芒柄花黄素对非小细胞肺癌A549细胞增殖及上皮间质转化的抑制作用

目的 探讨芒柄花黄素（Form）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的影响。方法 采用终浓度为0.1、1、10、100 μmol／L Form处理A549细胞,应用四甲基偶氮唑盐比色法测定对照组（不加药物）及不同浓度Form处理24、48、72和96 h的细胞增殖情况,分别采用Annexin V-FITC／PI双染联合流式细胞术和实时荧光定量聚合酶链反应检测不同浓度Form处理48 h的凋亡率及凋亡相关基因的表达情况,Western blotting检测各组处理48 h后的EMT相关分子标志物（E-cadherin、N-cadherin及Vimentin）水平,采用酶联免疫吸附法测各组处理24、48、72及96 h的细胞上清液中纤连蛋白（FN）水平。结果 Form在1～100 μmol／L的范围内对A549细胞有增殖抑制作用,增殖抑制率呈浓度和时间依赖性,且除24～48 h 0.1 μmol／L外,其余浓度及作用时间的增殖抑制率均高于对照组（P＜0.05）;与对照组比较,Form处理48 h后的早期、晚期凋亡率及Bax、Bak的mRNA水平均升高,而Bcl-2水平降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且呈剂量依赖性;与对照组比较,不同浓度Form处理48 h后的N-cadherin和Vimentin水平及上清液FN水平均降低,而E-cadherin水平升高,以上差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 Form对非小细胞肺癌A549细胞有毒性作用,不仅抑制其增殖还诱导凋亡,可能与抑制其EMT过程有关。     

辛伐他汀对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用及机制研究

目的 探讨辛伐他汀（SVA）体外对乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用及其可能的机制。 方法 选用人乳腺癌MCF-7细胞进行体外培养,采用四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度SVA（0、3.25、6.25、12.5、25、50和100 μmol／L）处理MCF-7细胞24、48、72 h后的增殖抑制作用,荧光染色法观察SVA（0、2和4 μmol／L）处理MCF-7细胞48 h后的凋亡形态学变化,流式细胞仪测定SVA（0和4 μmol／L）处理MCF-7细胞48 h后的细胞周期变化,免疫印迹法分析SVA（0、2、4和8 μmol／L）处理MCF-7细胞72 h后细胞内Bcl-2和Bax蛋白水平的表达。结果 不同浓度SVA处理不同时间后,MCF-7细胞的增殖明显受到抑制,且增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性;荧光显微镜观察发现SVA能够诱导MCF-7细胞出现核固缩、染色质凝集等凋亡形态学改变。流式细胞仪检测细胞周期显示,SVA阻滞MCF-7细胞于G0／G1期。免疫印迹 结果 显示,SVA处理组的Bcl-2蛋白表达水平低于对照组,Bax蛋白表达水平明显高于对照组,且随SVA浓度的增高,Bcl-2蛋白水平逐渐降低,Bax蛋白水平逐渐升高。结论 SVA对人乳腺癌MCF-7细胞具有增殖抑制作用,且呈浓度和时间依赖性,其抗肿瘤机制可能与诱导细胞周期阻滞、下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白表达有关。     

BML-210对脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂BML-210 对脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法 采用0、5、10、20 μmol／L BML-210 处理U251细胞,活细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测不同浓度BML-210处理24、48、72和96 h的增殖抑制率,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素／碘化丙啶双染法（Annexin-FITC／PI）双染法检测不同浓度BML-210处理后的细胞凋亡率,流式细胞仪检测不同浓度BML-210处理48 h后的细胞周期分布情况,免疫印迹检测不同浓度BML-210处理48 h后凋亡相关基因（Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3）蛋白表达。结果 BML-210 可呈剂量和时间依赖的方式抑制U251细胞的增殖（P＜0.05）;除5 μmol／L组的晚期凋亡率外,BML-210处理组的早、晚期凋亡率均高于对照组（P＜0.05）,且BML-210处理组作用48 h后的凋亡率均高于24 h,组间差异均有统计学意义（P＜0.05）;与对照组比较,BML-210作用48 h后U251细胞的Bcl-2水平及S、G2／M期细胞比例降低,Bax和Cleaved caspase-3水平及G0／G1期细胞比例升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 BML-210 可抑制脑胶质瘤U251细胞的增殖并诱导其凋亡和细胞周期阻滞,对脑胶质瘤的辅助治疗有一定价值。     

BRD4抑制剂对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的 探讨溴结构域蛋白4（BRD4）抑制剂GSK525762A对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法 0、0.1、1、10、100 μmol／L GSK525762A 处理鼻咽癌CNE-2细胞 24、48、72和96 h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖抑制率变化,同时采用流式细胞术Annexin V-FITC／PI双染法检测不同浓度GSK525762A处理48、96 h后的CNE-2细胞凋亡情况,Transwell法检测不同浓度GSK525762A处理48、96 h后的CNE-2细胞侵袭能力,实时定量PCR检测不同浓度GSK525762A 处理48、96 h后凋亡相关基因的表达情况。结果 GSK525762A对CNE-2细胞增殖有抑制作用,增殖抑制率呈时间和浓度依赖性,差异有统计学意义（P＜0.05）;GSK525762A处理后的细胞早期、晚期及总凋亡率升高,均高于0 μmol／L,凋亡率随浓度升高而增加;穿膜细胞数均少于0 μmol／L,且随浓度升高而降低,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）;与0 μmol／L比较,其余各浓度的Bcl-2 mRNA水平降低,Bax mRNA、Bak mRNA水平均升高,且各浓度间差异均有统计学意义（P＜0.05）;GSK525762A各浓度处理96 h的凋亡率、穿膜细胞数及凋亡相关基因mRNA均优于48 h（P＜0.05）。结论 BRD4抑制剂GSK525762A对鼻咽癌CNE-2细胞增殖有毒性作用,可诱导CNE-2细胞凋亡,恢复凋亡相关基因的表达,并降低细胞的侵袭能力。     

吗啡联合顺铂对卵巢癌细胞Skov3增殖、凋亡及侵袭转移的影响

目的 探讨吗啡（Mor）联合顺铂（DDP）对人卵巢癌Skov3细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响。方法 采用MTT法观察不同浓度Mor（10、20、50、100、200 μmol／L）和DDP（1、2、5、10、20 mg／L）作用于Skov3细胞24、48、72、96 h后的增殖抑制率,筛选适合的浓度进行后续功能学研究。取对数生长期Skov3细胞分为4组：Mor（200 μmol／L）组、DDP（20 mg/L）组、Mor+DDP（200 μmol／L Mor+20 mg/L DDP）组和未加药对照组,分别采用流式细胞仪和实时定量PCR检测各组处理48 h的细胞凋亡率及凋亡相关基因（Bax、Bcl-2和caspase-3）的mRNA水平,采用Transwell试验和Western blotting检测各组处理48 h后穿膜细胞数和侵袭相关蛋白（MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2）水平。结果 随Mor（10～200 μmol／L）和DDP（1～20 mg／L）浓度增加,Skov3细胞的增殖能力受抑制,且抑制效应呈浓度和时间依赖方式;Mor+DDP组处理24、48、72、96 h后的增殖抑制率高于Mor组、DDP组和对照组（P＜0.05）。与对照组相比,Mor、DDP和Mor+DDP组的细胞凋亡率、caspase-3活化率、Bax mRNA、caspase-3 mRNA、TIMP-1和TIMP-2水平均升高,Bcl-2 mRNA、穿膜细胞数、MMP-2和MMP-9水平均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;Mor+DDP组的上述指标水平均优于Mor组和DDP组（P＜0.05）。结论 Mor和DDP对Skov3细胞均有细胞毒性,能抑制增殖及侵袭转移并诱导凋亡,且Mor联合DDP应用的抑制作用增强。     

索拉非尼对宫颈癌细胞的增殖抑制作用及对PCNA、Survivin表达的影响

目的 探讨索拉非尼对宫颈癌细胞株增殖和凋亡的影响。方法体外培养宫颈癌HeLa、SiHa细胞株,实验分为空白对照组、阴性对照组（DMSO）和索拉非尼（0、25、5、10、20 μmol／L）处理组。光学显微镜观察各组细胞形态学改变;Hoechst荧光染色观察凋亡细胞核的形态学变化;采用MTS法检测索拉非尼对HeLa和SiHa细胞的增殖抑制作用;免疫细胞化学法检测索拉非尼（10 μmol／L）处理HeLa、SiHa细胞48 h后Survivin蛋白的表达;Western blotting检测索拉非尼对宫颈癌HeLa、SiHa细胞PCNA、Survivin蛋白表达的影响。结果不同浓度索拉非尼作用48 h后,HeLa、SiHa细胞出现了凋亡形态学改变;Hoechst染色显示,HeLa、SiHa细胞的胞核变小、固缩,荧光明显增强。MTS检测显示,索拉非尼可抑制宫颈癌HeLa、SiHa细胞增殖,并呈浓度依赖性（P＜0.05）。免疫细胞化学法检测显示,阴性对照组Survivin在HeLa和SiHa细胞中的平均光密度值分别为0.19±0.05和0.17±0.07,与索拉非尼处理组的0.13±0.01和0.13±0.03比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。Western blotting检测显示,索拉非尼在蛋白水平上能够降低PCNA、Survivin表达,且这种下调作用具有浓度依赖性。结论索拉非尼能诱导HeLa、SiHa细胞凋亡,抑制其增殖且呈浓度依赖性,其机制可能与下调癌基因 PCNA、Survivin表达有关。     

姜黄素对人甲状腺癌B-CPAP细胞生物学行为的影响

目的:探讨姜黄素对人甲状腺癌B-CPAP细胞生长、凋亡的影响及可能的作用机制。方法:采用含有不同浓度（10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L）姜黄素的培养基培养人甲状腺癌B-CPAP细胞12 h、24 h、36 h、48 h、72 h、96 h，应用MTT实验观察姜黄素对B-CPAP细胞生长的影响；采用含有不同浓度姜黄素的培养基培养人甲状腺癌B-CPAP细胞36 h、48 h、72 h、96 h，应用Annexin V/PI染色评价姜黄素诱导B-CPAP细胞凋亡的作用；应用蛋白印迹法检测姜黄素对ERK通路、Bax、Bcl-2表达的影响。结果:浓度为10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L的姜黄素培养甲状腺癌B-CPAP细胞，随着培养时间延长，各浓度下细胞生长抑制率、细胞凋亡率均逐渐增高（P＜0.05）；且随着浓度增加，相同时间点的细胞生长抑制率、细胞凋亡率亦逐渐增高（P＜0.05）。与空白组比较，姜黄素培养72 h后，B-CPAP细胞的H-Ras、p-Raf-B、p-ERK1/2、Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），Bax蛋白表达水平水平明显升高（P＜0.05）。结论:姜黄素能够抑制人甲状腺癌B-CPAP细胞生长，诱导细胞凋亡，其机制可能与抑制H-Ras蛋白、ERK信号通路蛋白表达及上调Bax表达、下调Bcl-2表达有关。     

三氧化二砷对骨肉瘤细胞株MG63/dox多药耐药的逆转作用及其机制

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对骨肉瘤阿霉素（ADM）耐药细胞株MG63/dox的逆转作用及其机制。方法 采用不同浓度ADM（1～1000 ng／ml）和As2O3（0.25～16 μmol／L）分别单独作用于MG63和MG63/dox细胞48 h,并选取2 μmol／L As2O3联合不同浓度ADM（1～1000 ng／ml）作用于MG63/dox细胞24、48、72 h,同时设不加任何药物处理的对照组。应用CCK-8法检测两种药物对MG63和MG63／dox细胞增殖的影响,流式细胞术检测2 μmol／L As2O3、200 ng／ml ADM单独或联合处理48 h后MG63／dox细胞的周期分布和凋亡率,蛋白免疫印迹法检测2 μmol／L As2O3、200 ng／ml ADM单独或联合处理48 h后MG63／dox细胞中P-gp、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 As2O3和ADM单药作用于MG63/dox细胞48 h,细胞增殖均未受到影响;4、8、16 μmol/L As2O3和100、200、400、500、1000 ng/ml ADM分别作用于MG63细胞48 h,细胞增殖明显受到抑制（P＜0.05）。As2O3联合ADM抑制MG63／dox细胞增殖的作用明显高于ADM单药组和对照组（P＜0.05）,且抑制作用呈时间依赖性。与对照组相比,两药联合处理组的细胞凋亡率升高,G0／G1期细胞比例降低,G2／M期细胞比例升高,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。两药联合处理组MG63／dox细胞中Bax蛋白表达水平明显升高,而P-gp和Bcl-2蛋白表达水平明显降低,与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 As2O3联合ADM能够抑制骨肉瘤耐药细胞MG63／dox的增殖,这一作用可能与诱导细胞凋亡、上调Bax表达以及下调P-gp和Bcl-2表达有关。     

雷公藤内酯醇对胃癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇（TPL）对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的影响。方法 常规培养SGC-7901细胞达对数生长后,采用终浓度为12.5、25、50、100 nmol／L TPL处理SGC-7901细胞,应用四甲基偶氮唑盐比色法测定对照组及不同浓度TPL处理24、48、72和96 h的细胞增殖情况,采用流式细胞术检测不同浓度TPL处理48 h的凋亡率和细胞周期分布情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测不同浓度TPL处理48 h的促EMT转录因子Snail1、Twist的表达情况,Western blotting检测各组处理48 h后的EMT相关标记分子（E-cadherin、N-cadherin及Vimentin）水平。结果TPL在12.5～100 nmol／L的范围内对SGC-7901细胞有增殖抑制作用,且增殖抑制率呈剂量和时间依赖性,且除24 h 12 5 nmol／L外,其余浓度及作用时间的增殖抑制率均高于对照组（P＜0.05）;与对照组相比,TPL处理48 h后的早晚期凋亡率升高、G0／G1期细胞比例及E-cadherin水平均升高,S期细胞比例、N-cadherin和Vimentin蛋白水平及Snail1和Twist mRNA水平均降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且呈浓度依赖性。结论TPL对胃癌细胞SGC-7901有毒性作用,不仅抑制其增殖且诱导凋亡及细胞周期G0／G1期阻滞,同时可抑制其EMT过程。     

去甲斑蝥素对白血病细胞系K562的增殖、凋亡、细胞周期及NF-κB活性的影响

目的 探讨去甲斑蝥素（NCTD）对白血病细胞系K562的增殖、凋亡、细胞周期及核因子（NF）-κB活性的影响。方法 采用CCK-8试剂盒检测不同浓度NCTD（0、10、25、50、100 μmol／L）处理K562细胞24、48、72、96 h后的增殖抑制率,采用流式细胞术检测不同浓度NCTD处理24、48 h后的细胞凋亡率和处理48 h后的细胞周期,采用原位细胞凋亡检测试剂盒（Tunnel）检测不同浓度NCTD处理24、48 h后的细胞凋亡指数,采用Western blotting检测不同浓度NCTD处理48 h后的NF-κB p65及IκB α水平以评价NF-κB活性的变化。结果 在10～100 μmol／L范围内,NCTD可呈时间和浓度依赖的方式升高K562细胞的增殖抑制率,各浓度间的差异有统计学意义（P＜0.05）;与0 μmol／L相比,其余各浓度处理24、48 h后的凋亡率和凋亡指数均升高,处理48 h后的G0／G1期细胞比例升高,S、G2／M期细胞比例均降低,NF-κB p65水平降低,IκB-α水平升高,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 NCTD对白血病细胞系K562有细胞毒性,可抑制该细胞的增殖、诱导其凋亡及细胞周期阻滞并下调NF-κB表达。     

YKL-40调控子宫内膜癌顺铂化疗耐药性的实验研究

目的 探讨沉默甲壳质酶蛋白 40（YKL-40）表达对子宫内膜癌顺铂（DDP）耐药细胞株Ishikawa／DDP的影响。方法 采用DDP长期浓度梯度递增法体外建立Ishikawa／DDP耐药细胞株，并检测多药耐药相关基因（MDR1）和Bcl-2、Bax和caspase-3的表达，采用MTT法检测Ishikawa细胞和Ishikawa／DDP细胞的增殖活性，计算半数抑制浓度（IC50）。Ishikawa／DDP分别转染NC阴性序列（NC组）和siRNA YKL-40（si-YKL-40组），另设未转染细胞作为对照组，采用MTT法、划痕实验和Annexin V／PE双染法检测DDP对si-YKL-40组Ishikawa／DDP细胞增殖、迁移能力和凋亡的影响。结果 体外成功建立Ishikawa／DDP耐药细胞株，3.125、6.25、12.5、25、50、100 μmol／L DDP对Ishikawa／DDP细胞的增殖抑制率分别为（6.93±2.45）％、（8.14±4.50）％、（11.37±4.62）％、（15.18±3.97）％、（26.29±5.08）％、（41.32±7.64）％，明显低于Ishikawa细胞（P＜0.05）。DDP对Ishikawa和Ishikawa／DDP的IC50分别为14.58 μmol／L和116.70 μmol／L，Ishikawa／DDP的耐药指数为8.004。QPCR检测结果显示，Ishikawa细胞YKL-40、MDR1、Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA表达量分别为0.82±0.15、0.43±0.11、1.05±0.23、1.17±0.20、0.96±0.18，而Ishikawa／DDP细胞分别为1.87±0.40、2.34±0.46、1.52±0.28、0.72±0.21、0.49±0.17，差异有统计学意义（P＜0.05）。3.125、6.25、12.5、25、50、100 μmol／L DDP对si-YKL-40组细胞的增殖抑制率分别为（10.95±2.74）％、（18.73±5.30）％、（32.79±5.47）％、（52.28±6.58）％、（61.73±5.26）％、（65.45±7.33）％，明显高于对照组和NC组，差异有统计学意义（P＜0.05）。DDP对si-YKL-40组细胞的IC50为22.19 μmol／L。与对照组和NC组比较， si-YKL-40组细胞凋亡率升高、愈合率下降；YKL-40、MDR1、Bcl-2蛋白表达量下调， Bax和caspase-3蛋白表达量上调，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 沉默YKL-40可显著提高Ishikawa／DDP细胞株对DDP的敏感性，并促进细胞凋亡，其具体机制可能与下调MDR1、Bcl-2表达，及上调Bax和caspase-3表达有关。     

Melittin对非小细胞肺癌增殖、凋亡及PI3K／Akt信号通路的影响

目的 探讨Melittin对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡及PI3K／Akt信号通路的影响。方法 分别采用0、10、20、50、100 μmol／L Melittin处理NSCLC细胞株A549、SPC-A1及人肺上皮细胞株16HBE 24、48、72和96 h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测各细胞株的增殖抑制率变化,同时采用流式细胞术Annexin-FITC／PI双染法及PI单染法检测不同浓度Melittin 处理24、48 h后的A549细胞凋亡及细胞周期情况,Western blotting检测不同浓度Melittin处理48 h后的A549细胞中PI3K／Akt信号通路相关蛋白（Akt和PTEN）及凋亡促进基因（caspase-9）的表达情况。结果 在10～100 μmol／L范围内,Melittin可呈剂量和时间依赖的方式提高A549、SPC-A1细胞的增殖抑制率,差异均有统计学意义（P＜0.05）,但对16HBE无细胞毒性作用（P＞0.05）;与0 μmol／L比较,除10 μmol／L Melittin处理24 h后的晚期凋亡率和G2／M期细胞比例无统计学差异（P＞0.05）,10～100 μmol／L的早、晚期凋亡率、G0／G1期细胞比例及PTEN和caspase-9蛋白水平均升高,S期、G2／M期细胞比例及Akt水平均降低,以上差异有统计学意义（P＜0.05）,且10～100 μmol／L范围内各浓度间的差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 Melittin可对NSCLC细胞有毒性作用,但对正常肺上皮细胞无影响,且可诱导A549细胞凋亡及细胞周期阻滞并抑制PI3K／Akt信号通路的激活。     

蛋白激酶Cδ失活对骨肉瘤干细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响

目的 探讨短发夹RNA（shRNA）靶向沉默人蛋白激酶Cδ（PKCδ）对骨肉瘤干细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响。方法 根据Genbank数据库中PKCδ序列,设计、合成互补并特异性编码其 shRNA序列（PKCδ-shRNA-1和PKCδ-shRNA-2）,克隆至pRNA6-1-Neo质粒载体后采用Western blotting检测PKCδ蛋白水平,筛选抑制效果最好的shRNA片段转染骨肉瘤干细胞（转染组）,设阴性对照组（转染shRNA无意义随机阴性对照序列）和空白对照组（不行转染处理）。采用噻唑蓝（MTT）法检测各组转染24、48、72、96 h后的增殖抑制率,流式细胞术检测各组转染后的细胞凋亡和细胞周期情况,实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因的表达,采用Western blotting检测各组转染96 h后PI3K／Akt及Wnt／β-catenin信号通路中相关蛋白的水平。结果 转染PKCδ-shRNA-1和PKCδ-shRNA-2后PKCδ蛋白水平均降低（P＜0.05）,且PKCδ-shRNA-1的抑制效果优于PKCδ-shRNA-2,故后续实验选择PKCδ-shRNA-1;与其余两组相比,转染组的增殖抑制率、凋亡率及促凋亡基因Bax、Bad的mRNA水平均升高,而Bcl-2水平降低,且在细胞周期上,G0／G1期细胞比例升高,但S期和G2／M期细胞比例均降低,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）;转染组PI3K／Akt通路中的PTEN水平升高、Akt水平降低,Wnt／β-catenin通路中β-catenin、C-myc和Cyclin D1水平均降低（P＜0.05）。结论 通过shRNA抑制PKCδ基因表达可抑制骨肉瘤干细胞增殖并诱导凋亡和细胞周期阻滞,对PI3K／Akt和Wnt／β-catenin信号通路激活有一定抑制作用,可能对骨肉瘤的防治有一定价值。     

柚皮苷对人卵巢癌细胞SKOV3增殖、凋亡及迁移的影响

目的 探讨柚皮苷对卵巢癌细胞SKOV3增殖、凋亡及迁移的影响。方法 采用1、5、10、20 μmol／L柚皮苷处理对数生长期的SKOV3细胞,并设不加柚皮苷处理的SKOV3细胞为对照组。采用MTT法检测不同浓度柚皮苷处理48 h及20 μmol／L柚皮苷处理12、24、36、48 h的增殖情况。收集不同浓度柚皮苷处理48 h的SKOV3细胞,Annexin V FITC／PI双染或PI单染流式细胞术分别检测细胞凋亡和细胞周期,Transwell法检测细胞穿膜数以评价迁移能力,Western blotting检测p Akt和PTEN的表达水平。结果 MTT检测发现,经1、5、10、20 μmol／L柚皮苷处理48 h,SKOV3细胞的增殖率降低,除1 μmol／L外,5～20 μmol／L柚皮苷处理SKOV3细胞的增殖率低于对照组（P＜0.05）;10、20 μmol／L处理48 h的增殖率分别为（6195±687）％和（50.58±6.09）％,差异无统计学意义（P＞0.05）;20 μmol／L柚皮苷处理12、24、36、48 h的增殖率依次为（83.93±5.54）％、（73.10±3.58）％、（61.95±5.01）％和（53.00±7.67）％,均低于对照组（P＜005）。与对照组相比,1～20 μmol／L柚皮苷处理48 h的G0／G1期细胞比例和凋亡率升高,S期细胞比例降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。1、5、10、20 μmol／L柚皮苷处理48 h的细胞穿膜数依次为（61.83±6.77）个、（47.17±5.35）个、（32.17±5.95）个和（20.83±3.06）个,p Akt相对水平为0.545±0.050、0373±0035、0280±0054和0173±0034,PTEN相对水平为0.357±0.054、0.468±0.085、0.602±0.063和0.728±0.103,均优于对照组（P＜0.05）。结论 柚皮苷能显著抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖并促进其凋亡,降低侵袭能力,该过程可能与其抑制PTEN／Akt信号通路激活有关,为临床治疗卵巢癌提供可能线索。