,两者比较差异有统计学意义（P〈0.001）。结论单次血液净化联合甲泼尼龙、环磷酰胺、乌司他丁治疗百草枯中毒的方法可以显著降低百草枯中毒患者的死亡率。     

FTY720对百草枯中毒小鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨新型免疫抑制剂FTY720对急性百草枯(PQ)中毒小鼠肺损伤的保护机制。方法:8周龄C57BL/6j小鼠随机分为百草枯40mg/kg染毒对照组(PQ组)、百草枯40mg/kg染毒+FTY720 0.5mg/kg/d干预组(PQ+FTY720组)、生理盐水对照组(Control组)。PQ组和PQ+FTY720组分别经腹腔注射PQ40mg/kg,PQ+FTY720组于2小时后腹腔注射FTY720 0.5mg/kg,每日一次,连续14天;Control组腹腔注射等量生理盐水。各组分别于第3、第28天处死,观察28天生存率,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。HE染色观察各组肺组织病理变化。BCA法测定BALF中总蛋白含量。ELISA法检测BALF中IL-6水平。Real-time PCR法测定肺组织中alpha-smooth muscle actin(α-SMA)、type I col1agen、type Ⅲcollagen mRNA的表达水平,免疫组化法观察肺组织中α-SMA的表达。结果:28天生存率PQ组与PQ+FTY720组分别为50%和70%。 HE染色显示FTY720干预后小鼠肺损伤程度较PQ组减轻。PQ+FTY720组在急性期BALF总蛋白含量、IL-6水平明显低于PQ组,慢性期肺组织中α-SMA、type I col1agen、type Ⅲcollagen在mRNA水平上表达较PQ组下调,且均具统计学意义。肺组织α-SMA阳性表达颗粒较PQ组减少。结论: FTY720可抑制部分肺损伤/纤维化相关因子的表达,对百草枯中毒肺损伤有治疗保护作用。     

急性百草枯中毒患者脑钠肽水平的变化及意义

目的:观察急性百草枯中毒患者血液脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)及其他心肌酶的变化.方法:在患者人院第1、3、5 d分别测定血BNP和其他各项心肌酶浓度,对照组选择健康青年,检测方法同百草枯组.结果:百草枯中毒患者检测BNP及其他心肌酶均明显升高,与对照组比较,除人院第1天LDH、L...     

Paraquat induces selective dopaminergic nigrostriatal degeneration in aging C57BL/6 mice

Background Paraquat （PQ; 1,1 ＇-dimethyl-4,4＇-bipyridinium）, a widely used herbicide that is structurally similar to the known dopaminergic neurotoxicant MPTP （1-methyl-l, 2, 3,6-tetrahydropyridine ）, has been suggested as a potential etiologic factor for the development of Parkinson＇ s disease （PD）. Aging is an accepted risk factor for idiopathic Parkinson＇ s disease. The aim of this study was to test the hypothesis that paraquat could induce PD-like nigrostriatal dopaminergic degeneration in aging C57BL/6 mice. Methods Senile male C57BL/6 mice were intraperitoneally injected with either saline or PQ at 2-day intervals for a total of 10 doses. Locomotor activity and performance on the pole test were measured 7 days after the last injection and animals were sacrificed one day later. Level of dopamine （DA） and its metabolites levels in the striatum were measured by high-performance liquid chromatography with an electrochemical detector （ HPLCECD）, and numbers of tyrosine hydroxylase （TH） positive neurons were estimated using immunohistochemistry. Results Locomotor activities were significantly decreased and the behavioral performance on the pole test were significantly impaired in the PQ treated group. Level of DA and its metabolites levels in the striatum were declined by 8 days after the last injection. Immunohistochemical analyses showed that PQ was associated with a reduction in numbers of tyrosine hydroxylase positive neurons. Conclusions Long-term repeated exposes to PQ can selectively impair the nigrostriatal dopaminergic system of senile mice, suggesting that PQ could play an important role in the pathogenesis of Parkinson＇ s disease （PD）. Our results also validate a novel model of PD induced by exposure to a toxic environmental agent.