皮肤白细胞移行与银屑病

银屑病的发病机理十分复杂，各种细胞因子、免疫活性细胞及粘附分子均参与其中，而其中心问题就是Ｔ细胞如何从外周血管逸出而迁移至皮肤，这一过程即被称为皮肤定居或皮肤白细胞移行，其分子基础在于白细胞与血管内皮细胞间粘附分子的相互作用，文中就这一问题作了探讨。     

白细胞介素36与银屑病

白细胞介素36主要分布在皮肤、支气管上皮和脑组织中,通过与受体复合体(白细胞介素36受体和白细胞介素1受体辅助蛋白)结合作用于上皮细胞、免疫细胞等,在固有免疫和适应性免疫中发挥重要作用.白细胞介素36通过诱导促炎症细胞因子、抗菌肽、趋化因子等促进炎症反应以抵御外界病原微生物.同时由于促炎症细胞因子及趋化因子等释放,诱发银屑病等自身免疫性疾病或免疫相关的炎症性疾病.白细胞介素36受体广泛低表达,且未被高度调控,在皮肤中能与分布广泛的白细胞介素36发挥其免疫学效应,因此,抗白细胞介素36受体的抗体可成为银屑病的潜在治疗.     

白细胞介素17C与银屑病

白细胞介素17C是不同于其他白细胞介素17家族的新型细胞因子,是一种来源于上皮细胞的多功能细胞因子,在多种病原感染和炎症反应中检测出优先诱导性的表达,主要通过与其高亲和性受体特异性结合,经自分泌方式作用于靶细胞或与其他细胞因子相互作用诱导相关抗菌肽、促炎症性细胞因子和趋化因子等的表达,参与了包括银屑病在内的多种上皮源性疾病的发生,可能在疾病的发病机制中起重要作用.     

皮肤毛发移行疹

匐形疹(creeping eruption)是某些寄生虫(如钩虫、线虫、绦虫、吸虫等)的幼虫、蝇蛆、疥螨等在皮肤中潜行、挖掘隧道,引起周围皮肤炎症,形成隆起的匐行性线状损害[1].1957年,Yaffee[2]首先报道1例由毛干在人体皮肤浅层移行所致的匐形疹样损害,并命名为植入性毛发(imbedded hair)[2],至今已报道24例[2-12].我国Luo等[3-4]在国外杂志先后报道2例,国内杂志至今未见类似报道.     

皮肤内毛发移行

1 病历摘要 患者男,53岁.右侧下颌部黑色线状皮损1个月余,患者常用电动剃须刀剃须,最初误认为是刮伤,未予治疗.其后1个月皮损长度逐渐增加,为求诊治,遂于2017年11月24日来我院就诊.既往体健,否认局部受伤史,家族中无类似疾病患者. 体格检查:各系统检查均正常.皮肤科检查:右侧下颌部一4.1 cm黑色细线,周边无...     

表皮白细胞介素—1系统与银屑病

介绍了人类皮肤中白细胞介素－1（IL－1）家族成员的合成、分布、功能特点以及由此组成的网络关系,分别从生理和病理角度综述了表皮IL－1系统对皮肤角质形成细胞生长、分化和 皮肤炎症的具体影响,并在此基础上讨论了表皮IL－1系统与银屑病发病机制相关性的文献资料。最后提出表皮IL－1系统参与了银屑病皮损形成和发展的病理过程。     

皮肤内毛发移行

报告2例皮肤内毛发移行。例1.男,27岁。左颈部黑色线状隆起1周。皮肤科检查:左颈部可见一长约2.5 cm黑色线状隆起,皮损一端可见黑色丘疹。例2.男,23岁,右颈部黑色线状隆起2周。皮肤科检查:右颈部见一长约3 cm黑色线状隆起,皮损一端未见类似黑色丘疹。2例患者皮损局部消毒后,用无菌手术刀划破均见一黑色线状物,用镊子可缓慢抽出一毛发状物,于显微镜下观察证实均为毛发。诊断均为皮肤内毛发移行。治疗:2例均切开将毛发抽出即可,2例随访后均无复发。     

皮肤免疫系统与银屑病

皮肤含有多种免疫细胞、如Ｔ淋巴细胞、皮肤郎格罕细胞、真皮树突状细胞及角朊细胞等。其中角朊细胞能产生ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－７、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、α－肿瘤坏死因子、集落刺激因子及生长因子等多种细胞因子。皮肤免疫细胞及其细胞因子以及表皮血管系统的粘附分子，不仅与皮肤的炎症的反应有关，而且在银屑病的免疫发病机制中还起着重的作用。     

皮肤免疫系统与银屑病

皮肤含有多种免疫细胞,如T淋巴细胞、皮肤郎格罕细胞、真皮树突状细胞及角朊细胞等。其中角朊细胞能产生IL-1、IL-6、IL-7、IL-8、IL-10、α-肿瘤坏死因子、集落刺激因子及生长因子等多种细胞因子。皮肤免疫细胞及其细胞因子以及表皮血管系统的细胞粘附分子,不仅与皮肤的炎症反应有关,而且在银屑病的免疫发病机制中还起着重要的作用。     

皮肤毛发移行疹一例

患者男,28岁,右面部皮肤线状隆起10 d来我院就诊。患者剃须时发现右面部皮内约1.2 cm长线状隆起,无明显不适,轻微触疼,于2010年9月18日来我院门诊就诊。发疹部位除经常使用电动剃须刀外,无接触特殊物品史,患者既往体健,无药物过敏史……     

银屑病患者白细胞流变性和白细胞CD18表达及血清sICAM—1浓度？…

目的 探讨白细胞流变性和细胞粘附分子（ＣＡＭＳ）表达与银屑病的关系。方法 采用ＥＬＩＳＡ法、红细胞变形能力测定 体外血栓血小板粘附两用仪检测了１１５例银屑２和８９例健康人白细胞ＣＤ１８表达、血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）浓度、白细胞滤过指数（ＬＦＩ）和白细胞粘附率（ＡＲ）的变化。结果 银屑病患者白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１浓度、ＬＦＩ和ＬＡＲ均明显增高，与对照组比较差异均有     

白细胞介素12家族在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是一种由T细胞介导的慢性炎症性皮肤病,而白细胞介素12家族细胞因子对T细胞的分化及作用至关重要.白细胞介素12家族包括白细胞介素12、23以及近年来新发现的白细胞介素27和白细胞介素35.从白细胞介素12家族及其成员在银屑病发病机制中的研究发现,白细胞介素12家族具有促炎症和抑制炎症的双重作用,可以调节多种效应细胞的功能,也参与一些信号通路的调节,因此,在银屑病发病机制中发挥着重要作用.     

皮肤屏障与银屑病研究进展

皮肤作为人体的第一道防线,对抵御外界有害因素的损伤以及维持人体内环境的稳态有着至关重要的作用。皮肤屏障的结构和功能与一些皮肤病的发生发展有着重要的联系。研究发现皮肤屏障功能受损可能是银屑病发生的重要诱因,然而皮肤屏障缺陷与银屑病发生的确切机制仍不清楚。该文主要对近年来皮肤屏障与银屑病的研究进展作一综述。     

白细胞介素27在银屑病发病中的作用研究进展

白细胞介素27是白细胞介素12家族的细胞因子,对不同类型免疫细胞具有重要调控作用.白细胞介素27由p28和EBi3两个亚基组成的异源二聚体,主要由活化的抗原提呈细胞产生,其受体由WSX-1和gp130组成.白细胞介素27与受体结合,激活信号转导和转录激活转录因子信号通路.随着对白细胞介素27在银屑病发病机制深入的研究,白细胞介素27及其受体有可能成为银屑病治疗的新靶点.     

寻常性银屑病患者血清可溶性白细胞介素2受体的检测

应用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定４２例寻常性银屑病患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平。结果显示银屑病患者的ｓＩＬ－２Ｒ明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），且与疾病的活动性和皮损范围无关。该结果提示银屑病患者存在细胞因子的异常。