参附、柴胡注射液对肾缺血再灌注损伤的影响

肾缺血可造成肾损伤，再灌注可加重损伤。应用参附、柴胡注射液在大鼠肾缺血再灌注模型上，观察其对缺血再灌注损伤的影响。结果显示参附、柴胡注射液可减轻缺血再灌注引起的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，抑制脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的生成。并能减轻缺血再灌注引起的肾组织的损伤。表明参附、柴胡注射液具有抗脂质过氧化作用，对缺血再灌注肾有保护作用。     

中药防治肾缺血再灌注损伤的研究进展

综述单味中药、中药复方在防治肾缺血再灌注损伤方面的研究进展,川芎、丹参、黄芪、天麻、黄芪当归合剂、参附注射液等通过抑制肾缺血再灌注小鼠体内脂质过氧化水平对大鼠肾缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。     

参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后髓过氧化物酶、丙二醛和能量代谢酶的影响

目的 观察参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）含量和细胞色素氧化酶（CCO）及钙激活ATP酶（Ca^2＋-ATPaSe）活性水平变化的影响，探讨其作用机制。方法 SD大鼠30只，建立肢体缺血再灌注损伤模型。A组：对照组（10只），只做手术，不做阻断；B组：缺血再灌注组（10只），缺血4h，再灌注4h，未作药物治疗；C组：参附注射液治疗组（10只），缺血及再灌注时间同前一组。阻断前于股动脉阻断部位处注入参附注射液（2．0mL／kg），5min后夹闭股动静脉。再灌注前15min，再次自尾静脉注入同样浓度参附注射液，检测骨骼肌组织MPO、MDA、湿重／干重值（W／D）和CCO及Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 参附注射液能降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的骨骼肌组织MPO、MDA、W／D的升高，在一定程度上保护CCO及Ca^2＋-ATPase的活性。结论 参附注射液可减轻肢体缺血再灌注时骨骼肌组织的损伤。     

参附注射液对大鼠低血容量心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察参附注射液对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：采用在体结扎大鼠冠状动脉前降支30min后，松扎再灌注30min的方法，制备心肌缺血再灌注损伤模型，观察参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心率及血清中磷酸肌酸激酶（PCK）、乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）溢出量的影响。结果：参附注射液对I/R损伤大鼠心率的降低有明显的抑制作用，能显著减少I／R大鼠血清中PCK、LDH、AST的溢出。结论：参附注射液对I/R损伤心肌具有明显的保护作用。     

参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。方法采用大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤模型,观察参附注射液对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化。结果参附注射液能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤。结论参附注射液对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

参附注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术制备心脏缺血再灌注损伤模型,用不同浓度氮饱和参附注射液灌流心脏。观察记录复灌20min和40min时的心率,灌流量及酶指标的变化。结果参附注射液可提高心脏缺血再灌期的心率和冠脉流量,明显降低灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的水平。结论参附注射液对缺血再灌注损伤心脏具有保护作用。     

参附注射液与柴胡注射液抗脂质过氧化的作用

本实验观察了参附注射液和柴胡注射液体外对小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)和H_2O_2作用后兔血浆MDA、血浆游离血红蛋白(PHb)的影响。结果两种注射液都能明显抑制肝匀浆MDA的生成和H_2O_2引起的血浆MDA、PHb升高,随着药物剂量增加,抑制作用加强。两种注射液合用抑制作用更强。结果表明参附注射液、柴胡注射液有抗脂质过氧化作用,两种注射液合用有增强抗脂质过氧化的作用。     

康肺神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用研究

目的：研究康脑神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型，观察脑组织含水量及脑组织匀浆中Na^2 及Ca^2 ，兴奋性氨基酸（EAA），脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的动态变化及康脑神注射液对上述指标的影响。结果：康脑神注央求认可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量，脑组织内Ca^2 、EAA及MDA含量（P＜0．05或0．01）。结论：康脑神注射液有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，其机制可能与其抑制脑组织内Ca^2 及EAA含量，抑制脂质过氧化作用有关。     

参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响

 目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。     

参附注射液在防治肝脏手术时缺血再灌注损伤的应用

目的探讨参附注射液对减少肝脏外科手术后缺血再灌注损伤及提高肝脏手术的治疗效果。方法将实施肝脏外科手术病例68例随机均分为两组，均予以抗感染、保肝、补液、对症支持等，治疗组加用参附注射液静滴；两组进行对比分析。结果两组在治疗前ALT、血乳酸、白细胞介素（IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）差异无显著性，治疗组术后第1、3、5日上述各项指标均有所改善。结论参附注射液对微循环和缺血再灌注损伤有较好改善作用，从而减少肝功能不良事件发生。     

参附注射液对大量骨骼肌缺血再灌注后酶组织化学的影响

目的：观察参附注射液对大鼠骨骼肌缺血及再灌注后酶组织化学变化的影响,为该药作用机制提供实验依据。方法：SD大鼠50只,随机分为假手术对照组（10只）、缺血再灌注组（20只）、参附注射液治疗组（20只）,观察其骨骼肌细胞琥珀酸脱氢酶（sDH）、乳酸脱氢酶（LDH）、细胞色素氧化酶（CCO）及钙激活ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性的变化和超微结构改变。结果：骨骼肌缺血6小时,骨骼肌细胞SDH、CCO、Ca^2＋-ATPase活性呈下降趋势,而LDH活性则有所增强。再灌注i2小时,细胞SDH、CCO、Ca^2＋-ATPase活性进一步明显下降,同时LDH活性亦下降明显,而应用参附注射液能在一定程度上保护上述酶的活性。与此同时,骨骼肌超微结构的改变与其酶活性的变化相一致。结论：骨骼肌缺血再灌注可损害其能量代谢酶的活性,而参附注射液具有一定的保护作用。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注损伤肾组织琥珀酸脱氢酶的保护作用

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注肾损伤的影响。方法将32只大鼠随机分成正常组、缺血组、再灌组和参附组,各组取肾组织用组织化学法染色显示琥珀酸脱氢酶(SDH),应用计算机图像分析系统检测其灰度、光密度、积分光密度并进行分析。同时检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果肾组织SDH的含量再灌组低于正常组和缺血组(P<0.01),参附组SDH活性明显高于再灌组(P<0.01)。MDA、SOD再灌组与正常组和缺血组相比有显著性差异;参附组与再灌组相比,MDA降低,SOD升高。结论参附注射液对缺血再灌注肾组织SDH具有保护作用,抗氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

大鼠肾缺血-再灌注后p38MAPK蛋白表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响

目的:探讨银杏达莫注射液对肾缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:肾缺血1h再灌注1h建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用银杏达莫注射液分别按剂量0.9、1.8、3.6mL/kg预处理7天。通过检测肾组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶的活性及血肌酐、血尿素氮的含量。电镜下观察各组肾组织的形态学变化,West-ern印迹法观察p38 MAPK蛋白的活化情况。结果:缺血再灌注损伤后,肾组织出现明显病理改变,肾组织丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性下降,血肌酐、尿素氮水平升高,肾组织p-p38MAPK蛋白水平显著上升。银杏达莫注射液预处理能降低血肌酐、尿素氮水平及肾组织丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶活性和下调p-p38MAPK蛋白水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。电镜观察肾组织的病理改变也明显好转。银杏达莫注射液不同剂量组之间无明显差异。结论:银杏达莫注射液对肾缺血再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、减轻脂质过氧化反应而下调p38MAPK蛋白的表达以减轻再灌注损伤程度,进而大鼠肾功能。     

穿心草酮抗心肌缺血再灌注心律失常的保护作用及其机制

目的：观察３种穿心草酮（Ｘａｎ）对缺血再灌注模型心律失常的保护作用及其机制。方法：采用整体大鼠心肌缺血再灌注模型，于结扎前３ｍｉｎｉｖ３种Ｘａｎ１ｍｇ／ｋｇ。结果：３种Ｘａｎ可不同程度地降低缺血再灌注损伤引起的室性心律失常发性率，缩短持续时间；提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，减少脂质过氧化反应代谢产物丙二醛的含量，减少心肌谷草转氨酶及乳酸脱氢酶的释放量；作用强度的顺序为：ＸａｎⅠ＞ＸａｎⅢ＞ＸａｎⅡ。结论：３种Ｘａｎ具有抗心肌缺血再灌注损伤的保护作用，作用机制可能是与其降低心肌脂质过氧化及增强ＳＯＤ的活性有关；Ｘａｎ的活性与其苯环上羟自由基及甲氧基的多少及其位置有关。     

康脑神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用研究

目的研究康脑神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察脑组织含水量及脑组织匀浆中Na 及Ca2 、兴奋性氨基酸(EAA)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的动态变化及康脑神注射液对上述指标的影响。结果康脑神注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 、EAA及MDA含量(P<0.05或0.01)。结论康脑神注射液有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 及EAA含量、抑制脂质过氧化作用有关。     

参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液预处理大鼠发生脑缺血再灌注时其神经功能、梗死脑组织体积、形态及显微结构等方面的变化,探讨参附注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注组(模型组),参附注射液预处理高、中、低剂量组(腹腔注射给药7 d,每天1次,第7天腹腔注射2 h后制作模型;给药剂量分别为20、10、5 mg/kg)。采用线栓法制作大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,Longa5分制评分评价大鼠行为学改变,TTC染色法检测脑梗死体积,再灌注24 h电镜观察缺血边缘区脑组织超微结构的变化。结果与假手术组对比,模型组大鼠脑组织梗死体积增大,差异有显著性(均P0.05);与模型组对比,参附注射液预处理各组大鼠脑梗死体积均呈现不同程度的减少,差异具有统计学意义(P0.05,或P0.01);电镜下,参附注射液预处理组大鼠脑组织超微结构损伤较模型组明显减轻,以高剂量组效果最为明显。结论参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察单味中药红参、附子及参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组及附子组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,60min后恢复血流并持续240min,复制缺血再灌注损伤模型。治疗组分别于缺血再灌注前10min经右颈内静脉注射参附注射液10mg／kg,红参注射液9mg／kg,附子注射液1mg／kg。模型组及假手术组给予等体积生理盐水。观察心肌梗死面积的大小,光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。评价红参、附子单独使用或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果参附组、红参组及附子组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高。光镜及透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。治疗组组间比较,参附组优于红参组和附子组。红参组和附子组之间比较,差异无显著性。结论 红参、附子或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用。参附合用疗效优于红参和附子单独应用。     

参附注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

探讨参附注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制,指出参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用是多因素、多途径的调节过程,以期为临床研究提供思路.     

参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κB p65及COX-2表达的影响

目的：探讨参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠心肌组织NF-κB p65及COX-2的影响。方法：健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、参附注射液组（SF组）,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。观察参附注射液对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-KB）、天门冬氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）溢出量的影响;运用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κB p65的活性及COX-2的蛋白表达。结果：参附注射液能显著减少I/R老年大鼠血清中CK-KB、AST、LDH的溢出量。与S组比较,I/R组心肌组织NF-κB p65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加（P〈0.05）。SF组中NF-κB p65、COX-2显著下降（P〈0.05）。结论：NF-κB p65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κB p65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;参附注射液可抑制NF-κB p65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用。